Tiroid bezi sağ lob, sol lob ve bunların arasında bulunan istmustan oluşur ve kelebeğe benzer. Ağırlığı 20-25 g. arasında değişir. Tiroid guddesinin arka yüzünün n. recurrens ve paratiroidier ile Komşuluğu cerrahi yönden ayrı bir önem taşır. Ektopik tiroid dokusu orta hattaki ductus tireoglossus üzerinde bulunur ve bu hattın ait ucunda da piramidal lob mevcuttur. Kan damarlar; yönünden zengin olan tiroidden dakikada guddenin gramı başına 5ml. kan geçer. A. throidea çifti a. carotis externa’dan, a. thyroidea inferior çifti ise a. subciavia’dan menşe alır. Tiroidin sempatik sinirieri servikal gangiioniardan, parasempatik sinirleri ise vagustan gelir.
Tiroid acinüsleri veya foliikülleri tiroid guddesinin salgı ünitesini oluştururlar. Dışarıdan bağ dokusu ile çevrili bu foliikülierin içerisi kuboid hücrelerle döşelidir. Bu foliküllerin içerisinde kolloid bulunur. Kuboid hücreler istirahatte yassı. TSH ile uyarıldığında yükselir siiendirik bir görünümdedirler. Folliküi hücrelerin aralarında ohücreieri ve parafolli-küler hücreler bulunur. Bunlar calcitonin salgılar. Bu hücreler meduller tiroid kanserinin de kökenini oluştururlar. Parafoliküier hücreler şimdi APUD serisi hücrelere dahil edilmekledir.
ve insanda enıerohepatik üroid hormonu sıncu -lasycnu pet; azdır.
Tiroid Hormonlarının yapısını ve salgılanmasını etkileyen faıciorier :
Tiroid gailesinin hormonları hipotaiamus ve hıponz iaratınaan Kontrol ediiır. Hipotaiamus-
Preoptik boı^ede pepüderjik nöronlar tara-t’mdan tırotropik hormon iTRH; salgılanarak hipofizer porıai sisteme verilir. TRH salgılan -masının na circadian cvcie göre epısoaik «’tarak salgılandığı ve TSH yı uyardığı gözlenerek TSH nın zirve düzeyinin gece uykuya danstan önceki zamanda oluştuğu ve gece boyunca TSH düzeyinin düşüşü, TSH nın TRH üzerine baskı etkisini düşündürmektedir. TRH nın non spesifik streste (anestezi, travma gıbıı inhibe oiduğu bilinmektedir. Soğuğun da aynı şekilde c-tkı yaptığı gösterilmiştir. Hakikaten – hıpotaiamusta ısı-düzenieyıci merkez, TRH üreten nöronlara yakındır. TSH cevabının soğuk iie artışı insanlarda yalnız bebeklerde ve küçük çocuklarda gösterilmiştir.
‘Thyrotrophin release-inhihiüng factor’ kesin olarak bilinmemekle beraber soma tos ta cin’ ın aynı fizyolojik fonksiyonu yaptığına dair deliller mevcuttur. Sıçanlarda antisomatostatin antıserumunun bazal TSH yı ve TRH ya TSH cevabının arttırdığı Arimura ve Schallv (1976) tarafından gösterilmiştir. Dopamin ile TSH salgılanmasının inhibisyonu ve dopamin bloke edici drogiaria fmetoclopramidel verildiğinde TSH salgılanmasının artışı, dopaminin TSH salgılanmasının inhibis vonunda bir rolü olduğu gö s termek teriir.
TSH ya başlıca inhibitör etki yapan tiroid hormonudur ve sirkülasyonda tiroid hormonunun artışı, protein sentezinin oluşması nedeni üe kısa bir gecikme zamanından sonra. TSH ya inhibitör etkisini gösterir.
Diğer hormonlarda hipofizin TRH’ya cevabını değiştirirler, östro.ıenıer tirotrof’ları TRH ya dana Hassas hale getirir ve TRH va TSH cevabını arttırır. Glukokortikoidler ve büyüme hormonu, TRH ya TSH -cevabını inhibe eder.
Norepinemn belkide alfa reseptörler aracılığı iie, TRH salgılanmasına neden olan en önemli nörotransmıtterdir.
TRH nın TSH kadar prolaktin IPRL) içinde kuvvetli bir uyarıcı olduğu bilinmektedir.
