NEFRûLOJİDE SE-MPTOMATOLOJi

Nefrolojik hastalıkların semptomato- lojisinin klinik ve ayırıcı teşhis yönünden dolaşım sistemi, solunum sistemi gibi pek zengin ve renkli olduğunu söylemek müm­kün değildir, örneğin kronik nefritik send- rom veya kronik interstisyel nefritte klinik seyir bazen o kadar sessiz ve yavaş olur ki terminal renal yetersizliğe kadar hiçbir be­lirti vermeden ilerleyebilir. Diğer taraftan kronik renal yetersizlikte değişik sistemlere ait çok yönlü şikayetler olabilir, fakat bun­lar genel olarak bu hastalık için spesifik de­ğildir. örneğin bulantı, kusma, baş ağrısı, çarpıntı v.b. tek tek eie alındığında pek çok hastalıkların belirtisi olabilir. Ancak bunların hepsi bir arada değerlendirildiğin­de terminal bir renal yetersizliği düşünmek mümkündür. Buna karşılık nefrolojik hasta­lıklar laboratuar bulgulan yönünden hayli zengindir. Laboratuar yardımı olmaksızın yani sadece klinik bulgularla çok zaman kesin teşhis imkânı yok iken, basit fakat dikkatli yapılan bir idrar analizi ile kolayca teşhise varılabilir, örneğin klinik olarak nef- rotik sendrom düşünülen bir hastada yapı­lan idrar analizinde 8 gr/’gün proteinüri sap­tanması teşhis için yeterli olur veya akut glomerulonefrit düşünülen bir hastada, hüc­re ve silendr yönünden zengin bir idrar se- dimentinde. eritrosit silendrlerinin de sap­tanması teşhisinin doğrulanması için yeter­li olabilir.

Bu nedenlerle biz bu bölümde nefrolo­jik hastalıklarda klinik semptomatoloiide önemi olan başiıca belirtileri sıraladıktan sonra, kısaca önemli laboratuar verilerinin (özellikle patolojik idrar bulgularının) ayırı­cı teşhisteki önemine de değineceğiz.

Nefrolojik Hastalıklarda Başlıca Semptomlar

Kostobmber Ağrı:

Böbreklere ait bir veya iki taraflı kos- tolomber ağn daha çok ürolojik ve seyrek olarak nefrolojik hastalıklarda görülür. Kos- tolomber bölgede en sık ve fazla ağn nede­ni böbrek taşlarıdır. Özellikle böbrek kaliks ve pelvisindeki Aşların hareketleri ve ürete- re inmesi ile ve burada doğacak spazm ile çok şiddetli, idrar yollanna doğru yayılan ağrılar (renal kolik) oluşur. Bu kolikler ba­zen makroskopik hematüri ve bulantı-kus- ma ile birliktedir. Böbrek taşlarında kosto- lomber bölgede devamlı künt ağnlar da ola­bilir. Bunun dışında büyük böbrek tümörle­ri, kistleri, piyonefroz, perinefritik apse, polikistik böbrek hastalığı gibi hallerde böb­rek kapsülünün gerilmesi ile hafif veya orta derecede ağnlar hissedilebilir. Nefrolojik hastalıklarda genel olarak böbreklerde ağn olmaz. Akut glomerulonefritte seyrek ola­rak ve böbrekler fazlaca ödemli ise veya akut pivelonefritte yüksek ateşle birlikte az veya çokça böbrek hassasiyeti buluna­bilir. Diğer klinik ve laboratuar tetkikleri ile ayırıcı teşhis yapılır.

Sık Miksiyon (Pollakiüri-Freguency):

Normal mesane 400-500 mİ kapasiteli olup sıvı alımına bağlı olarak genellikle 5-7 saatte dolar. Çeşitli nedenlerle miksi- yon sayısı artıp, boşaima süreleri kısalır. Bunlar sistemik veya üriner sisteme ait ne­denler olabilir. Sık miksiyon konjestif kalb yetersizliği, diabetes mellitus, diabetes insi- pidus ve kronik renal yetersizliğin poliürik döneminin belli başlı semptomları arasında­dır. Efektif mesane hacmi akut üriner sis­tem infeksiyonları. kimyasal veya radyasyo­na bağlı toksik etkiler, prostai hipertrofısi. yabancı cisimler, nörolojik bozukluklar so­nucu azalıp sık miksiyona nedeıı olabilir. Pollakiüri, nörotik olarak da görülebilir, bu gibi hastalarda niktüri görülmemesi organik hastalıklardan ayırmada yararlı olur.

