ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI VE PİYELONEFRİT

ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI VE PİYELONEFRİT

Üriner sistemin mikroorganizmalar ta­rafından istilâsına üriner sistem infeksiyonu (ÜSt) veya kısaca Üriner tnfeksivon denir. Şu halde infeksiyondan sözedebilmek için Üriner sistemde mikroorganizmanın varlığı gbutorilmelidir. Bunun başka bir deyimle ifadeni ise steril olarak alınan idrar kültüriin- ıln, bakteri üretilebilmesidir. Steril idrar

K.uıonı sayuması, anlamlı baKtenun olarak kabul edilir. Özellikle aynı şahıstan değişik zamanlarda alınan iki idrar örneğinde ayni bakteri cinsinin 100.000 koloninin üzerin­de üremesi hemen hemen kesin üriner in- feksivon teşhisi koydurur. Ancak distal üretraya jenitoanal bölgeden kontaminas- von yolu ile bakterilerin bulaşma olasılığı olduğundan 10.000 (104) mİ ve. altındaki koloni sayımlan anlamsız kabul edilir. 10.0 00-100.00″D/ml arasındaki koloni sayımlannı ise şüpheli karşılayıp tekrar­lamakta yarar vardır. Suprapubik ponk­siyonla steril şartlarda mesaneden alı­nan idrarda ise hiç bakteri bulunmaması gereklidir. Ancak milimetreküpte 1000 ko­loni sayılması normal kabul edüir. Bun­dan fazlası patolojiktir, yani üriner infek- siyona delâlet eder. Bu metoa pratikte yaygın olarak kullanılmamaktadır. Hangi şekilde olursa olsun üriner infeksiyon teş­hisi konulduktan sonra üriner infeksivonun yeri saptanmaya çalışılmalıdır. Öncelikle infeksiyonun üst (böbrek parankimini ilgi- lendiren-bakterivel piyelonefrit) veya alt (üreter, mesane, prostat, üretra) üriner sis­temi ilgilendirdiğinin aynlması gerekir. Bunun için aşağıda yazılı kriterlerden ya­rarlanılabilir.

Üst ve Alt Üriner Sistem İnfeksiyonlarını Ayırmada Kullanılan Metodiar

İndirekt Metotlar:

—  Maksimal renal konsantrasyon kapa­sitesinin bozulmuş olması piyelonefrit le- hindedir. Çünkü piyelonefrit böbrek me- dullasınm konsantrasyon kabiliyetini azal­tır.

—  Lökosit silendirlerinin idrar sedimen- tinde görülebilmesi böbrek infeksiyonu şüp­heli olan bir vakada hemen kesin olarak teşhis koydurucudur. Lökositlerin direkt olarak böbrekten geldiğini gösterir. Ancak bir lökosit silendirinin yakalanıp görülebil­mesi oldukça zordur.

—  idrarda yoğun lökosit, özellikle lö­kosit kümelerinin görülmesi piyelonefrit lehinde bulgudur (Pevical ve ark., Fairley ve ark.)

—  înfeksiyona neden olan mikroorga­nizmaya karşı spesifik serum antikorlarının tesbiti piyelonefrit lehindedir. Renal paran­kimadaki mikroorganizmalar spesifik anti-
«■mı ı/ınuDoay-coaiccl bacteria) ımmui) fluorcssan teknikle idrarda tesbiti son yıl larda özellikle bazı araştırıcılar tarafından (Thomas ve ark., Jones ve ark.) piyelonefrit lehinde önemli bir bulgu olarak kabul edil­mektedir.

—  İdrardaki LDH izoenzim pateminin piyelonefritte sistitten farklı olduğunu ka­bul edenler vardır.

Direkt Metotlar:

—  Doku kültüründe bakteri üretilmesi: Böbrek biopsi iğnesi ile alınan böbrek do­kusunda mikroorganizmanın tesbiti infek- siyonun doğrudan böbreğe ait olduğunu gösterecektir. Ancak uygulamada teknik yönden kolayca başvurulacak bir metod değildir.

—    Mesane yıkama tekniği (Bladder Washout): Antibiotik lavajından sonra me­sane idrar kültürünün halâ çok sayıda kolo­ni bulundurmasını infeksiyonun doğruca böbrekten gelmesi ve üst üriner sistem infeksiyonu delili olarak kabul edenler var­dır (Fairley testi).

Yukarda yazılanların bir kısmı indirekt metodlar olup ayrıca teşhiste kesinlik gös­termediklerinden, direkt metodlarm ise tek­nik yönden günlük pratiğe girmesi imkânı hemen hemen olmadığından, çok zaman üriner infeksiyonun yerini kesin olarak sap- tanamaz. Veya infeksiyon, üriner sistemi­nin birçok yerini veya tümünü ilgilendire- bilir. Bu bakımdan ekseri üriner infeksiyon deyimi kullanılarak, spesifik organ infeksi- yonundan bahsedip hata yapmaktan kaçı­nılır.