TRH nın ilk belirlenen, pürifiye ve sentez edıien ilk tıipotaiamik hormon olması büyük bir oiaydır. Hıpotaiamusta TRH konsantrasyonunun cok yüksek olmasının yanında beyindeki TRH nın l”c80 inin hypotaıamus dışında olduğu saptanmıştır, örneğin pıneai triand büyük miktarda TRH içerir.
Tiroid stımule edici hormona (TŞH1 gelince bu molokui ağırlığı 23.’-)00 o’ı.în bir glunopro temdir ve hipofizer LH ve HCG supumtıni içerir. TSH . foliiküıer hücreierin başlangıçtaki gelis-mesı ve gelişmenin uevamı için gerekbdır TSH reseptörü ayrıntıları ile incelenmiştir ; başiıca iki bolümden oiuşur bir tanesi givcoproteınden uiuşur. diğer kısmı ise bir gangrliosıddir. !örneğ:n. glikolipid içeren bir
•JH moleküllerinin biyolojik
cevabının başlayabilmesi için TSH moleküllerinin her iki bölümle karşılıklı ilişkide olması trerekır.
TSH nın temasından bir kaç dakika sonra. ‘ hücrenin apeksınde koiioıd yüzeye yakın bölümünde bir koiioid damlacığı mikrovillusler tarafından tutulur. Aynı zamanda hücrenin bazal tarafından apıkal tarafa doğru elektrondan yoğun organeller {lızozomiar) harekete geçer. Hücrenin baza! kısmında lizozom ile Koiioıd üamlacık birleşerek fagolizozomu oluşturur ve bazal kısma hareket eder ve küçülür, Tiroglobüiün (Tgl fagolisazon içerisinde hidrolize olur ve hidrolizasyon ürünleri hücre suyuna diffuze olur. Normal şartlarda, büyük ölçüde T4 ve küçük miktarda T3, hücrenin dışına diffüze olarak genel dolaşıma karışır. Tiroglo-bulinin hidrolizasyon ürünleri arasında mono-iodotirozin (MIT) ve diıodotırozınier (DÎT) de vardır ve tiroid içerisindeki deshalojenaz enzimi tarafından deiodine edilirler. Oluşan iyod ve tnoksın yeniden tumover’a girer: bütün bu değişiklikler yalnız TSH etkisi ile oimayıp i-‘AMl’ etkisi ile de olıır. TSH ve cAMP mn u.ıırfoloiik etkisi. Bir mikrotübültoaini olan coichıdne veya cytochalasin etkisi ila mifero-filanıe.nt fonksiyonları bozularak bloke •edilebilir.
TSH nın en erken etkisi, tırogi^bülin hidrolizdisyonu ve hormonun salgıianmasıdır. Bir kaç saat sonra yeni RNA ve protein sentezi sonucu önce ‘I üfruxV sonradan ‘I uptake’i arı.ır ve bunu, iyodun organofıkasyonunda erkenden oiusan hır uyarılma takip eder
gckandgHrOİaşa&”^ayarık^-L’»ten-<l<w’-
TSH, karbonhidrat metabolizmasını, tosfo-lipid metabolizmasını ve protein metabolizmasını da stimuie eder.
İyodun tiroid tarafından tutulmasına iyod pompası adı da verilir. Bu iyod pompası aktif hir r^an-irı.ırt sisteminin bütün özelliklerini gösterir. 1 . serumdaki konsantrasyonun 30-40 defa fazlasına kadar tirotdae konsantre edilebilir: ve hu konsantrasyon elektriksel ve kimyasal grandıente karşı oiur. 3u iyod tutuiusu aynı özellikleri içeren perklorate vp Qjnry«, naıe rvodian tarafından inhibe edilir, tyod
koBauıtrasyonu aktif bir olaydır ve enerji sarf mı gerektirir. Sistem sature olabileceği VI L;’:r. mikıardal ile otoinhibisvona uğrayabileceği unutulmamalıdır. Kalp glikosidlerinin (oubaine gibi) tiroid tarafından iyod tutulmasını inhibe edebilmesi. Na K AT Pase aktivitesi iie paralel gittiği hipotezini düşündürür. TSH, iyodunun tutuluşunda ve tutuluş aktivitesinin devamında en önemli faktördür. Genellikle radyoiyod uptake’i tiroid fonksiyonları ile paralel gider. Hipotiroidide düşük, hipertiroi-dide yüksektir. Hormon ölçümlerindeki son gelişmeler, trioid uptake’i ölçümlerinin tiroid fonksiyonları arasındaki yerini sarsmıştır. Teşhis amacı ile radyoiyod uptake’i 3-5 microcurie radyoiyod verilerek yapılır. I iie beslenen tiroidde iyod taşıyıcı sistem bağlı bir hemo protein olan neroksidazm(TPO) nasıl oluştuğu henüz tamamı ile aydınlanmamıştır H O ,NADPH ve cyıoclırome C reductase ile ilişkili olarak, biinmeyen bir şekilde oluşur.