Niktüri (Nocturiai;

Gece uykudan şiddet» miksiyon hissi ile uyanıp gece süresince bir defadan fazla miksiyon yapılmasıdır. Niktüri konjestif kalb yetersizliğinde, geceleri aktivitenin azalması ile doku oksijen ihtiyacının eksil-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ı**M vı> (lıılnyiKi ile nj^iutıİtnik vn’/.okonMriik- V’iuıııı hzuIiikim ılf kan dağılımının yoııi- mı (Uımılpnmo&i sonucu idrar miktarının ■tanısına bağlı olarak görülür. Prostat hi- ‘rtrofisinde rezidüel idrar nedeni ile efek- f mesane hacminin azalması pollakiüri ve ktüriye neden olur. Bunun dışında da allakiüri yapan üriner infeksivon ve diğer akanda sayılan pollakiüri yapan nedenler ■ geceleri diüretik alınması, niktüri yapan îdenler arasında sayılabilir.

Diziiri:

Miksivon sırasında özellikle miksivo- in sonunda uretra ucund2 yakıcı ağrı ve- ı kadında miksivon sırasında suprapubik i» dizüri olarak adlandırılır. Ekseri üriner ıkteriyel bir infeksiyondan veya diğer inf- matuar proçesler. kristaiiürı, mesanede tü- or veya yabancı cisimlerden olabilir.

Ateş:

Üriner sistemin bakteriye! infeksivon- nnda titreme ile artan remittan veya inter- iltan bir ateş bulunabilir.

Poüiiri:

Günlük ortalama 1-1,5 litre civarında an idrar volümünün artmasına poliüri de­lir. Poliüri renal ve ekstrarenal çok deği­li nedenlerle olur. Bunların ayırıcı teshisi- ¹ girmeyerek, sadece görüldüğü hastalık durumları aşağıda sıralayacağız (Tablo: 1).

Oligüri-Anüri:

Günlük idrar volümünün 400 ml’den az nasına oligüri, 100 ml’den az olmasına ;a hiç olmamasına anüri denilir. Oligüri. îtrarenal veya renal kaynaklı olabilir, strarenal nedenler arasında başlıca, veter- sıvı alınamaması, ekstrarenal su kaybına den olan çeşitli dehidratasyonlar, şok. niestif kalb yetersizliği, siroz sayılabilir, nal nedenlerin başiıcaları ise akut renal telsizlik, kronik renal yetersizliğin termi-

I  dönemi, akut nefritik sendrom, nefro- sendromdur.

ödem:

Ekstrasellüler sıvının artması ve deri al- bağ dokusunda birikerek, bulunduğu do- ve organları şişirmesi ile ortaya çıkan ■ hiperhidratasyoıı durumudur, ödem; pillerlerin artervel uçianndan hücreler ısına (interstisyel alana) süzülen sıvının bölümünün kapillerlerin venöz uçiann- ıı (jcrl denememesi ile, yani bu dinamik ıi|/ı>ııııı bozulması ve hücrelerarası sıvının LtıiMKi ili’ oluşur. Damar içi ile hücrelerara-

UI<Ut f> I l’olilırilrnu .SımlUiHİırılıımı

1. Su aliminin tazla olması:

Alışkanlık veya psikojenik nedenlerle aşırı sıvı alınması.

