Akut Solunum Yetmezliği
Akut solunum yetmezliği, akciğerlerde gaz alım-veriminin süratle bozulduğu acil
oaelligi, yasamı tehdit ed«cek düzeyde hipoksemi oluşmasıdır. Hıpokse- minın beraberinde hiperkapni bulunabilir veva bulunmaz.
Akut solunum yetmezliğine neden olabilen durumlar şunlardır :
1- Solunum merkezi fonksiyonu bozuklukları:
Aşırı dozda sedatıf ilaç alımı Serebrovasküler hastalıklar Kafa travması îdyopatik hipoventilasvon
2- Medulla spinalis ve nöromüsküler sistem bozuklukları:
Myasthenia gravis Poliomyelitis Guillian-Barre sendromu Medulla spinalis travması
3- Göğüs auvan fonksiyonu bozukluklu klan:
Yelken göğüs ile beraber kosta kırıklan îleri derecede kifoskolyosis Obesite
4- Üst solunum yollan hastalıkları: Yabancı cisim aspirasyonu
Kord vokal tümörleri Laringospazm
5- Alt solunum yolları hastalıkları: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Ağır astma krizi
Şiddetli pnömoniler Son dönemde yaygın akciğer fibrozisi Akciğer tromboembolisi Erişkin solunum zorluğu sendromu (Adult respiratory distress syndrome — ARDS)
6 – Kalp fonksiyonu bozukluklan: Konjestif kalp yetmezliği Hipoksemi ve beraberinde hiperkapni ile karakterize akut solunum yetmezliği, yukarıdaki nedenler arasında en sık olarak kronik obstrüktif akciğer hastalarındaki akut eksazerbasyonlar sırasında ortaya çıkmaktadır. Sadece hipoksemi ile karakterize akut solunum yetmezliğine yol açan nedenlerin prototipi ise erişkin solunum zorluğu sendromu veya diğer adı ile nonkar- diyojenik akciğer ödemidir.
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Akut Solunum Yetmezliği
KOAH da hem hava yolu obstrüksiyo- nu hem de parankim harabiyeti vardır. Ak- ^,„^,^,,,1 yı,K j!wrnj oran TH7PTV1 HHy?Nİnfl«> arıcrıvi’l (i(, ve <’!>,, (ııırMvel UıtMiu;lun lıtr ütırc iv m ycu’riı tlu/,eylerde uıt.ulabihrıeı hastalık ilerledikçe anerıyel kan (¡azları patolojik sınırlara uiaşu. Ancak problem yavaş geliştiği için metabolik kompanza^- yon meydana gelir ve hastalar kronik bir solunum yetmezliği içinde kısıtlı fakat kendilerini yatağa bağlamayan bir yaşam sürerler. Herhangi bir nedenle bu denge bozulacak olursa, birden hipoksemi ve hiperkapni derinleşir ve hasta akut solunum yetmezliğine girebilir. Bu tablonun göstergeleri olan artenyel kan gazlan değerleri, oda havası solunumu sırasında şöviedir.
— Pa02 akut olarak 50 mmHg veya altına düşmüştür.
— PaC02 akut olarak yükselmiştir.
— pH 7.30 veya altına düşmüştür.
Dengeyi bozarak akut solunum yetmezliğini presipite edebilen faktörler şunlardır:
1- İnfeksiyonlar. En sık görülen presipite edici nedenlerdir. Basit bir üst solunum yolu infeksıvonundan pnömonive kac.ır çeşitli derecelerde infeksiyonlar, h-:n bronş obstrüksiyonunu arttırarak, hem oe ateş yoluyla metabolizmayı hızlandırıp C02 yapımını arttırarak etkili olurlar.
2- Koniestif kalp yetmezliği ve akciğer tromboembolisi.
3- Allerjik faktörler ve atmosfer pollüs- yonlan, bronkospazm yaparak ve sekres- yonlan koyulaştırarak etkili olurlar.
4- Uzun süre yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesi.
5- Narkotik, sedatif ve trankilizan iiaç- lann gelişigüzel kullanılması.
6- Abdominal gerginlik, pnömotoraks, göğüs travması ve postoperatif ağnlar gibi faktörlerin ventilasyonu engelleyerek gaz alım verimini daha zorlaştırması.
Fızyopatobji:
KOAH da yukarıdaki presipite edici faktörlerden herhangibirinin varlığı ile, zaten patolojik sınırlara yaklaşmış olan ar- teriyel kan gazlan, aşağıdaki üç fizyopato- lojik mekanizmadan biri veya birkaç aracılığıyla süratle bozulur.