Radyoiyodun, iyod taransport sistemini inhibe eden bazı iyonların (özellikle SCN , CIO ,NO ve BF gibi) kullanılması ile, organifikas-yon defekti gösterilebilir. Perkiorate kullanılması rutin testler arasına girmiştir. Ağır organifikasyon defekti mevcutsa radyoiyodun verilişinden 2-3 saat sonra perkiorate uygulanması ile okside olmamış veya thyronine’lere inkorpore olmamış radyoiyod tiroid dışına atılır ve uptake düşer. Gastrointestinal sistemce» *ktif şekilde absorbe edilen iyod tiroid tarafından tutulur ve peroksidaz ve H O tarafından oksidatif reaksiyona uğrayarak (I —I) monoiodotironin (MIT) ile inkorpore olur. MIT daha fazla iodine edilerek diiodotirosin (DDT) oluşur. 2 molekül DİT nin birleşmesi ile tiroksin (T4) ve MIT ile DİT nin birleşmesi ile triioüoıirozin (To) meydana gelir.İodotirozinler deiodinaz enzimi ile deiodine olur ve serbest hale geçer. îvod tekrar ütilize edilerek tiroid hormonu sentezine girer ki bu olaya intratiro-ideal siklus adı verilir. Bu intratiroideal siklus sonucu oluşan serbest iyod, iyod eksikliği durumunda artar, iodotirozinler ve iodotiro-ninler urniduf; kolloid içerisinde bir proteine (Thyrogloluline) bağlı olarak bulunurlar.
Tiroglobulin kaba endoplazmik relikulum-da sentez edilir ve golgi apparatusta başlıca yan zinciri kompleks karbonhidrat© olmak üzere ‘Posttranslational’ modifikasyona uğrar. Trioglobulin 2 polipeptid zinciri olan 5000 amino asidden oluşur. Bütün protein hidroliz olduğunda molekül ağırlığı 670.000 dır. %10 kadar karbonhidrat içerir. Bütün protein hidrolize olduğunda yalnız % 10 kadar yüzeysel
globüler protein iodine olur ve sadece 1-3 ‘thyronin’ molekülü (T3, T4) oluşur. Şimdi araştırıcıların büyük bir kısmı organifikasyon olayının tiroglobülüne inkorpore olmuş tirosin bakiyelerinde meydana geldiği kanısındadır. Tamamı ile iodine olmuş tiroglobulin MIT. DİT, T4 ve az miktarlarda T3 içerir.
Tiroidin etkili hormonları T4 veT3 dür ve her ikisi de tiroid guddesi tarafından salgılanır. T3 ün başlıca menbaı T4 dün konversiyonudur ve bu dönüşüm vücutta tiroid guddesi dışında henüz kesin olarak bilinmeyen bir yerde oluşur. Şimdi intraselüler hormonun T3 olduğu ve T4 ün bir prohormon olarak davrandığı kanaati pevcuttur.
Tiroid hormonlarından tiroksin dolaşımında plazma proteinlere bağlı olarak bulunur (9c-99.97j; ancak %0.03 ü serbest T4 olarak bulunur. Tiroksin bağlayıcı plazma proteinleri, tiroksin bağlayıcı globulin (TBGi. tiroksin bağlayıcı prepalbumin (TBPA) ve Albumindir. Tiroksin bunlara sırası ile %70. %20, ve %10
oranlarında bağlanır… …..ve albumine
bağlanır fak9t..^fePA’e Çağlanmaz. TBG, plazma proteinleri içerisinde alfa 1 ile alfa 2 fraksiyonları arasında yer alır.
T4 ün monodeiodinasvonu ile 3, 3 5 triiodotironin (rejerşejr^MJİuşur^J^T^kanda kataboiik olayların arttığı örneğin cerrahi, starvasyon, ağır ve kronik infeksiyonlar ve glukokortikoidlerle tedavi sonrası yükselir. Fetal hayatın ilk döneminde de yüksektir. RT3 ün fizyolojik bir rolü olup olmadığı henüz bilinmemektedir.
