AKTİNOMİKOZ

AKTİNOMİKOZ

Abse ve fistüllerle karâkterize, bulaşıcı olmayan, kronik, süpüratif bir bakteri hastalığıdır.

Etiyoloji:

Hastalığın etkeni, insanlarda Acti-nomyces israelii olup filamantöz bakteriler içinde yer alır. Mikroorganizma obligat anaerobdur. Lezyonda ürediği zaman “sülfür granülleri” denen; sarımtırak, en fazla

2-5 mm kadar büyüklükte koloniler oluşturur. Mikroskopta “sülfür granülleri” nin, düzensiz miçelyal filamen yığınları ile onları çeviren eozinofîlik yumrulardan oluştuğu gözlenir. Granüller ezilince büyüklükleri ve şekilleri farkh, gram (+), basil veya kokoid bakteryel şekiller oluşur.

Anaerob kültürleri yapılınca, 2-10 günde ağarda R veya S tipi koloniler oluşturarak ürerler.
Epidemiyoloji:

A israelii normal kişilerin, tonsiller kriptlerinde ve dişlerinde flora içinde bulunabilir. Etkenin dışarıdan alınması gerekli değildir. Hastalık bulaşıcı karakter göstermez-

Patogenez ve Patoloji:

Travmalar (diş çekimi), piyojenik nekrotizan bakteryel enfeksiyonlar, dokularda genel olarak redoks potansiyeli düşüren şartlar (atelektazi) aktinomikoza zemin hazırlar.

Etken kan yoluyla uzak yayımlar yapabilirse de çoğunlukla komşuluk yoluyla yayılır.

Hastalıkta tipik lezyon, sentral nekroz-lu, etrafları granülasvon ve fibröz doku ile çevrili abselerdir. Cerahatte çoğunlukla “sülfür granülleri” bulunur. Lezyon deriye doğru ilerleyerek fistüller oluşturabilir.

Klinik Bulgular:

Hastalık başlıca üç klinik formada görülebilir:

1- Servikofasyal aktinomikoz: Hastahk, travmadan 1 hafta veya çok daha uzun bir süre sonra, alt çenede ağrılı, sert bir şişlikle başlar. Trismus erkenden görülür. Deri ödemlidir. Süpüratif lezyon bir fistülle dışarı açılır.

2- Torasik aktinomikoz: Akciğer ve mediyasteni tutar. Daha çok alt loblarda abse ve – kaviteleşmeye giden infiltrasyon oluşturur. Plörezi, ampiyem görülür. Nadiren kalp ve perikard da olaya katılır. Ateş, öksürük, ekspektorasyon vardır.

3- Abdominal aktinomikoz: Hastalık herhangi bir organda oluşabilir. Daha çok çekum ve apandiks bölgesini tutar. Granulomatoz kitle palpe edilebilir. Karın ağrısı ve ateş olabilir. Bazen perianal bölgeye yerleşir ve anal fistüller oluşturur.

Tanı:

Abdominal formada klinik tanı zor olabilir, özellikle çekum kanseri, barsak tüberkülozu ve amebiyazisle karışabilir. Kesin tanı için cerahat veya balgamda sülfür granüllerinin görülmesi ve kültürde etkenin üretilmesi gereklidir.

Tedavi:

Penisilin 5-10 milyon ü./gün i.v. veya i.m., veya tetrasiklin 2 gr/gün p.o. hasta iyi oluncaya kadar (haftalarca) verilir. Antibiyotiklerin abseye penetrasyonu güçtür ve genellikle birlikte cerrahi girişim gerekebilir.

Korunma:

özel yöntem bildirilmemiştir. Diş çekimi veya nekrotizan travmalardan sonra

Etken dünyada yaygındır. Kuşlarda, özellikle güvercin pisliklerinde, onları hastalandırmadan bulunabilir, ülkemizde de bulunduğu gösterilmiştir. Kuş pisliklerinde uzun süre canlı kalır. Doğayı bunlar enfekte ederler. Mikroorganizma enfekte materyalin inhalasyonu ile solunum yolundan alınır.

Patogenez ve Patoloji:

Hava yoluyla alman etken pulmoner kriptokokkozise neden olabildiği gibi asemp-tomatik hemotojen yayımla MSS’ne veya deri, mukoza kemikler, karaciğer, böbrek, perikard ve endokarda ulaşarak dokularda tipik granulomatöz lezyonlar oluşturur. Hastalık özellikle immun supressif iiaç alanlarla immun yetmezliği olanlarda (len-foma, lösemi,…….) görülür.

Klinik Bulgular:

Enfeksiyon çoğunlukla semptomsuz geçer. Menengoansefalit veya pnömoni en sık tesbit edilen klinik tablolardır. Daha seyrek olarak deride lokalize papül ve üise-rasyonlaria, kemiklerde osteolitik lezvonia seyreden klinik tablolara neden olabilir.