1. Renal su reabsorbsiyonunun kusurlu olması

a)   Santral ADH yokluğu (Diabetes insıpidus) Prımer (idvopatik)

Sekonder: Hipofiz arka lop tümörleri (pri- mer veya ınetastatik), posthipotizektomi, travmatik. infeksivöz. vasküler. diğer (his- tioskozis. sarkoidoz¹

b)   Nefrojenik diabetes insipidus Pnmer (konjenital. famiiyal)

Sekonder:

Kronik renal yetersizliğin erken dönemi

Obstriiktif üropaıi

Miiltipl mivelom

Amüoidoz

Sickie-ceU anemi

Sjogrerı sendromu

Polikistik böbrek

T etracyiline

Demeciocycüne

Lithium carbonate

Metho xy fıu orane

Hıpokaliemi

Hiperkalsemi

c)   Filtre edilen solütün (erimiş maddelerin) reabsorbsiyon kusuru (osmoıik diürezj: Aşın glükoz ve NaCl eriyikleri uygulanma­sı, rnannitol ve diğer diüretikler.

sı alanda sıvının dolaşımında dengeyi sağ­layan kuvvetler bilindiği gibi şöyledir: İntra- kapilier hidrostatik basınç ve interstisyel sıvının osmotik basıncı suyun kapillerier- den hücreler arasına geçişini sağlar. Yani bu kuvvetlerdeki artış, sıvının interstisyel dokulara transudasvonunu (ödem oluşu­munu; arttırır. İntrakapiller onkotik basınç ve interstisyel sıvının hidrostatik basıncı (doku basıncı) ise sıvının kapillerlere geçişi­ni kolaylaştırır. Yani bu kuvvetlerdeki artış sıvının kapillerlere geçişini, aksi yani bu kuvvetlerdeki azalış ise, sıvının interstisyel alanda kalışını (ödem oluşumunu) kolaylaş­tırır. Şu halde ödem oluşumunda rol oyna­yan başlıca faktörler şunlardır: a) Kapilier hidrostatik basıncın artması, b) Kapilier onkotik basıncın azalması, c) İnterstisyel hidrostatik basıncın azalması, d) İnterstis­yel osmotik basıncın artması. Çeşitli neden­lerle oluşan ödemlerde, özellikle kapilier hidrostatik basınçtaki artış ve onkotik ba-

HınçUki uzatış ön«mli rol oynarlar. Konjaa tif kulb yoletw.lijjindt’ i>n plandık rol oyna yan kapilier hidrostatik baaincin artm, nefrotik sendromda ise idrafla protein kay İni¹, d an dolayı kapilier onkotik hanınç dii şüklüğü ödefn fizyopatolojisindeki ilk bana mağı oluştururlar.

Intersellüler alandaki sıvının artışı an- . <;ak belli bir düzeyi aştıktan sonra toplam olarak (6-7 litreyi bulduktan sonra) doku­larda şişme başlar ve ödem semptomu or­taya çıkar. Ayrıca plevra, periton gibi seröz boşluklara da sıvı sızarak birikebilir. Böyle- ce tüm vücutta ve seröz boşluklarda sıvı bi­rikmesi haline anazarka denir. Nefropatiler arasında ödem en belirgin olarak nefrotik sendromda görülür. Burada ödem; ayak sır­tı, bacaklar, daha ileri vakalarda yüz, kann derisi, sakral bölgede ve dış jenital organ­larda belirgindir, bacaklar kalınlaşmış yüz şişmiştir. Nefrotik sendromda ödem yumu­şaktır, basmakla godet bırakır ve beyaz renklidir. Böylece ödemin belirgin olduğu vakalarda klinik olarak, yani hastanın dış ■görünümü ile dahi nefrotik sendrom teşhisi koymak güç değildir. Kalb yetersizliğinde ise ödem nisbeten sert, deri siyanoz dola- yısı ile koyu renkli ve kalınlaşmış olabilir. Nefrotik sendromdaki ödemin patogenezi nefrotik sendrom bölümünde anlatılacaktır. Akut glomerulonefritteki ödem hastanın yüzünün aniden şişmesi (bouffissure), tüm dokularda ve özellikle ayak, bacak ve eller­de hafif veya orta derecede olması ile karak­terlidir. Buradaki ödemin nedeni, glomerül fıltrasyonu düşüklüğü nedeni ile tuz ve su retansiyonu ve ayrıca organizmada mevcut genel bir kapilier perméabilité bozukluğuna bağlı olarak ödem sıvısının kapillerlerden kolayca interstisyel alana geçebilmesidir. Kronik nefritik sendromda da az miktarda ödem bulunabilir. Buradaki ödemde glome­rül filtrasyon düşüklüğü, renal protein kay­bı ve yetersiz protein alımına bağlı hipoal- büminemi ile, kalb yetersizliğinin değişik ölçüde etkisi vardır. Diğer ödem nedenleri konjestif kalb yetersizliği, siroz, hiperkorti- sizm ve hiperaldosteronizme bağlı ödemler, premenstrüel ödem, açlık ve allerjik öclem- ler ile, trombofilebit, lenfatik drenaj bo­zukluğu gibi lokal ödemler olup, bunlar ilgili kısımlarda anlatılmıştır.