T4 ve T3 birçok dokuda deiodine ve deomine edilir. Karaciğerde T4 ve T3 sülfatlarla ve glukuronidlerle konjuge olur, ve safraya veya barsağa geçer. Burada hidrolize olarak bir kısmı reabsorbe olur (intrahepatik sirkülasyon) bir kısımda feçesle atılır.
Tiroid Fonksiyonlarını Tetkik İçin Kullanılan testler .-
Bu testleri 2 büyük grupta toplamak mümkündür.
1. Tiroid aktivitesini gösteren testler
Plazma total tiroksini Plazma serbest tiroksini Plazma serbest T4 indeksi (FT4)
Plazma total triiodotironini T3 resin uptake testi (T3RU)
Plazma basal tiroıropini (TSHI Tiroid uptake’i TRH uyarısına TSH cevabı Triiodotirinin süpresyon testi
2. Tiroid hastalığının nedenine yönelik testler
H.
Tiroid sintigrafisi Tiroid ultrasonu Serum tiroglobulini Serum otoantikorlan TSH ile stimülasyon
1. Tiroid Aktivitesini Göste.
Plazma total Tiroksini •’ say metodu ile ölçülen plaz ve vaygm olarak kullanıl genellikle hipertiroidi. hin durumlarını avırd etmekte ] içerisinde, serbest T4’de miktarı pek küçüktür ve sc
JUaSS? İ0^1 T4’ü, hip ^ örneğin gebelikte, östroji (kontrsep.tif ku ll.ananiarda| yüksekliğinde ve bazı ilaç! (salisilatlar, tiroksin gibi) ;
jDügük plazma T4 düz kosteroid. antikolvulsan herediter TBG eksikliğindi fiaraçiğer ve kronik böb görülür..
“‘Plazma total tiroksini nc dir.
Plazma serbest tiroksin immunoassay metodu iie tiroidin fonksiyonel yönden^ aksettiren bir testtir, etkileyen faktörlerden etkii İırfltoksik.ozu hariç bütün _ rmda yük sek ve hipotiroidi ı bulunur. Normalde plazma^ düzeyi 0.7 -2.1 ng/dl. dir.
Plazma serbest tiroksin it
Bu test İle elde olunan ]
Bu indeks’in vitro upı uptake) ile serum T4 kc katılarak ifade edilir. Bu konsantrasyonuna göre ı testi ile serbest tiroksin tiroid hormonu düzeyi tayn durumlarda uygulanır.
Plazma total triiodot _
Plazmadaki total T3 ölı tiroidi şüphelenilen va : zira jüperüroidde total T4< katına çıkarken Total T3_ katma çıkar ..Nispeten toksikozu vakalarında nurken total T3 yükselir. ‘ plazma TBG’deki de de bu oran daha hafiftir.; hastalarda ötiroid dur düzeyi düşük bulunur.
Normalde plazma total l
Tiroid sintigrafisi Tiroid ultrasonu Serum tiroglobulini Serum otoantikorları TSH ile stimülasyon testi
1. Tiroid Aktivitesini Gösteren Testler :
Plazma total Tiroksini : Radyoimmunoas-say metodu ile ölçülen plazma total T4, ençok ve vaygm olarak kullanılan bir test olup, genellikle hipertiroidi. hipotiroidi ve ötiroid durumlarını ayırd etmekte kullanılır. Total T4 içerisinde, serbest T4’de bulunursa da bunun miktarı pek küçüktür ve sonucu etkilemez.
J’îazma total T4’ü, hipertiroidi dışında da örneğin gebelikte, öştrojen alımîHalinde, (kontrseptif kullananlarda), herediter TBG yüksekliğinde ve bazı ilaçların alımı hâlinde (salisilatlar, tiroksin gibi) yükselir.
Düşük plazma T4 düzeyi, androjen, korti-kosteroıd, antıkolvulsan ilaç alanlarda ve herediter TBG eksikliğinde görülür. —Kronik karaciğer ve kronik böbrek hastalıkları da görülür.^
‘Plazma total tiroksini normalde 5-12 mcg/dl air.