Tanı:

Kriptokokkozisin. özellikle büyük benzerlik gösteren tüberkülozdan ve maliyn hastalıklardan ayırımı yapılmalıdır.

Pulmoner tipte balgamda, menengoan-sefalitik tipte BOS’ta ve uygun diğer patolojik materyelde tomurcuklanmış, kapsüllü, yuvarlak maya hücrelerinin görülmesi ve Sabouraud besiyerinde etkenin üretilmesi kesin tanıya götürür. Seroloji pratik tanıda pek yararlı değildir.

Tedavi:

Tedavide amf o terisin B (amphotericin B) % 5 dekstroz içinde 0.5 – 0.6 mg/kg/gün veya 1 – 1.2 mg/kg/günaşırı i.v. olarak verilir. Daha sonra 0.3 mg/kg/günaşırı azaltılmış dozla tedaviye 6 hafta kadar devam edilir. Amfoterisin B doza bağlı olarak, azotemi, anemi, flebit ve hipopotasemiye neden olabilir. İlk doz âteş, titreme ve dispne yapabilir, önce 1 mg test doz i.v. verilir. Reaksiyon görülürse 25-50 mg hidro-kortizon infüzyon sıvısına katılır ve amfoterisin B dozu hergün 5 mg arttırılarak uygun doza tedricen varılır. Gerekiyorsa antibiyotik intratekal (0.05-0.5 mg) uygulanabilir.

Birlikte, flusitozin (150 mg/kg/gün p.o) verilmesi uygundur. Lökopeni, trombositope-ni, hepatit, enterokolit ilacın başlıca yan etkileridir.
Ayrıca süratle direnç gelişebilir. Tedaviye, BOS’a çok iyi geçiş ( MIC) yapan fhıkonazol (3 : mg/kg/gün p.o.) eklenebilir.

Prognoz:

Akciğer kriptokokkozisi bazen kendi- j liginden iyileşebilir. Tedavi edilmeyen me-j nengoansefalit çoğunlukla fataldır.

Korunma:

Özel bir yöntem bildirilmemiştir.

RİKETSİYOZLAR

Tanım:

Riketsi yozlar riketsiyaların oluştu du ğu bir grup ateşli hastalıktır.

Etiyoloji:

Riketsivalar obligat hücre içi parazitle ri olup, pleomorfizm gösteren kokobasille bakterilerdir. Hem DNA hem RNA kaps lar. Büyüklükleri 0.5 x 1-2 mikron kad olup ışık mikroskopta zorlukla görülebilir ier. Gram (—l’tırler. Macchiavello, Gimine veya Giemsa boyalan iie iyi boyanırli Embrivonlu yumurtada, doku kültürlerind veya küçük laboratuvar hayvanlarında üretî lebilirler. Riketsiyalar metabolizması düşü hücrelerde daha iyi ürerler. Ortalama famid ilavesi üremeyi süratlendirir.

Riketsiyalar genel olarak ısı, kurulu ve bakterisidal etkenlerle kolayca tahr olurlar. Ancak 0 ateşini oluşturan burnetii ise fiziksel ve kimyasal etkenle hayli dirençlidir. 60°C’de 30 dakika süreylj yapılan pastörizasyona direnebilir ve

• rumuş feçes veya süt içinde aylarca ca kalabilir. Hücrede fagozomlar içinde zomal hidrolazlarla da kolayca ta olmaz.

Riketsiya ailesi Rickettsia, Coxiella ■ Rochalimaea olmak üzere 3 genusdan şur.

İnsan için önemli patojen olan rike yalar başlıca 4 grup içinde bulunur (Rickettsia genusu içinde tifüs grubu, lek« ateş grubu, çalılık tifusu grubu ve coxie genusu içinde O ateşi). Suni besiyerinde ı üreyebilen siper ateşi etkeni ise ayrı bir | nus içinde (Rochalimaea) yer alır.

Epidemiy oloji:

Riketsiyozlar artropod parazitleri ols onların barsak hücrelerinde zarar vermed ürerler. Enfeksiyon, O ateşi hariç, ya ropod ısırması ile veya ısırığın enfek artropodun feçesi ile kontaminasyonu

||hic papöiün ortasında vezikül, çevresin-Ub de eritendi bir bölge oluşur. Regional pnf nodülleri büyür. Lezyon daha sonra kabuklanır ve yavaş yavaş iyileşir. Primer lezyonun oluşmasından birkaç gün sonra basta titreme ile ateşlenir ve mukolopapü-Itr döküntü görülür. Döküntü avuç içi ve tabanda oluşmaz. Hastahk genellikle komp-fikasyon yapmaz.

