AMEBİYAZİS
Tanım:
Esas itibariyle dizanteri ile karakterize
Tanım:
Esas itibariyle dizanteri ile karakterize
nucu eksi dantel olarak insana geçer. Rezer-vuarlan, esas itibariyle aşağı hayvan ve vektör artropodlardır. Bazı vektör artropod-larda (kene) riketsiyalar transovariyal geçiş de yaparlar. Epidemik tifüs etkeni (R. prowazekii) insanda, hastalıktan sonra uzun yıllar kalabilir ve nükseden tifüse neden olabilir (Brill Zinsser hastalığı).
Bitle geçen tifüs Türkiye’de de vaktiyle büyük salgınlar yaparak pek çok insanın ölümüne neden olmuştur. Son defa 1943′-de görülen salgın fazla tahribat yapmadan söndürülmüştür. Halen vaka bildirilmemiştir. Diğer riketsiyozlara dair fazla yerli yayın yoktur. Ancak riketsiya ve neoriket-siya enfeksiyonlarının seyrek olmakla birlikte ülkemizde bulunduğu, bunların bir kısmının abörtif seyrettiği ve influenza benzeri tablo ile (Flu-like sendrom) gözden kaçtığı, bir kısmınında spesifik tanı alamadığı düşünülebilir.
Riketsiyozlann etiyolojik ve epidemi-yolojik bazı özellikleri tabloda topluca özetlenmiştir.
Patogenez ve Patoloji:
Riketsiyozlarda enfeksiyon eşiğinin çok düşük olduğu, deneysel olarak tek bir riketsiya ile hastalığın başlayabileceği gös-teriîftıiştir. Riketsiyalar akut enfeksiyon yaparlar.
Riketsiyozda temel lezyon vaskülit’tir. Etken, girdiği yerde kapiller endoteline ve damar duvarının düz kaslarına lokalize olur ve intrasellüler üreme gösterir. Endotel şişmesi, tromboz, vasküler permeabilite artışı, kanama ve döküntüler, dokuda ödem, vasküler ve perivasküler nekroz görülür. Pe-riferik dolaşım yetersizliği (şoka eğilim) vardır. Kompleman sisteminin aktivasyonu ile dissemine intravasküler koagülopati oluşabilir. Sonuçta, saydığımız başlıca lezyon-lar ciddi organ hasarlanmalarma yol açarlar.
Riketsiyalann patojenik nitelikleri ve virulans faktörleri henüz iyi bilinmiyor, lipopolisakkarit tabiatında endotoksine sahip olduklarını ve fizyopatolojinin kısmen endotoksemiden ileri geldiğini kabul edönler vardır.
Riketsiyalar sellüler ve humoral bağışıklığı stimüle ederler ve birinci hafta sonundan itibaren kanda antikorlar belirmeye başlar.
Klinik Bulgular:
Riketsiyozlar hafif ateş ve döküntüden ibaret abortif klinik forma ile, kanama, dolaşım yetmezliği, ciddi organ bozukluktan
ve koma sonucu süratle öldüren fulminan klinik forma arasında bir gidiş gösterebilirler. Burada suşun virulansı, hastanın yaşı, biyolojik statüsü ve epidemi şartlan klinik gidişi etkiler.
Epidemik Tifüs
10-14 günlük kuluçka döneminden sonra hastalık, titreme ve birden yükselen ateşle başlar. Şiddetli bir baş ağrısı ve bitkinlik vardır. Başlangıçta nisbi bradikardi, sonra taşikardi görülür. Merkezi sinir sistemine ait belirtiler (ajitasyon, delirium» koma) saptanabilir. Yüz kızarmış, konionk-tivalar hiperemiktir. Dalak büyümüştür. Koltuk altı bölgesinden başlayıp gövdeye ve ekstremitelere yayılan (sentrifugal) ms-külopapüler döküntüler görülür. Yüz, avuç içi ve tabanda döküntü nadiren vardır. Döküntüler peteşiyal nitelik alabilirler. K-la birkaç dakika turnike uygulaması ye* peteşilerin oluşmasına neden olabilir (R“ pel-Leede fenomeni). Şok, miyokardit renal yetersizlik belirtileri ve pnömo tabloya eklenebilir. Ekstremitelerde gar; ren gelişebilir. Ateş kontinü gidişlirf’ Tedavi edilmediği taktirde, hastada i ” leşme iki hafta sonra başlayabilir. Mo lite bazı salgınlarda % 50’yi geçebilir. V tiyle E. tifüs geçirenlerde görülen ve n” niteliği taşıyan Brill-Zinsser hastalığın klinik tablo daha hafif, hastalık daha 1~ süreli ve komplikasyon nadir olup, pr noz iyidir.