Plazma serbest tiroksini : Şimdi radio-immunoassav metodu ile yapılan bu test, tiroidin fonksiyonel yönden duramunu en iyi aksettiren bir testtir. Gebelik veya TBG’i etkileyen faktörlerden etkilenmez. Bu test T3 JÜrotakakoaı lıariç bütün hıperSroidi vakalarında yüksek ve hipotiroidi vakalarında düşük bulunur. Normalde plazma serbest tiroksin düzeyi 0.7 -2.1 ng/dl. dir.
Plazma serbest tiroksin indeksi (FT4I) :
Bu test ile elde olunan sonuç bir indeksdir. Bu indeks’in vitro uptake değeri (T3 resin uptake) ile serum T4 konsantrasyonu hesaba katılarak ifade edilir. Bu test sonucu serbestT4 konsantrasyonuna göre değişir ve RT3 uptake testi ile serbest tiroksin testini dikkate alır; tiroid hormonu düzeyi tayininin’ kritik olduğu durumlarda uygulanır.
Plazma total triiodotironin’i (Total T3) Plazmadaki total T3 ölçümü özellikle hipertiroidi şüphelenilen vakalarda değerli bir testtir ; zira hipertiroidde total T4 düzeyi normalin 2.5 katma çıkarken Total T3 düzeyi normalin 5 katma çıkar …Nispeten nadir görülen T3 tiro-toksikozu vakalarında total T4 normal bulunurken total T3 yükselir. Total T4 düzeyi gibi plazma TBG’deki değişikliklerden etkilenirse de bu oran daha hafiftir. Y aşlı, yıpranmış hastalarda ötiroid durumda iken bile total T3 düzeyi düşük bulunur.
Normalde plazma total triiodotironin düze-
yi 80-200 ng/dl veya 0.8-2.1 ng/ml. dır.
T3 resin uptake testi (T3RU I :
Bu test ile tiroksin bağlama kapasitesinin saturasvonu ölçülür.
Hipertiroidide olduğu gibi taşıyıcı proteinin saturasvonu ne kadar fazla ise. 1-131 ile işaretli T3 daha az oranda bağlar ve 1-131 ile işaretli T3’ün önemli bir kısmı kolayca resine bağlanır. Bu durumun tersine hipotiroidi de TBG, tiroid hormonu ile sature dununda olmadığından, daha fazla 1-131 ile işaretli T3”ü bağlar ve 1-131 ile işaretli T3’ün daha az kısıdı resine bağlanır.
Bu nedenle hipertiroidide T3RU ve T4 yüksektir. Oral kontrseptif alan kadında T3RU küçük ve T4 yüksektir. Hipotiroidide ise T3RU yüksek ve T4 düşük olur. Normalde T3 resin uptake sonucu %23-35’dir.
Plazma basa! tirotropini (TSH) : Kadyoimnıunoassay tekniği ile yapılan bu testte özellikle hipotiroidin tanı ve tedavisinde faydalıdır. TSH, primer hipotiroidde daima yüksek bulunur. Normal civan veya az yükselmiş durumlar hipofizer hipotiroidide görülür.
Normalde plazma basal TSH düzeyi 10 mikro U/ml. den daha aşağıdadır.
Radyoaktif iyod (1-131, 1-123) uptake’i: Trioidin radvoivodu tutuşu hipertiroidide değerli bir tanı aracıdır. Hipertiriodide tutuluş fazla, hipotiroidide düşük olur. İyod içeren drogiar ve hatta iyodun ekstemai olarak kullanılışı tiroidin uptake testini 4 hafta kadar, organik iyod içeren röntgen kontrast maddeleri 3 ay veya daha uzun süre değersiz kılar.
Normalde 1-131 ile tiroid uptake’i 2 inci saatte %10.5-2.70 ve 24 saatte de %30.1-4.90 olarak bulunmuştur.
TRH uyarısına TSH cevabı :
Tiroid ‘releasing’ hormonunun (TRH) 200-400 mcg dozda bir kerede I.V injeksiyonu ortalama 30 dakikada TSH’yi inisyalın 5 katı civarına çıkartır.
Bu test hipofizer hipotirodiyi hipotakmik hipotiroididen ayırt etmekte yararlı olur. Hipo-talamik hipotiroidide TRH’dan sonra TSH yükselirken, hipofizer hipotiriodide yükselmez.
Hipertiroidi vakalarında. TSH düzeyi TRH injeksiyonundan sonra artmaz. Bu da bazı hudut hipertiroidi vakalarını aydınlatmakta veya hastanın remisyona girdiğini saptamakta yardımcı olur.