Etyoloji ve Patogenez:

üriner sistem infeksiyonunda çok çe­şitli mikroorganizmalar rol oynayabilirler. Fakat en sık rastlanan gram negatif basiller­dir. Infeksiyonlann büyük bir bölümünde (% 90), özellikle üriner anomaliler bulun­madığı zaman patojen ajan Escherichia co- lidir. Üriner taş veya anomali bulunan komplike vakalarda ise diğer basiller, Pro­teus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomo- nas daha sıklıkla görülür. Ancak bunlar va­kaların az bir bölümünü ilgilendirir. Koklar özellikle, staphylococcus auerus ve diğer staphvlococ’lar daha seyrek olarak; diğer bakteri, virus ve mantarlar ise nadiren üri­ner infeksiyon amili olurlar.

Üriner infeksiyon bebeklikten ileri ya- doneınindeki kadınlar, gebelik vı- eı kekler de yaşlılık en sık gönildııpu duııemlenlır Yaşlılığa kadar olan dönemlerde ksıihnlnntu fazla görülmesinde önemli faktöı* kadınlar da üretranm kısa olması ve perineal ve jenı tal bölgede bakterilerin assandan yolla ko­layca ilerleyebilmesidir. ileri yaştaki erkek­lerde ise prostat hipertrofisi ve üriner taş gibi üriner obstrüksiyon yapan sebeplerin daha çok olup zemin hazırlamasıdır. İnfek­siyon çok zaman assandan yolla uretradan gelir, daha seyrek olarak hematojen ve çok seyrek olarak lenfojen yolla üriner sisteme ulaşır. Üriner infeksiyon patogenezinde ro­lü olan faktörler arasında ise seks (kadın), üriner obstrüksiyon, nörojenik mesane, ge­belik, vesiko-ureteral reflü, diabet, gout, sickle-cell anemi, hipokaliemi, renal bir has­talığın bulunması sayılabilir. Bu arada şah­sın genel durumunun, özellikle immun de­fans mekanizmalarının hastalığın patogene­zinde önemli yerini unutmamak gerekir.

Klinik Bulgular:

Ü.S.I. olan vakaların bir bölümünün hiçbir şikayeti yoktur (asemptomatik bak- terıüri). Bir kısmında ise dizüri, pollakiüri, idrar zorluğu gibi üretral sendrom belirtile­ri ile ateş, bel ağrısı, halsizlik gibi genel semptomlar bulunabilir. Klinik semptomlar ve basit laboratuar bulguları, infeksiyonun üst veya alt üriner sisteme ait olduğunu ayır­mada her zaman yeterli olmadığı gibi, üret­ral sendrom gösteren vakalann bir bölümün1 de de anlamlı bakteriüri saptanmaz. (Bu ko­nuda daha geniş bilgi Üroloji kitaplarında b ulu nmaktad ır.)

Üriner infeksiyonlu hastalar özellikle prognoz ve tedavi yönünden çeşitli şekilde sınıflandırılabilir. Biz 4 gruba ayırarak bun­lardaki infeksiyon amilleri ve tedavi özellik­lerine kısaca değineceğiz.

a)  Akut Komplike Olmayan Ü.S.I.:


Üriner sistem anomalileri bulunmayan. hemen daima E. Coli’nin patojen ajan olılıı ğu vakalardır, özellikle doğum çakındaki kadınların en sık rastlanılan infoksıvnııutlur Birçok vakada infeksiyonun otoimıik oldu ğu, yani ayni bakteri suşunuıı lııt»lnıım Imr sağı, vagina ve uretrasmm muit”/ moıııtırmı lannda bulunduğu gösterilimi»lıı llorlııtlıio kadınlarda üretranm kıs» nlıifiı ıı»dı»ni ile perineal-enterik grıını nemdir flormun üriner sisteme yerleşmem .lalın kolav olduflundan
kadınlarda görülme oranı, erkeklere göre çok daha yüksektir. Bu vakalann tedavisi bakteriüri tedavisinde oldukça sık problem oluşturur. Çünkü klinik ve epidemiyolojik araştırmalarla akut non-komplike Ü.S.İ. lannın büyük bir bölümünde spontan olarak bakteriürinin kaybolduğu bilinmektedir. Ancak komplike edici faktörlerin bulunma­dığı hallerde akut ilk infeksiyonun ne sık­lıkla asemptomatik veya tekrarlayan semp- tomatik infeksivona dönüştüğü bilinmemek­tedir. Bu gibi hastalardan özellikle ateş, titreme, bel ağrısı ve hassasiyeti gibi infek­siyonun böbrek parankimini alakadar et­mesi ihtimali olanlarda, antibakteriye) teda­vi yapılmalıdır. Bu grup hastalardan elde edüen E. Coli suşlan genellikle, gram nega­tif mikroorganizmalara etkili antimikrobik ilaçlann pek çoğuna hassastır. 7-10 günlük sülfonamid veya antibiotik örneğin ampi- sillin tedavisi yeterlidir. Tedaviden iki hafta sonra alman bir idrar numunesinde bakteri üremezse başka bir araştırmaya gerek yok­tur. İnfeksiyon devam ediyorsa, idrar yolla- nnda bir anatomik anomalinin veya infeksi­yonu provoke eden bir sistemik hastalığın varlığı araştırılmalıdır. Antibiyotik tedavisi yapılmayanlarda da müteakip kültürle infek­siyon takip edilmeli gerek görülürse tedavi yapılmalıdır.

