TOKSOPLASMOZİS

TOKSOPLASMOZİS

Tanım:

Yaygın enfeksiyon yaparak çeşitli klinik tablolarla seyredebilen, obligat intra-sellüler bir protozoon enfeksiyonudur.

Etiyoloji:

Hastalık Toxoplasma gondii denen bir protozoon ile oluşur. Parazit 2-4 x 8-10 mikron büyüklüğünde olup, badem veya yarım aya benzer bir morfolojiye sahiptir. Bir ucu künt, diğer ucu daha sivridir. Giemsa ile boyandıkta künt uca yakın pembe nukleus ve maviye boyanmış si-toplasmadan oluştuğu gözlenir. Intrasellü-ler parazitizm gösterir. Uzunluğuna bölünerek çoğalır. Adi besiyerlerinde üreti-lemez. Deney hayvanı (fındık faresi), emb-riyonlu yumurta ve doku kültürlerinde üretilebilir.

Parazitin biyolojik evrimi epidemiyo-lojik açıdan önem taşır.

Mikroorganizmanın trofozoit (prolife-ratif), doku kisti ve. ookist olmak üzere 3 forması vardır.

Proliferatif forma, eritrositler hariç, bütün memeli Hücrelerini enfekte edebilir. Süratle üreme göstermelerinden dolayı trofozoitlere “taşizoit” de denmektedir.

Doku kistleri konakçı hücreleri içinde oluşur. 100 mikron kadar büyüklüğe sahiptirler. Çok sayıda parazit kapsarlar. Endo-diyogeni yoluyla ve yavaş üredikleri için kist içindeki parazitlere “bradizoit” de
denmektedir. Kistler muhtemelen konakçının hayatı boyunca canlı kalırlar her organda yerleşebilirler.

Ookistler sadece kedi familyasında geçen bir evrede oluşurlar. Başka bir canhda oluştukları gösterilmemiştir. Parazit, kiedi-‘ nin barsak epitel hücrelerinde şizogoni gamegoni safhalarından geçerek bu gelişme^” sonunda ookistler oluşur. Ookistler feçesle dışarı çıkarlar. Her bir ookistten 2’şer sporokist oluşur. Bunların her biri 4 sporo-zoit kapsar.

Epidemiy oloji:

Hastalık dünyada yaygındır. Parazit, konakçı seçmeden yeryüzündeki bütün memelileri, kuşların çoğunu ve hatta bir kısım sürüngenleri enfekte edebilir.

T gondii, hemen her canlıda, her doku ve hücrede üreyebilen tek parazittir.

Parazitin yeryüzündeki toplumlar arasındaki enfeksiyonları o kadar yaygındır ki, genel olarak 40 yaşını geçmiş insanları* küçük bir diliminin etkenle temas etmediği tesbit edilmiştir. Bu geniş enfeksiyöziteye rağmen sadece pek az kişinin klinik düzeye de hastalandıkları görülmektedir. Parazite karşı antikorlar oluşur. Yaş ilerledikçe antikor prevalansımn % 40-80 dolayına ulaştığı görülür. Yaşa göre enfeksiyon frekansının artışı insanların esas itibariyle doğumdan sonra bulaştıklarını işaret etmektedir.

Ülkemizde de toksoplazma reaktörlük oranının bölgelere, göre değişmek üzere,

% 12 ile % 60 arasında bulunduğu gösterilmiştir. En yüksek oran Güneydoğu Anadolu bölgesi halkında tesbit edilmiştir (çiğ köfteye alışkanlık). Bir çalışmaya göre, insanlarda olduğu gibi çeşitli memeli hayvanlar ve kuşlarda da antikor taşıyıcılığı oranının hayli yüksek olmak üzere, % 60 civarında bulunduğu anlaşılmıştır. Türkr-ye’de haralarda beslenen sığırların % 28 kadarının enfekte olduğu gösterilmiştir.

Enfeksiyonun geçişinde doku kistleri ve ookistler önem taşırlar. Enfeksiyon kistlerle enfekte etlerin yenmesi (karni-vorizm) sonucu alınabilir.

Trofozoitlerin aksine, kistler mide öz-suyuna dirençlidirler. Ancak kistler dış şartlara direnemezler Te kimyasal dezenfektanlarla kolayca tahrip olurlar.

Enfeksiyonun doğada yayılmasından* asıl sorumlu olan ookistlerdir. Enfekte etleri yiyerek etkeni alan kedilerde parazit epitel hücrelerinde seksüel evrim geçirerek ookistler oluşur. Ookistler barsak boşluğu-

feksiyonunu kesinlikle gösterebilir. Ancak immun yetmezlik hallerinde toksoplasjnazis esas itibarile, latant parazitin reaktivasyoou ile oluşmaktadır (toksoplasmik ansefali t). Bu takdirde IgM antikorlarında çoğunlukla artış görülmez. Bu nedenle primer enfeksiyon dışında, IgG antikor fitrelerindeki artış daha önemlidir.