Tiriiodotironin (T3I süpresyon testi (H’emer testi) :
Eksojen tiroid hormonu TSH salgılanmasını süprese eder ve tiroidin radyoiyod u
Tiroid Guddesinin Fizyolojisi
Tiroid guddesi ve guatr ile iyod arasındaki ilişkinin varlığı eski mısırlı hekimler zamanından beri bilinmektedir. O zamanın hekimleri deniz süngeri ve yosunun kurutulmuş şeklini guatr hastalarına vererek tedavi imkanları aramışlarc^r.
Normal bir insanın günlük iyod ihtiyacının 100-150mcg. olduğu bilinmektedir ve bu miktar günlük diyetle alınır. Diyetle alınan iyodun %30-4û ı tiroidde tutulur ve %60-70 i idrarla atılır. Fekal yol ile- atılım fevkalade küçüktür
düşer. Başlangıçta inisyal uptake ölçülür; sonra günde 75-100mg tiriıodotironin (3-4 tablet Tiromel veya Cynomel) bir hafta süreyle verilir ve tiroid uptake’i tekrarlanır.
Normalde ikinci defa yapılan uptake inis-yalin ^SO’sinden fazla düşer veya uptake %10’dan daha aza iner.
Graves hastalığında ve dekompanse ade-nomda düşme görülmet.
2, Tiroid hastalığının nedenine yönelik testler : Tiroid sintigrafisi :
Tiroid sintigrafisi tiroidin büyüklüğünü yerini, aberran tiroid dokusunu ve tiroid içerisindeki aktivite dağılımını ve nödüllerin aktivite yönünden değerlendirilmesinde yardımcı olur. Bu suretle nodülleri hiperaktiî.nor-moaktif, hipoaktif ve non-fonksiyonel oiarak ayırt etmek mümkündür. Ayrıca lingual veya substernal guvatrda bu surettle saptanabilir. Tiroidin uitrasound ile tetkiki :
Sintigrafide hipoaktif veya non-fonksiyonel olarak saptanan nodülierin daha ileri tetkiki için kullanılır. Bu suretle tamamen kistik, tamamen solid veya kısmen kistik nodülier ayrılabilir.
Serum tiroglobulin (Tg) :
Tiroglobulin esas itibarıyla intratiroideal bir protein olmasına rağmen normal kişilerin periferik dolaşımında da bulunabilir. Seram tiroglobulini differeransiye tiroid kanserinde yüksekse de, hipotiroidide, hipertiroidide ve ö tiroid guatrda artmış olarak bulunur. Bu nedenle tiroid hastalıklarında kısıtlı bir kullanılış alanı mevcuttur. Differansiye tiroid kanserlerinin tedavisinde ve „ izlenmesinde faydalı ohîr.
Serum otoantikorları:
Antitiroglobulin ve antimikrosomal antikorlar : İmmünolojik olarak inikal eden tiroid hastalıklarında (Hashimoto tiroidi ti, primer atrofık hipotirakiism ve Graves Base-dow) hastalığı haşamın ku birinci derecedeki akrabalanada ve tiroid mikrozomlarma kav 1 lunmuştur. Antikorların saptanması klinikte Hashimato hastalığının tanısında 0nemlidir; zira bu gibi hastalarda, hıpotiridi belirtileri yok iken ve TSH düzeyide normal iken %50 kadarında yüksek bulunur. Tiroidi stimüle edici immunoglobinler (TSH): TSİ testi henüz araştırma alanında kullanılmakta ise de. yakın gelecekte rutin tiroid tetkikleri arasına girmesi beklenir.
TSH ile stimülasyon testi :
Tirotropin tiroid verilerek veya endojen TSH yoksunluğu ( hipofizer miksödem I nedeni
ile inaktif hale gelmiş tiroid guddesini aktive eder. İlk önce hastada T4 ve uptake testleri uygulanır. Sonra hastaya 3 gün süre ile günde 10IU TSH intramusküler olarak injekte edilir. 24 saat sonra leslier tekrarlanır. Normalde tiroid uptake’i iki defa artar, Primer hipotiroidide uptake hiç değişmez veya pek az değişir.
Bu test, TSH’nm radyoimmunoassay me-todları ile ölçülebilir hale gelmesinden beri eski yaygınlığım kaybetmektedir.