Nefrobjik Hastalıklarda Görülen

Diğer Semptomlar:

Hipertansiyon, birçok renal paranki- mal, vasküler, konjenital ve herediter has­talıkların »ıklıkln gorilimi aeınplnnııiflıır ve reıml hlppi’lniKiyım, MHiıpUıınatlk (»okun­dur) hlperUnıılyonUrm mı mik nedenini oluş­lunu- lllp«’rtnıiKİyuıı ıı^yrı lılr holümde «ııln I,ildiğindim hııruıİN Üzerinde dıırulmayarak- lir.

JlııUi/.lik, kırgınlık, Imş aBnıı ıjlbl semptomlar bazı renal hastalıklarda bulun­duğu gibi diğer birçok sistem hastalıkların da da bulunduğundan ayırıcı teşhiste bü­yük bir değeri yoktur. Yine renal yetersiz­likler (üremik sendrom) tüm sistemleri ilgi­lendirdiğinden, bütün organ sistemlerine ait çok yönlü semptom ve şikayetlerle karşı­mıza çıkar. Bu semptomlar da akut ve kro­nik renal yetersizlik bölümlerinde etraflıca incelendiğinden burada ayrıca anlatılma­mıştır.

Patolojik İdrar Bulgularının Ayırıcı Teşhisteki Yeri

proteinüri:

Normal şahısların idrannda pratik ola­rak protein bulunmaz. Ancak hassas labora- tuvar metodlan ile idrarda çok zaman 80 mg/24 saat altında olmak üzere ve 150 mg/ 24 saat’i geçmeyen miktarda proteinin nor­mal erişkinlerde bulunabildiği gösterilmiş­tir. 24 saatlik idrarda 200 mg’den fazla pro­tein bulunması patolojik kabul edilir. Ma­mafih, yüksek ateş, aşırı soğuğa maruz kal­ma, ağır ekzersiz sonucu, ağır emosyonel stress, aşırı lomber lordoz gibi durumlarda veya yine lomber lordozla ilgili olarak or- tostatik proteinim görülebilir. Bunlara fonk­siyonel proteinüri denilir. Bu durumlardaki proteinürinin mekanizması tam bilinmiyor. Ancak glomerüler permeabilitede bir bozuk­luk olmadığı ve proteinürinin katekolamin veya anjiotensin gibi vazokonstrüktör mad­deler aracılığı ile renal vazomotör tonus bo­zukluğuna bağlı olabileceği zannedilmekte­dir: Fonksiyonel proteinüri hafif olup, 1 gr/ 24 saat altındadır. Sağ kalb yetersizliği ve konstrüktif perikardit gibi bazı klinik durum­larda idrar hayli konsantre olduğundan pro­teinüri daha fazla, orta derecedeymiş gibi gö­rülür. Ancak bu rölatif bir yüksekliktir. Ayn- ca bu hastalıklar tedavi edilince proteinüri de ortadan kalktığından bunlar da fonkniyo- nel olarak kabul edilir. Patolojik kabul adilen proteinürilerde idrarda bulunan başlıi’a pro­tein albumin olup, a* miktarı Ue lubular orijinlidir. Ulom«rUlıl«n filtre olan küçük moleküllü proteinlerin hemen tamamının