Endemik Tifüs
Brill-Zinsser hastalığına benzeyen h» seyirli bir klinik tablo oluşturur.
Kayalık Dağlar Ateşi
3-12 günlük bir kuluçka dönemin sonra başlayan hastalık, epidemik tifüs genellikle ağır gidişli bir riketsiyozdur klinik belirtiler yönünden ona büyük b zerlik göstermekle birlikte döküntül gelişmesinde farklar vardır. Kayalık daj ateşinde döküntüler el bileği, ayak bil’ avuç içi, taban ve ön koldan başlaya koltuk altı, kalça, gövde, ense ve y (sentripetal) yayılma gösterirler. Peteşi nitelik kazanabilirler. Rumpel-Leede nomeni burada da pozitiftir.
Riketsiya Çiçeği
İyi gidişli bir riketsiyozdur. Haı kene ısırmasından 7-10 gün sonra ı yerinde sert, ağrısız, kırmızı, 1 cm ka büyüklükte bir papülle başlar. Birkaç
ve bazen uzak yayılma ile başka organlarda abse oluşumuna neden olabilen bir proto-zoer enfeksiyonudur.
Etiyoloji:
Hastalığın etkeni Entamoeba histoly-tica’dır. Barsakta trofozoid ve kistleri, diğer dokularda sadece trofozoitleri bulunur. Doku trofozoitleri 20-50 mikron büyüklüğünde olup, içinde eritrosit bulunur. Bunlar patojen trofozoitlerdir (histolytica şekli). Barsak boşluğunda kommensal yaşayan trofozoitler ise daha küçük olup, içlerinde eritrositler bulunmaz (minuta şekli). Taze feçeste trofozoitler psödo-podları ile oldukça hareketli, saydam olan ektoplasma belirgindir. Sitoplazrtıa içinde çoğunlukla eritrosit bulunur. Nuk-leus boyama ile görülebilir. Feçes soğuyunca trofozoitlerin hareketleri süratle kaybolur. Beslenme şartlan bozulunca amipler önce prekist, sonra kist haline geçerler. Kistler 7-14 mikron çapında olup hareketsizdirler. Genç kistler tek, olgun kistler dört nukleus taşırlar. Enfeksiyon dört nukleuslu kistlerle bulaşır.
Epidemiyoloji:
Amebiyazis özellikle subtropik ve tropikal iklim kuşağında ve çevre sağlığı şartları iyi olmayan bölgelerde görülen bir enfeksiyondur.
Hastalık, E histolytica kistlerini taşıyan feçesle bulaşık su ve besin maddelerinin ağız yolundan alınması sonucu oluşur. Sinekler feçesle besin maddeleri arasında taşıyıcı olabilirler. Başlıca konak insandır. Kistler rutubetli toprakta 28° – 34°C’de en az bir hafta, ısı düşükse daha uzun süre canlı kalırlar. Suların mutad klorinasyonu kistlerin tahribi için çok defa yeterli değildir. Bunlar kaynatma, direkt güneş ışığı ve kurulukta tahrip olurlar. Endemik alanlarda büyük sayıda asemptomatik taşıyıcı bulunur. Bunlar bulaşmada önemli kaynak oluştururlar. Bazı hallerde su kaynaklarının kirlenmesi sonucu epidemiler görülebilir.
Patogenez ve Patoloji:
İnce bar sağa gelince kist duvarı erir ve trofozoitler serbest kalır. Olgunlaşmamış amipler kalın barsağa geçerler ye lümende genellikle kommensal olarak yaşarlar. Patojen E histolytica su şiarının, hastalık yapabilmek için, hedef hücrelere aderansiarı ile. birlikte, sitotoksin (bir proteaz) ve enterotoksin aktivi-telerine sahip olmaları gerektiği anlaşılmıştır, (histolitik etki). E histolytica’nın patojen (virulan) ve nem patojen (kommensal) suçları
-m-
izoenzim paternlerine göre ayrılmaktadır. Zymodem 1 ve III ün kommensal. II nin ise ! virulan suşiarda bulunduğu gösterilmiştir.