1- Bölgesel ventilasyon-perfüzyon oranı bozukluğu. Bilindiği gibi, birim zaman içindeki ventilasyonun perfüzyona oranı
- 8 dir. Akciğerin çeşitli bölgelerinde çoğunlukla ventilasyonun, bazan da perfüzyo- nun bozulması ile bu oran değişir ve hipoksemi meydana gelir. Başlangıçta hiperkapni yoktur fakat oran bozukluğu yaygınlaşırsa
!’ Yayanı tılvettl hıp<M*nlilıı«v«ıtııı Al veol veııtihısymıu yaygın olarak tı/.ıtMıpı im inan, alveol havasında oksijen purNivel İm hinci düşecek ve karbondioksit pareıyol l>u Hinci artacaktır. Bunun doğal sonucu hıpok- Nemi ve hiperkapnidir.
3- Diffüzyon bozukluğu. Alveolo-kapil- ler membranda saf diffüzyon bozukluğu çok nadirdir. Genellikle diğer iki mekanizma iie bir arada bulunur ve hipoksemiyi arttırıcı yönde etki yapar.
Klinik Bulgular:
Akut solunum yetmezliğinde hipoksemi ve hiperkapniye ait semptom ve bulgular ön plandadır. Bunlara, zeminde olan hastalığın, presipite edici faktörlerin ve varsa komplikasyonların bulgulan eklenir.
Tablonun iki temel elemanı olarak hipoksemi ve hiperkapninin bazı semptom ve bulguları birbirine çok benzer. Özellikle santral sinir sistemi bulgulan birbiri ile karışabilir. 02 ve C02 değişiklikleri, yavaş gelişirse semptomlar az ve belirsizdir, birden gelişirse, semptomlar hızla ortaya çıkar ve çok belirgindir.
Hipoksemi bulgulan, baş ağnsı, baş dönmesi, taşikardi, siyanoz, huzursuzluk, bellek bozukluğu, koordinasyon bozukluğu, şuur kaybı ve kardiyak aritmilerdir.
Hiperkapni bulgulan, baş ağrısı, baş dönmesi, taşikardi, siyanoz, huzursuzluk, terleme, konjuktivalarda hiperemi, adele seğirmeleri (asteriksis), uyuklama, şuur bulanıklığı, konvülsiyonlar ve komadır.
Akut solunum yetmezliği tanısında, arteriyel kan gazlan incelemesi yeterli bilgiyi vermektedir. Bu ölçümleri yapma imkânı bulunmadığı zaman pratikte en sık saptanan belirtiler, yüzeyel solunum, siyanoz, uyuklama, terleme, adele seğirmeleri ve konjuktiva hiperemisidir.
Fizik muayene, eğer şuuru açık, ilişki kurulabilen bir hastada yapılıyorsa, kronik obstrüktif akciğer hastalığı bulgulan yanında presipite edici olaya ilişkin bulgulan da verecektir. Semptom ve bulgular, komplikasyonlarla daha da çoğalmaktadır. En sık ortaya çıkan komplikasyonlar, kardivovas- küler sistemle ilgilidir. Bunu, gastrointestinal sistem, sıvı-elektrolit dengesi bozukluktan ve nörolojik komplikasyonlar izler. Hastada bunlardan herhangi birisi söz konusu ise, tabloya bu komplikasyonun semptom ve bulgulan da eklenecektir.
TimUvi itvııı «inin ilil musi’tı vittınlllı nlınıılı lıuvllımıtlıtln Ilımlın
a Arteriyel tıliMieıı pnrsıvel lııuıııı mı uyKiın bir düzeyde üıt.mıık vo veiıuinnvnıııı düzeltmek.
b- Varsa, inl’ekniyomı umIhvi hiiiipIi, sekresyonları temizlemek, lııtv» ynlu lUml masını ortadan kaldırmak
Akut solunum yeuvu’/.lipıııılp vurunu tehdit eden en ciddi tehlike lııpokM-ıuulh Bu nedenle yapılacak ilk iş Inı.siııyıı <>kn||#ıı vermektir. Ancak, kronik hiperknpııili İm« talarda solunum hareketlerini devam etti ren en önemli stimulusun hipoksemi oldu ğu unutulmamalıdır. Yüksek doz 02 verilip hipoksemi tamamen düzeltilirse, bu stimıı- lus da ortadan kalkar ve solunum hareketleri daha da yavaşlar. Bu nedenle dokuları oksijensiz bırakmayacak, fakat periferik kemoreseptörleri de uyararak solunum hareketlerini sürdürecek şeküde, düşük konsantrasyonda ve sürekli 02 verilmelidir.