 

 

 

 

 

 

 

 

¡mikwmai utluılu’ıt.ııı ceıı chnitlifi, aiifuk IMi mR’doii a; pioicmin ı di urda humnma »inin paLoloiilv olmayacağı kabul edilmek- U’dır. Buğun. bazal membram» intrinsik fi­ziksel ve kimyasal özelliklerinin protein filt- ïîisv onunda etkir» bir bariyer olduğu ve per­méabilité bozulduğunda önemli bir faktör olduğu bilinmektedir. Negatif yiiklii kapii- ler duvarının, negatif yüklü albümin mole­küllerini iterek kaybına ve albüminüriye ne­den olduğu zannedilmektedir. Renal hasta­lıklarda idrarda görülen protein, ya glome- rülderı aşırı protein kaybından oiup glome- rüler kaynaklıdır veya tubuier-uıterstisyel bir bozukluk sonucu glomerül filtratmdaki proteinin reabsorbe olmamasına bağlı se- konderdir. Tubuler orijinli olup, proteinüri içir, üçüncü bir kaynak da, çok büyük mo­lekül ağırlıklı Tamm-Horsfal! proteini deni­len ve Henle kulpunun çıkan kolunda yapı­lan bir proteinin idrarda görülmesidir. Glo- merüier bir hastalık olmaksızın saf tubular reabsorbsiyon kusuruna (tubuler hastalık) bağlı protsinüri genellikle hafiftir, İdrarda düşiik moleküllü beta -2- nıikroglobulinin fazla miktarda görülmesi, glomerülden filtre olduktan sonra emilmediğinin delili ve böy- lece interstisyel lıastaiık lehinde kabul edi­lir.

Renai hastalıklar içinde protein lu i en faal a nefrotik sendromd» görülür. Günlük proteinüri 3.5 gr m üzerindedir. Nadiren 20-50 gr’a varabilir. Kronik nefritik send­rom ve interstisyel nefritte genellikle 2 gr/ 24 saat altındadır. Akut poststreptokoksik glornerülonefritte ilk günlerde idrar kon­santre olduğu için litrede gram oranı fasla olmakla birlikte, oligüri olduğundan günlük toplam proteinüri 2 gr^!ı peu geçmez.

Böbreklerde hiç değilse başlangıçta bir patoloji olmadığı halde, proteinin aşırı ya­pımı ve özellikle anormal proteiıt yapımı sonucu proteinüri görülebilir, örneğin müı- tipl miyelomda Bence-Jones proteini, yine amiloidoz, benign monoklonai gammapati. lenfoma, kronik lenfositik lösemi ve siste- mik lupus eritematozusda idrarda küçük moleküllü proteinler (hafif zinciri bulunabi­lir. Hemoglobin, miyogio’bin gibi normal proteinlerin kan dolaşımına aniden fazla verilmesi (intravasküier hemolız, rabdömi- volizis gibi) iie bunların idrarda görülmeler: de mümkündür.

Hcmatiiri:

Ejr/er-iizoerı sonra lomber lorcioz. ateşli hastalıklar ve sigara ıceuıeroe ve nadi ı* (ı lliçlıır nedim ulııımlmı uirıırthı mikro* k iıpil.j hematim ummiiinu vv mekanızmıı« «ah edilememesine rağmen; mikroskobun n .r büyük büyütme alanında 0-1’den fazla e itrosit görülmesi gene! olarak izaha muh­li ?tır. Makroskopik hematüri böbrek tümö- ;:i , kist, taş ve tüberkülozu ile mesane taşı v : tümörü, nemorajik sistit gibi ürolojik h ıstalıklar ve hemoraiik diatezde görülür. G iomerüier hastalıklardan ancak akut nefri­ti sendrom. Henoch-Schönlein purpurası, ]:J :rger hastalığı iie idyopatik hematiiride rt akroskopik hematüri görülebilir. Mikros- k îpik hematüri ise primer ve sekonder tüm g. :ımariüer hastalıklarda görülür. İdrarda ge­ri len eritrositlerin ürolojik veya gionıerüier b i’ hastalığa ait olduğunda kuşku varsa id- fi r sedimentinde eritrosit silen erlerinin gö- ri ımesi çok değerlidir, kanın direkt olarak b ıbrekten geldiğini gösterir.