Barsakta oluşan amip ülserlerinin karakteristik bir yapısı vardır. Basilli dizanterideki görüntüden farklı olarak, burada mukozadaki küçük defektlerin altında müsküiaris tabakasına doğru giderek genişleyen krater görüntülü1 doku kaybı esastır. Akut iltihabi cevap fazla ‘ değildir. Ülserler daha çok çekum, çıkan kolon, rektum ve sigmoidde yerleşirler. Kronisite \ halinde çekumda ve sigmoidde büyük granü-lasyon kitleleri oluşabilir (ameboma).
Amipler portal dolaşıma da geçebilir ler. Böylece karaciğer ve diğer organla yerleşerek, nekrotik odaklar ve abse kav telerinin oluşmasına yol açarlar (ekstrain testi nal Phsef Ç™*
defa sağ lobda (sağ kolondan gelen kana
çogunuamıgı için) ve tektir. ________
lata görüntüsünde cerahat îRıva eder.
Klinik Bulgular:
F histolytica taşıyıcılarının bü\ çoğunluğu semptomsuzdurlar. Enfekte öU larm % 10’undan azında klinik hastalık ol» şur. întestinal amebiyazis; amipli dizante ve non-dizanterik amip koliti olarak gi«l gösterir.■ Amip dizanterisi genel olarak , formayı işaret eder. 8-10 günlük bir kulıi( ka süresinden sonra, hasta karın ağrılan . kayeti ile günde 4-5 defa sulu, yumuşa kan ve müküs ihtiva eden feçes çıkarma başlar. Çekum ve çıkan kolon bölgesi makla hassas ve ağrılıdır. Flatulens, hepat megali bulunabilir. Sigmoidoskopide bazı tipik ülserler görülebilir. Gebelerde ve ke tikosteroid alanlarda, yüksek ateş, löko toz, ciddi abdominal kramplarla haş gürültülü seyredebilir. Bunlarda tablo ba akut kann sendromu zannedilebilir. Ma kanamalar, perforasyon sonucu perit ve kolonun toksik dilatasyonu görülebü Non-dizanterik kolit formasında birbıı izleyen diyare ve konstipasyonla birli dispeptik şikayetler vardır. Bu tablo ge olarak kronisiteyi işaret eder.
Bazan nonspesifik hepatit bulguları tali eklenebilir.
Amip trofozoitleri % 5 vakada ciğere yerleşerek abse oluştururlar, mn sağ üst kadranındaki duyarlılık ve he tomegaliye ilaveten ateş, terleme,
kaybı gibi belirtilerle yavaş veya „_
ateş, titreme, kusma, lökositoz, safra . ligini andıran karın ağrıları gibi belirtile gürültülü başlangıç gösteren vakaların
intestinal enfeksiyon hikayesi yok-to. Radyolojide sağ diyaframın yüksel-aaeâ, kostofrenik oyuğun kapanması, az lidrotoraks, akciğer tabanında atelektazi ab senin lokalizasyonu ile ağrmm trajesi tamya yardımcı olabilir. Karaciğer fonksiyon testlerindeki bozukluk ve ikter tam değeri taşımaz. Ultrasonografi, komputeri-aa tomografi, sintigrafı tanıya yardımcı alabilir.
Daha seyrek olarak amip, akciğere j«rieşebilir. Plöropulmoner amebiyazis, ya karaciğerden direkt geçişle veya daha çok aâkroembolizasyonla oluşur. Hastalarda poömonik enfiltrasyon ve abse oluşumu ivdir. Ateş, öksürük, lökositoz, yan ağrısı görülebilir. Abse plevraya açılırsa yaygın |löıit epânşmanı oluşur! Ponksiyonla alışan sıvı çikolata görüntüsündedir.
Diğer organlara yerleşimi nadirdir ve yerleştiği organa göre klinik belirti verir.
Tanı:
Dışkıda E histolytica trofozoitlerinin ıc kistlerinin görülmesi tamya götürür. Dış-tada Charcot-Leyden kristalleri görülebilir. Dışkı muayene için gönderilecek veya bekleyecekse mertiyolat-iyot-formaldehit
• fiksatifine alınır ve laboratuvarda kistler ■aştırılır. Gerekirse tuzlu müshil verilerek veya yüksek lavman yapılarak çıkan sıvıda, tektal biyopsi örneklerinde parazit araştırılabilir. Amip abse sinden drene edilen kolleksiyonda trofozoitler aranır.
Serolojik testler pek güvenilir değildir.