En pratik 02 verme yolu nazal kateter kullanmaktır. İnce bir lastik tüp burun deliğinden sokularak farinks arka duvarına kadar itilir (bunun için hastanın burnu ile kulak memesi arasındaki mesafeyi ölçüp, tübün bu uzunluktaki kısmını içeri sokmak yeterlidir). Sonra lastik tüp içinden, dakikada 2 L gidecek şekilde ve mutlaka nemlendirilmiş olarak 02 verilmelidir. Bu şekilde akciğerlere % 24 konsantrasyonda
2 gönderilmiş olur. Bu da Pa02 nin 55-65 mmHg’arasında bulunmasını sağlar ve amaca hizmet eder. İmkân varsa sık sık arteriyel kan gazlan analizi yapılıp, verilecek 02 dozu ve mekanik ventilasyona gerek olup olmadığı araştırılmalıdır.
Hastanın, verilen 02 den yarar görmeni için, yeterli bir alveol ventilasyonunun olması gereklidir. Bu nedenle, bir taraftım Cl3 vermeye başlarken bir taraftan da havıı yol lannı açık tutma girişimleri başlamalıdır Öksürük, hava yollannı temizleyen en etkili mekanizmalardan birisidir. Şuur yerimle ise, hastalar öksürtülmeli, yataktaki possl» yonları sık sık değiştirilerek Kokresvonlıırııı drenajı kolaylaştırılın alıdır. Aynen m>lıı num yollanna, buhar, sis veya ıırrımoj İmlin de su gönderilerek sekresyonlur sulandırılıp inceltilm elidir.
öksürüğün etkili olmadıkı durumlarda, bir kateter ile nazal yoldan trakua içine girilerek aspiraşyon yapılır. Bu şekilde hem
oskop yardımıyla etkili bir aspiras- yon yapılır. Aşırı derecede sekresyonu olan ve d işarı atamayan hastalarda yakandaki girişimler çok kere yararlı olur.
Hasta ilk görüldüğünde, prekoma veya komada ise yahut apneye girmek üzere ise, endotrakeal entübasvon ve mekanik venti- lasvon uygulanması gereklidir. Komplikasyonları nedeniyle elden geldiğince entü- basyondan kaçınmalı, hastanın şuuru yerinde olduğu sürece, diğer girişimlerle sonuç almaya çalışılmalıdır. Eğer mekanik venti- lasyona başlanmışsa, solunum volümü ve frekansı hastanın PaC02 ini yavaşça azaltacak düzeye ayarlanmalıdır.
Akut solunum yetmezliği pnömoni ile beraberse, gram boyası ve kültür sonuçları da dikkate alınarak tedaviye başlanır. Radyogramda bir infîltrasyon yok fakat balgam pürülan karakterde ise, günde 2-4 gm ampiGillin verilmelidir.
Bronkospazmı çözmek için oral veya çoğunlukla intravenöz yol ile aminophvlli- ne ve inhalasyon yahut subk-utan injeksi- yon ile beta reseptör stimülatörü vermek çok yararlı olmaktadır. Bu ilaçlar, bron- kodilatatör etküerinin yanında solunum yollannm temizlenmesini de kolaylaştırırlar. Aynca aminophylline, diüreze yardımcı olarak hemodinamik düzelmeye de katkıda bulunmaktadır.
Bu hastalarda, pnömoni yoksa korti- kosteroid kullanmak yararlı olmaktadır. İlk 72 saat içinde 6 saatte bir 0.5 mg/kg pred- nisolonun İV yol ile verilmesi, ekspiıratuvar akım hızlannda belirgin düzelme sağlamaktadır.
Süregelen hipokserniye bağlı olarak, vakalann çoğunda pulmoner arter hipertansiyonu ve bunun sonucu olarak sağ kalp yetmezliği vardır. Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonu düzeltmek için hastaya yapılacak en önemli yardım, PaOj yi yeterli düzeye ulaştırmaktır. Makul ölçüler içinde diüretikler de kullanılabilir. Kalp yetmezliği bulunan bir hastada hem ato krit % 55’in üzerinde ise 12 saatte bir 200-300 cc venöz kan alınarak (flebotomi) hematokriti % 55 in altına indirmek yararlı olabilmektedir. Sol ventrikül yetmezliği bulgulan varsa di- gitalizasyon uygulanmalıdır.
Prognoz:
Hiperkapnik solunum yetmezliği, tedavi edilmediği taktirde lıastalann çoğunda fatal seyretmektedir. Uygun bir tedavi ile
Erişkin Solunum Zorluğu Sendromu (Adult Respiratory Distress Syndrome ■ ARDS)
Bu sendrom, evvelce akciğerleri sağlam olan bir kişide, akciğer içi veya dışı bir zedelenmeden sonra akut olarak meydana gelen solunum zorluğunu tarif etmektedir. Şok akciğeri, postperfüzyon akciğeri. Da Nang akciğeri veya ıslak akciğer terimleri bu sendroma verilmiş diğer isimlerdir. Amerika Birleşik Devletlerinde, her yıl yaklaşık
150.0 kişide ARDS görülmekte ve bunların % 50-60′) tedaviye rağmen ölmektedir.