höhositüıi (Piyiirii:

idrar sedimentinde her biıyül: büyütme ill .nmıds 1-2’den fazla îökosiı görülmesi i za­il muhtaç bir durum oıarak değerlendiril­ir iiiidir. İdrarda görülen lokositlerin genital o: ¡¡anların infeksiy onları ve kadınlarda va.n- n akıntılardan gelebileceğini unuanams/. au-ekip. İdrar sedimentinde lökositıerin ec­ri m eşi, idrar kültürü vapümasi için endikas- y adur. Bol miktardaki piyüri pıyonefros, id -ar ^olu absesi, akut piyelonefrit. böbrek tü lerkjüıczu ve sistit gibi hallerde görülür, A : veya orta derecedeki lökositüri ise kro- ni : bakteryel nefrit (piyelonefrit). diğer in erstlisyel nefritler, glomerüionefritler ve yi ^–e üjriner sistem infeksiyonlarmda görüie- bi :r, İdrar sedimentinde lökosit siiendrleri- ci. görülmesi, lökositierin idrar yollarından ol ırayıp doğruca böbrekten geldiğinin deli­li c r. Çünkü siiendrler bilindiği gibi böbrek tu iulujslannda oluşurlar. Böyleee ayırıcı te histe önemli bir bulgudur. Ayrıca idrar se ¡imcinti vital boyalarla örneğin. Sterniıei- nı r-M&lbin boyası iie boyandığı zaman nor- rtı lakositlerden daha büyük, açık mavi­ye i il boyanan daha koyu bir nukieusu olan ve çinide Brown hareketleri yapan sitopias- rnıi ; granülleri bulunan değişik tip lökosit- Itı rastlanabilir. Glitter-celi veya Stemhei- rııi: -Malbin hücresi denen bu hücreler evvel­ce piyelonefrit için patognomonık oiarak de >erie ndiriimişti. Ancak bugün çeşitli uri­ne infeksiyoıılarda bulunabileceği ve hipo- tcı; .il: idrarda lökositlerde ulrrastrüktürei de Eşikliklerle oluştuğu kabu! ediliyor ve te;: ıııs meğerieri hudutludur

SilriKİmri

İdrar M’dimonlinde silene!rleruı ycmıl hiuüi renal parankimal bir haşlatılın t><■ 11r11 sidir. Hor no kadar arasıra hiyalen ve tınılı ron granule silendrler normal bir şahısla da görülebilirse de bunların idrar sedmıcntüuU¹ bulunması bir renal hastalığı düşündürmeli­dir. Hiyalen silendrler, egzersizden sonra, ateşli hastalıklarda veya idrar miktarı az olup ve pH’nın asid olduğu idrarda Tamm- Horsfall proteinlerinin presipitasvonu ile normal şahıslarda görülebilir. Patolojik şart­lar olarak nefrotik sendrom, akut nefritik sendromda görülür. Granülö silendrler ise akut ve kronik nefritik sendromun yani tüm glomerülonefritlerin önemli laboratuar bulgusudur. Nefritik aktivite delilidir. Erit­rosit silendrieri özellikle akut glomerülonef- ritte görülür ve diğer silendrlerle birlikte nefritik aktivitenin devamını gösterir. Lö- kosit silendrieri ise özellikle, pivelonefritik aktivitenin delilidir. Mikst hücre silendrieri glomerülitin bulunduğunu telkin eden çe­şitli glomerüler hastalıklarda görülür. Geniş balmumu silendrler klâsik olarak ağır renal yetersizliklerde, yağ silendrieri nefrotik sendromda görülür.