Tedavi:
İntestinal ve ekstra intestinal amebiya-xiste metronidazol. özellikle trofozoitlerin yok âdılmesı için seçkin bir ilaçtır. 10 gün ■öre ile 3 x 750 mg/gün p.o. verilir. Metro-nidazol mütajenik kabul edildiğinden gebeliğin ilk üç ayında verilmemelidir. Alkolle birlikte alındığında asetaldehit reaksiyonu, mental konfüzyon görülebildiğinden tedavi arasında alkollü içki alınmamalıdır. Kara-
dğerde konsantre…..olduğu içifluklprokin
karaciğer “absesinde özellikle etkin bulunmuştur. İlaç ilk 3 gün, 3 x 0,3 gr/gün, sonra 20 gün, 0,3 gr/gün verilir. Ciddi vakalarda bir ipeka derivesi olan emetin tedaviye eklenir. Emetin kloirhidrat 10 gün,
1 mg/kg/giin (maksimal 60 mg/gün) i.m. olarak yapılır. İlacın, kusma, kas güçsüzlüğü, taşikardi, hipotansiyon, prekordiyal ağrı gibi yan etkileri olabilir. Emetin gebelere renal ve kardiyak hastalığı olanlara verilmemelidir. Barsak boşluğundaki ser-
best parazite etkili değildir. Barsağın bakteri florasını değiştirerek etkili olması nedeni ile tedavide tetraaktinlerin (2 grVgün) de yeralması mümkündür.
Tıbbi tedaviye cevap vermeyen karaciğer amip abselerinde cerrahi drenaja başvurulur.
Prognoz:
İntestinal amebiyazis uygun tedaviye kolay cevap verir. Ancak nüksler görülebilir. Ekstra intestinal formada prognoz yerleşim yerine göre değişebilir. Mortalite % 5’ten azdır.
Korunma: s r
Bu amaçla su ve yiyeceklerin konta-minasyondan korunması, içme suyunun de? zenfeksiyonu, sinek mücadelem, genel sani-tasyon şartlarının iyileştirilmesi gereklidir.
Hastalığın bildirimi zorunludur.
KALA – AZAR (Viscetal Leishmaniaâs, Dumdum ateşi, Tropikal Splenomegali)
Tanım:
Mononükleer fagosit sisteminin (RES) hiperplazisi ve pansitopeni ile seyreden ateşli, prognozu ciddi bir protozoon hastalığıdır.
Etiyoloji:
Etkeni Leishmania donovani (Akdeniz bölgesinde L donovani infantum) denen bir protozoondur. Parazitin tatarcıkta ve omurgalıda gelişen iki biyolojik evresi vardır. İnsanda layşmanyalar mononükleer fagositler ve makrofajlar içinde amastigot denen formada bulunurlar. Bunlar 2×5 mikron büyüklüğünde ve bir ucunda nuk-leus ve ona yakın yer almış kinetoplast taşıyan oval yapılardır (Leishman-Donovan cisimcikleri). Hücre içinde bölünerek çoğalırlar. Enfekte konaktan (insan-köpek ….) vektör tatarcığın ısırması ile alman amasü-gotlar tatarcıkların barsağma gelirler. Burada 1.5-4 x 15-20 mikron büyüklüğünde ‘ uzun, kamçılı (hareketli) promastigot haline geçerler. Yeterli üremeden sonra 4. gün ağız boşluğuna ulaşırlar. 5. günden itibaren tatarcıkların ısırması ile kişiyi enfekte edecek seviyeye varırlar.
Epidemiyoloji:
U- donovani bir omurgalıdan diğerine daima tatarcıklarla (phlebotomus) geçirilir. Parazitin insandan başka birçok omurgalıyı enfekte ettiği gösterilmiştir. Köpek, çakal, tilki ve kemiricilerin parazitin rezervuarı
globulinemi bulunur.
Tedavi:
Antimon bileşikleri (en iyisi 5 değerli bileşikler), pentamidin ve amföterisin B (amphotericin B) kullanılmaktadır. Bu amaçla glukantim (glucantim) 10-30 gün süre ile 15 mg/kg/gün i.m. ve pentamidin 10 gün süre ile 3-4 mg/kg/gün kombine edilir. Birkaç kür yapılabilir. Tedaviye amfo-t eri sin B 0.5 mg – 1 mg/kg/gün i.v. eklenebilir. Nüksler yine ikili kombinasyonla tedavi edilir.
Prognoz:
Erken tedavi ile şifa oranı % 90’dan fazladır. İlerlemiş vakalarda mortalite, tedaviye rağmen % 15-25 civarında bulunur.
Korunma:
Rezervuar ve vektör mücadelesi yapılır.
Hastalığın bildirimi zorufihıdur.