Siper Ateşi (5 Gün Ateşi, Voihynia Âteşi, His*Werner Hastalığı)

10-30 günlük enkübasyon süresi sonunda ateşin birden yükselmesi, şiddetli baş ağnsı, bitkinlik, kemik, eklem ve kas ağrıları ile başlayan iyi gidişli bir riketsiyozdur. Ateş birkaç gün devamdan sonra düşerse de çoğunlukla birkaç nüks görülebilir. Makulopapüler döküntü, splenomegali görülebilir.

Q (Query) Ateşi

Enfeksiyöz aerosollerin inhalasyonun-dan veya enfekte sütün içilmesinden 2-3 hafta sonra baş ağrısı, bitkinlik, kas ağrıları ve ateşle başlayan bir riketsiyozdur. Kuru öksürük ve göğüs ağrısı ve pnömo-niye ait fizik ve radyolojik bulgular tesbit edilebilir. Vakaların bir kısmında sarılık,

üst abdominal kadranda ağrı ve hepato-megali (hepatit) görülebilir.

Ateş birkaç hafta devam edebilir. Seyrek olarak endokarditle komplike olabilir. Hastalık nadiren fatal seyirlidir.

Son zamanlarda Japonya’da görülen ▼e Rickettsia sennetsu (etken, Ehrlichia gentisu ile ilişkili olup hücrede intrasitop-lasmik veziküller içinde bulunur) ile oluştuğu bildirilen enfeksiyöz mpnonükleozise benzeyen ateşli bir hastalık üzerinde durulmaktadır. İnsanlara geçişin kene ile olduğu bususu kesinlik kazanmamıştır ve hastalığın riketsiya ile enfekte çiğ balık yenmesi sonucu geçebileceği de düşünülmektedir.

Tanı:

Döküntülü ve toksik gidişli diğer hastalıklarla ayırıcı tanısı yapılmalıdır.

Eiketsiyozlarda spesifik tanıda, spesifik riketsiya aglütinasyonu, kompleman fiksasyon, indirekt hemaglütinasyon, immıın ofluoresans (özellikle deri lez yonlannda),tok sin nötralizasyonu testleri ve ELISA kulla nılabilir.

Pratikte OX proteus suşları ile yapılan aglütinasyon testi sıklıkla kullanılmaktadır (Weil-Feljx testi). Epidemik ve endemik tifüs, OX-19 ile, kayalık dağlar ateşi ile
kene tifüsü OX-19 ve OX-2 ile, çaldıktifü-sS OX-K proteuslar ile .iyi aglütinasyon verirler. Q ateşi, siper ateşi ve riketaya çiçeği, Brill-Zinsser hastalığında proteus OX basilleri ile aglütinasyon görülmez.

Lekeli ateş, tifüs grubu ve siper ateşi arasında çapraz serolojik reaksiyonlar görülebilir. Çalılık tifüsü ve Q ateşi ile diğer riketsivozlar arasında ortak antijen olmadığından çapraz reaksiyon yoktur.

Hasta kanı embriyonlu yumurtanın sarı kesesine veya doku kültürüne ekilebilir. Ancak yöntem pratik değildir ve fazla yarar sağlamaz. Tifüs lekeli ateş grubu için kobaya, çalılık tifüsü için fareye, bekletilmeksizin i.p. ınokülasyon yapılabilir. R prowazekii ve özellikle R. typhi enfeksiyonunda Neil-Mooser reaksiyonu görülür (enfekte materyalin kobaya i.p. enjeksiyonundan sonra skrotumun şişmesi ve testislerin skrotal keseye yapışması).

Siper ateşinde hasta kam % 10 kan ihtiva eden ağara ekilebilir.

Riketsiya enfeksiyonlarında kanda lökositoz veya lökopeni görülebilir.

Tedavi:

Spesifik tedavid e. kloramfenikol ve tetrasiklin (50 mg/kg/gün) en seçkin antibiyotiklerdir. Antibiyoterapi ateşin düşmesinden 1-2 gün sonraya kadar devam ettirilir. Toksik tablo hakimse (konfüzyon, şoka eğilim…) kortikosteroidler tedaviye eklenir. Ateş genel olarak bu tedavi ile 1-3 günde düşer ve iyileşme başlar. Nekahat genellikle uzundur.

Riketsiyozlarda suportif tedavi de önem taşır. Hasta bakımı ve beslenme yönünden gerekli tedbirler özellikle komplikasyonları önlemede yardımcı olabilir.

Prognoz:

Hastalığın prognozu antibiyotiklerin tedaviye girmesinden sonra dramatik biçimde iyileşmiştir.

Korunma:

Hastalıktan ve epidemilerden korunmada vektör ve rezervuar (kemirici) kontrolü esastır.

Q ateşi, kayalık dağlar ateşi ve epidemik tifüs (COX aşısı) için yumurtadan hazırlanmış ölü aşılar ( e tifüs için COX aşısı) vardır.

Tifüsün bildirimi zorunludur.