Bakteriüri:

Bekletilmiş idrarda bakteri görülmesi­nin patolojik yönden bir değeri yoktur. Çünkü idrar bakterilerin üremesi için uy­gun bir ortamdır. Taze idrarın sedimentin- de ise bakteri görülmemesi gerekir. Aynı hastada İsrarla bakteri saptanması genel ola­rak bakteriüri lehindedir. Bununla beraber bakteriüri teşhisi steril şartlarda alman id­rar kültüründe bakteri üretilmesi ile konulur. Bunun için en uygun ve yaygın kullanılan teknik dış jenitai organların sabunlu su ile iyice temizlenmesinden sonra miksiyon esnasında aradan (midstream) steril kaba idrar alınıp hemen kültüre gönderilmesidir. Bu idrarda 1 mm° de 100.000 (10⁵) ve üzerinde bakteri ürerse patolojik kabul edi­lir. Yani hastada bakteriüri var demektir.

İdrar Dansitesi:

Normal bir şahısta idrar dansitesi, alı­nan sıvı ile renal ve eksrarenal sıvı kayıp­larına yani şahsın hidratasyon durumuna göre büyük değişiklikler gösterir. 1005 ile 1030 arasında değişebilir. İdrar dansitesi- nin yüksek oluşu, az sıvı alınmasına bağlı maksimum ADH aktivitesinin bulunduğu fizyolojik durum dışında, çeşitli nedenlere bağlı dehidratasvon, diabetes mellitusda idrarda şeker bulunduğu zaman, aşırı p:o- li’iıııııı vr akul ııeli’illlv .smıılnıııı Ullıl |>M|ı>

U»il t. Imllerdc gtmılelıilıı idrar danmunüıiıı devamlı diışiik olınum im¹ ptu<> 1«>|ıı, vıuıdım daha anlamlıdır, yani böbrek lnuiHİıUarın da daha sıklıkla rastlanılın) İm ıhmımıhıı Böbreğin idrarı konsantre edeninim¹*! mil» mına gelir. Tüm kronik böbrek lınalıtlıkltı nnda özellikle kronik piyelotıelrıi ııılt<r*l\ı yel nefrit, kronik glomerülolıelrit, knn)«ııl tal nefropati ve tubulopatilerde, lıi|iııknllc mik böbrekte, kronik renal yeterNİ/.llfiiıı tu ken dönemlerinde ve akut renal yelerNi/.lı ğin poliürik dönemlerinde görülür. Kronik renal yetersizlikte idrar dansitesi diıçük ve 1008-1012 arasında sabittir; hiposteniirik, izostenürik, bir idrardan bahsedilir. İdrar dansitesi böbrek hastalıkları dışında, aşırı sıvı alınması (hiperhidratasyon) ve buna bağlı poliüri hallerinde, diabetes insipidus- da ve diğer çeşitli poliüri hallerinde de dü­şüktür. Burada önemle dikkat edilmesi ge­reken bir nokta her dansitesi düşük idrarın patolojik kabul edilmemesidir. Tekrarlanan kontrollerde idrar dansitesi düşük bulunur­sa bunu patolojik kabul etmeden önce re­nal konsantrasyon testi uygulanmalıdır. İd­rarın konsantrasyonunu dansite yerine o’i- molarite ile ölçmek daha hassas sonuç verir. Ancak kolay olması yönünden pratikte ge­nel olarak dansite iie ölçülür. İdrarın ozmolaritesi normalde 150-1200 mOsm/kg arasında değişir.

Klinikte Kullanılan Böbrek Fonksiyon Testleri

Renal Konsantrasyon Testi:

Uygulanması çok basit fakat çok de­ğerli bir fonksiyon testidir. İdrar dansitesi ısrarla düşük bulunan hastalarda, renal koıı santrasyon kabiliyetinin tayini için başvu­rulması gerekir. Bunun için hastaya 14-1M saat su ve sulu gıdalar verilmez. Hu Niıroııln sonunda hasta mesanesini boşaltır- Ilımdım sonra çıkarttığı idrarda dıııiNİteye Imkılır, 1020 ve üzerinde ise böbrepm koııunnlrttu yon yeteneği normaldir. 101 iı ulundu l»ı> renal konsantrasyon gücü l>o/ıılınıııM ııı 11 ıı da yukarda dansite düşiikliifftı ıifdvııl ıılnrnlı saydığımız hastalık hııllı>nnde ₍ınnılmı hu böbrek (özellikle iniltileri lımlmivıııı bozukluğunun idarelilin