MSS’ne lokalize kalmış vakalarda antikor titreleri yeterli düzeyde yükselmeyebilir. BOS ta spesifik antikorların veya antijenin gözlenmesi toksoplasmik ansefali ti işaret edebilir.

Büyümüş lenf nodüllerine aspirasyon biyopsisi yapılabilir ve alınan materyalde kistler nadiren tesbit edilebilir.

Tedain:

Hastalığın tedavisinde halen sulfamidler, primetamin (daraprim) ve spiramisin v« klindamisin kullanılmaktadır. Demetil tetrasiklin de denenebilir, Klindamisin ve spiramisin’in kan-beyin baryerini pekaz geçtikleri hatırda tutulmalıdır.

Bu tedavi ile parazitin eradikasyonu mümkün değildir. Tedavide amaç hastalığın aktivitesini durdurmaya yöneliktir.

Primetamin yetişkinlerde ilk gün 100-200 mg/p.o., daha sonraki günlerde 25 mg/gün verilerek 3 hafta devam edilir. Çocuklara 1 mg/kg/gün hesabıyla verilir. Drog birikim yapabilir ve özellikle kemik iliğine geçici depresif etkiler görülebilir (pansito-peni). Zaman zaman hemogram yapılmalıdır. Primetamin’in toksik etkilerini azaltmak üzere birlikte 1 mg/kg/gün hesabıyla folinik asid verilmelidir. 10 günlük bir aradan sonra 1 kür primetamin tedavisi daha yapılabilir.

Sulfadiazin 100-150 mg/kg/gün hesabıyla yerilerek tedavi 1 ay sürdürülür. Gerektiğinde trimetropim’le kombine edilebilir.

Gebelerde bu tedavi hematolojik ve teratojenik tehlikeleri nedeniyle uygulanmaz. Bunlara ağız yolundan spiramisin

2-3 gr/gün veya klindamisin <1200 mg/gün) 3 haftalık entervallerle tedavi gebelik

sonuna kadar sürdürülür.

Prognoz:

Konjenital toksoplazmoziste klinik tabloya göre mortalite % 3-12 arasında bulunur. MSS toksoplasmozisinde mental retar-dasyon, felçler, hidrosefali gibi ciddi sekel-ler büyük çoğunlukla görülür. Aktif tok-soplasmozisli anneden dpğan enfekte be-
bekler daha sonraki dönemde iyi izlenmelidirler. Kronik (latent) tokioplaztnozisin abortus nedeni olup otmad^ı tartışmalıdır. Kadın, gebelik oluşmadan 6 aydan Hahn uzun bir süre önce toksoptataozis geçirmişse çocuğun enfekte doğmayacağı kabul edilir. Bu süre 6 aydan ksa isş, zayıfta olsa fötal transmisyon ^htimaü vardır.

Konjenital toksoplasmozisli çocuk doğuran kadınların daha sonraki doğumlarında bebekleri toksoplaşmozisten salim bulunmuştur.

Akiz toksoplasmoziste akut ansefalitle komplike vakalarda prognoz ciddidir. Diğer formalarda prognoz genellikle iyidir.

Gebeliğin ilk aylannda fötüsün enfekte olması genellikle abortusa neden olur ve erken doğumların nedenlerinden biridir. Buna rağmen anneler çoğunlukla semp-tomsuz kalırlar.

Korunma:

İmmun yetersizliği olanlarla, seronega-tif gebe kadınlar enfeksiyondan korunmalıdırlar. İyi pişmemiş ve çiğ besinler (çiğ köfte) yenmemeli, kediyle temas kesilmeli, hijyen tedbirleri ihmâl edilmemelidir.

P CARİNİİ PNÖMONtSİ (Pneumocystosis)

Tanım:

Esas itibariyle immun yetmezliği olanlarda pnömoni ile seyredep bir protozoon hastalığıdır.

Etiyoloji:

Etkeni Pneumocystis carinii’dir. Parazit kist, trofozoit ve sporozoit olmak üzere başlıca üç formada bulunur. Sporozoitler 1 mikron, trofozoitler 2-5 mikron, kistler 5-12 mikron büyüklüğündedirler. Kistler eksantrik nükleuslu 8 ovoid veya yanm ay biçimi sporozoit kapsarlar. Sporozoitler serbest kalınca trofozoit haline geçerler. Trofozoitler pleomorfik, bir arada sıkıca paketlenmiş olup ince yüzey uzantıları ile konak hücrelerine bağlanırlar. Hücre içi parazitliği saptanmamıştır. Parazitin hayat siklusu hakkında fazla şey bilinmiyor. Kültürü yapılamamıştır.

Epidemiyoloji:

Enfeksiyon dünyada hayvanlar arasında çok yaygındır, ancak hastalık hemen hemen görülmez. Hayvandan insana geçtiği gösterilmemiştir.

P. carinii muhtemelen çocukluk çağında hava yolundan alınır. Akciğerlerde la-