Etyopatogenez:
Aşağıda gösterilen çeşitli zedelenmeler ve akut hastalıklar bu sendroma neden olabilmektedir:
— Sepsis
— Travma (yağ embolisi, akciğer kon- tüzyonu, nontorasik travma)
— Sıvı aspirasyonu (mide muhtevası, tatlı veya tuzlu suda boğulma, hidrokarbon- lu sıvılann aspirasyonu)
— İlaç zehirlenmeleri (eroin, yağ embolisi, vb.)
— Toksik madde inhalasyonu (duman, yüksek konsantrasyonda oksijen, koroziv kimyasal maddeler)
— Her türlü şok
— Hematolojik problemler (masif kan transfüzyonu, disséminé intravasküler koa- gülasyon)
— Metabolik faktörler (akut pankreatit, üremi)
— Pnömoniler
— Diğerleri (kafa içi basınç artması, eklampsi, hava embolisi, amnion sıvısı embolisi)
Sendromun meydana geliş mekanizması kesin olarak bilinmemekle beraber, bütün formlarda, kapiller endotel permeabilitesin- de artış gözlenmektedir. Normalde kapiller- lerden az miktarda sıvı sızmakta fakat lenfatik dolaşım ile geri alınmaktadır. Erişkin solunum zorluğu sendromunda ise artmış kapiller perméabilité nedeniyle fazla sıvı sızmakta ve akciğer ödemi meydana gelmektedir. Burada akciğer ödeminin oluşum nedeni kardiyojenik ödemden farkbdır. Çünkü sol kalp yetmezliğinde, kapiller per- hmmiIhIiIi* ıtri,ni ıleRll, kıi|>i)li’rİMili’ hitlro»
inlilv ItuMiK,’ mu/■ kumututluj.
Patoloji.
Işık mikroskobu îlo, interstisyel ödem, ıılvpolierde eksüda, hemoraji, surfaktan kay-
111 ve hyalen membran oluşumu gözlenir, t’hxastrüktürel değişiklikler olarak yassı ıılvc’ol hücrelerinin (tip 1 pnömositler), kü- lıııid hücrelere (tip 2 pnömositler) dönüşüldü görülür.
Fizyopatoloii:
Erişkin solunum zorluğu sendromunda ııkciğerierin elastik direnci artmış, fonksiyonel rezidüel kapasite azalmış, yani rest- riktif değişiklikler meydana gelmiştir. Bunların sonucunda ventilasyon-perfüzyon dengesi bozulur, aynca sıvı ile dolu veya lUelektatik alveollerin çevresinden geçen İtan yeterince oksiienlenemez ve intrapul- tnoner şant meydana gelir. Bu nedenle ciddi bir hipoksemi vardır. Sekonder hiperven- tilasyon nedeniyle PaC02 her vak’ada düşüktür.
Klinik ve Laboratuvar Bulguları:
Erişkin solunum zorluğu sendromu, akut bir zedelenmeyi veya hastalığı izleyen 24-48 saat içinde ortaya çıkar. Dispne, ta- kipne, ajitasyon ve belirgin siyanoz vardır. Fizik muayenede, solunum seslerinde şiddetlenme ve railer saptanır. Nadiren oskül- tasyonda anormal bulgu alınmayabilir. Radyogramda, diffüz interstisyel veya al- veoler akciğer ödemine ait olan, bilateral, perihiler infîltrasyon görülür. Kalp normal büyüklüktedir. Arteriyel kan gazları analizinde Pa02 oksijen tedavisi sırasında dahi genellikle 50 mmHg nrn altındadır. Alt solunum yollarından gelen sekresyonlarda, kardiyojenik ödemin aksine protein miktarı yüksektir.
Tedavi:
Zeminde bulunan hastalığa yönelik tedavi uygulanırken, bir taraftan da sendro- mun en zararlı komponenti olan derin hi- poksemiyi düzeltmek gerekmektedir. Vücut, akciğerlerdeki haşan kısmen de olsa tamir edinceye kadar arteriyel ^oksijenasyonun yaşamı sürdürecek düzeyde bulunması için, nazal yoldan 02 verilir. Bu şekilde PaOj en az 55 mmHg düzeyinde tutulmaya çalışılır. Bu düzeye ulaşılamıyorsa, hasta endotra- keal entübasyon yoluyla respiratöre bağlanır. Mekanik ventilasyon da yeterli oksije- nasyonu sağlayamazsa ekspirasyon sonunda pozitif basınç uygulanır (Positive end
Evvelce % 70 olan mortalité, PEEF kullanımı ile % 50-60’a düşmüştür. Akut dönem atlatılmış ise genellikle hiçbir sekel kalmamaktadır.