 

miktarı in taşıtı de, ilaç, e ekirc miktarı va rdı::. da teşhis, ayır, ile müraci at eı klinikte <; >k kı yonu tayı ı e d t jen kreatiı ıin kİ le hesapla’ ıır: ü C =——- P C = ctiı er miktarı (‘-, mg madaki rı ıkta. dakika ha :mi.

testtir. Tubuler fonksiyonu anıştırmada; idrar­da elektrolit ekskresyonu, maksimal glikoz reabsorbsiyon kapasitesi (Tm G), aminoasi- düri aranması, fosfat reabsorbsiyonu, ser­best su klirensi, titre edilebilen asidite tayi­ni gibi diğer testlere ancak özel durumlarda ve seyrek olarak başvurulur. Serumda üre, üre azotu, kreatinin gibi protein metabolizması artıklarının tayini de böbrek fonksiyonları hakkında kabaca bir fikir verir. Bunların yüksek bulunması renal yetersizliğin oldukça ilerlediğini, yani böb­rek fonksiyonunun % 70’den fazlasını kay­bettiğini gösterir. Nefrolojide günlük pra­tikte en sıklıkla başvurulan iaboratuvar ve­rileridir. İntravenöz ürografi: Sodyum ve meglumin diatrizoatın karı­şımından ibaret olan Urografm veya Urovi- zion denilen radyopak maddenin intrave­nöz yolla verilerek yapılan böbrek radyo- grafik tetkikinde böbreklerin morfolojik değişiklikleri, konjenital malformasyon, taş, iltihap ve tümörlerinin tetkik ve teşhisi dışında böbrek fonksiyonu hakkında da fi­kir edinilir. Her iki böbrekte konsantrasyon kapasitesinin bozulması nedeni ile zayıf konsantrasyon, kronik böbrek hastalıkları ve özellikle kronik renal yetersizlikte daima saptanan bir bulgudur. Tek taraflı konsan­trasyon kusuru ise o böbreğe ait bir patolo­jiyi ve özellikle renal arter stenozu veya anomalisini düşündüren bir bulgudur. Ultrasonografi, böbrek scanning ve böbreğin Computer tomografisinin nefrolo- jik hastalıkların teşhis ve ayırıcı teşhisinde değerleri bugün için fazla değildir. Daha zi­yade böbrek tümörü, kisti ve kistik böbrek hastalıklarının tanısına yardımcı olurlar. Perkütan Böbrek Biopsisi: 30 yıldan beri böbrek hastalıklarının teşhisinde giderek daha fazla kullanılmak­tadır. Özellikle ileri renal yetersizliği olma­yan her proteinüri, nedeni tayin edileme­yen hematim vakaları ile sistemik hastalık­lardan böbreği ilgilendirenlerde teşhis için, biopsi endikasyonu kesindir. Ayrıca immu- nosupressif tedavi yapılan vakalarda teda­vinin seyrini takip için de renal biopsi ge­rekebilir. GLOMERÜLONEFRİTLER Bugün kronik renal yetersizliğe sahip olan hastaların 2/3 kadarında temelde glo-

d’ ds.ki ni >1»;:- •aı:uı

:ü :n

ıl: ı’üıer 1 tam- 7 ‘il in­ :ı. imi) – !>’ iiiı il­   enin ,’İ İtin: :ı :emal ‘ ej it i –   ı ile . İÜ Bili .syo- L ktaî tikli­   min! II ılETİl- ¡1 ı. kl:- yı :Oİa y   i.k Hiii–– î;İ“! K.-llî’- ıbilir. eı .ıl ısına ıl: içim i a llîtfl – ;:;:ı iller-   asin:l a pıls- rı ı bir ü ,, i:e- Tl ı biır a rd m   ı.ıp.n İÜ T’u- ;:ı ı l:ij- 11   a :ıi bir