TSH ile stimülasyon testi, dekompanse tiroid adenomunda baskı altındaki inaktif tiroid dokusunun meydana çıkartılmasında ve dekompanse nodül tanısının tesbitinde de kullanılır.
Perklorat ile kovma (Washout) testi : Hastada iyodun organofikasyonunda bir defekt olup olmadığını incelemek için yapılır. Perklorat verilerek tiroidin iyoı tutması ve tiroidde uplake’in artışı önlenir. Çünkü tiroid-de tutulan iyodun hepsi organik olarak bağlanmış durumdadır. Organifikasyon kusuru oiar. hastada, tiroidde bağlanmamış durumda serbest iyod bulunacaktır ve tiroidde tu tulu ş mekanizmasının durdurulması iie tiroidden süratli bir atılım başlayacaktır. Hastaya 1-131 verildikten 2 saat sonra 500 mg perkloraie verilir ve uptake perklorat verilmeden önce ve sonra 2 saat süreyle seri halinde ölçülür. En yüksek değerden %10 düşüş organofikasyon defekti için pozitif olarak kabul edilir.
Tiroid Hastalıklarının anısında Kullanılan yardımcı Testler :
BMR, tiroid dışı hastalıkların ve değişik faktörlerin önemli etkisi bulunduğundan, gide rek daha az kullanılmaktadır. Hipertiroidı dışında, anksiete, gebelik, konjektif kalp yeter sizliği , yüksek hipertansiyon, ateşli hastalık lar. neoplazik hastalıklar, aort stenozu, diabe tes meliitus. feokromositom, akromegaii, pah âlemi» ver», kronik akciğer yetersiiUgı. pa
»*gn*>:
Adeienin reiaksasvon zamanını saptamak tfotomotogram-Achilies testiI :
Spesifik olmayan bir testtir. Adeienin yarı reiaksasvon zamanını ölçerek yapılır. Normalde 250-380 milisaniye arasındadır. Hipertiroidide 250 ms. civarı veya daha kısa, hipotiroidide 380 ms civarı veya daha uzun bulunur, özellikle, diabetes meliitus, yaşlanma ve diğer bazı durumlarda uzamış iken, amf etamin .salisilatlar ve adrenalin bu süreyi kısaltır.
Kolesterolün kandaki düzeyinin saptanması : Tiroid hormonu, kolesterol yapımını biraz
hızlandırmakla berafa auhmını daha fazia 180-250 mg/di. olan : k^apik olarak hıperi_ hipotiroidide yüksek der hipotiroidide kok olmayabilir. Kolesterin^ diğer hastalıklarda bu ı
HIPEI Endokrinolojide sık ı bir tanesi de hipertiro tileri yani metaboiik değişik durumlarda gö sıralamak mümkündiırj patolojik mekaniz olursak şöyle bir su Spesifik bir hası tirotoksikozu, çeşitii: bir senarom olarak kal) olur.
Tiroksikoz’un değişik]
I- Tiroid hiperfonksiy bozukluklar. (Buniard uptake i yüksektir.)
1. TSH nm aşırı salgı)
2. Anormal tiroid uvî
a) Basedovv–graves
b) Trofobiastik*
3. İntrinsek tiroid anaç
a) Hiperfonksiyone ı ^
b) T ok sik multinodâl
II-Tiroid hiperfonksivo __ bozukluklar. (Bunlarda] uptake’i düşüktür!.
1. Hormon depolanmas
a) Subakut tiroidit
b) Geçici tiroksikazi
2. liwmnr
-Sturuma ovarü -Fonksiyone eden
c) İyod basedow u (Sidney H. Iı Bu hastalıklar arasında: Basedovv-Graves hastalığı ı id hastalarının “yo 85-90 i
Toksik mültinodüler ,
i~’ i
kalarımn % 10 unu ve solitcr-J % 5 kadarını oluştururlar. ! nm başka ülkelerinde de t hastalıktır. Örneğin İr %2,5 kadarının, erkek hipertiroidili olduğu bilhızlandırmakla beraber, kolesterol yıkımını ve atılımını daha fazla süratlendirir. Normalde 180-250 mg/d!. olan serum kolesterolü düzeyi kiapik olarak hıpertiroidide düşük, primer hıpertiroidide yüksek olarak bulunur. Sekon-der hipotiroidide kolesteroldeki yükseliş aşikar olmayabilir. Kolesterin düzeyine etki gösteren diğer hastalıklarda bu arada hatırlanmalıdır.