b)  Akut Komplike Ü.S.İ.:

Evvelce bir akut tj.S.İ. anamnezi gös­termeyen ve Ü.S.İ. gösteren bazı hastalann çoğu zaman üriner sistemlerinde strüktürel veya fonksiyonel anomalilere sahip olduk- lan görülecektir. Üriner sistemdeki anomali­ler aranıp düzeltilmedikçe antimikrobik te­davi, akut non-komplike olan gruba göre daha az etkili olacaktır. Komplike olmayan grubun aksine bu grubu ekseri erkeklerin akut infeksivonlan oluşturur. Erkeklerde ilk üriner infeksiyon görüldüğünde dahi obstrüktif bir üropati veya sistemik bir has­talığın (böbrek taşı, prostat infeksiyonu, diabet vb.) düşünülüp araştmlması doğru olur veya çok zaman düzelebilir bir anato­mik bozukluk ortaya çıkartılabilir. Akut komplike üriner infeksiyonlu hastalann id­rar florası da çok zaman non-komplike olanlara paraleldir. Yani E. Coli en önde gelen mikroorganizmadır. Bunun dışında böbrek ve mesane taşı olanlarda proteus mirabilis daha fazla görülür ve hatta ilk infeksiyonun tedavisinden sonra ortaya çıkabilir. Bu hastalarda antibiyotik tedavisi ne kadar idrar steril olursa da, tedavi kesilince hemen veya bazan haftalar sonra ayni suş ile anlamlı bakteriürinin ortaya çıktığı görülür. Antibiotik tedavisi bakteri­nin hassas olduğu antibiotikle ve 1-2 hafta süre ile yapılmalıdır.

c)  Asemptomatik Bakteriüri:

Bu grupda, diğer sistem şikayetleri ile araştınlan veya rutin bir muayenede ortaya çıkarılan ve anamnezinde de hiçbir üriner sistem infeksiyonu tarif etmeyen şahıslarda anlamlı bir bakteriürinin saptanması bahis konusudur. Asemptomatik bakteriüri insi- dansı kadınlarda erkeklere göre belirgin ola­rak yüksektir. Değişik ülkelerde ve değişik yaş gruplanndaki kadınlarda asemptomatik bakteriüri genel olarak % 1-5 arasında deği­şirken, yaşla orantılı olarak artmakta ve bazı çalışmalarda yaşlı kadınlarda % 10-15’e kadar varmaktadır. Biz. 10-60 yaşlar arasın­daki 4014 vakayı içeren bir poliklinik tara­ma çalışmamızda kadınlarda asemptomatik bakteriüri insidansmı % 2,8, erkeklerde Tc 0,2 bulduk. Bu çalışma bizde insidansm dünya standartlarına göre en düşük düzey­lerde olduğunu memnuniyetle göstermiştir. Kanaatimizce tuvalet hijyenine gösterilen titizlik bizde insidansın düşük olmasında büyük etkendir. Gebelikte görülen asempto­matik bakteriüri insidansı yüksekliği ve art­mış üriner infeksiyon-piyeionefrit ilişkisi ise uzun zamanlardan beri bilinmekte ve özel bir ilgi çekmektedir. Bunda, gebelikte görülen kaliks-pelvis dilatasyonu ve üreten­deki dilatasyon ve hipotoninin, hormonal değişikliklerin, hipokalieminin (kusmalar ve diüretik kullanımı ile ilgili), renal glüko- züri gibi faktörlerin etkisi olduğu zannedil­mektedir. Asemptomatik bakteriüride en sık görülen amil yine Escherichia coli’dir. Asemptomatik bakteriüri de tedavi yönün­den vine non-komplike grubdaki gibi güç­lük arzeder. Esasen non-komplike sempto- matik hastalarda hangisinin asemptomatik bir bakteriüriye dönüşeceği bilinmediği gibi asemptomatik bakteriürilerin hangisinin de­vamlı sinsi bir şekilde seyredeceği veya semptomatik üriner infeksiyona dönüşece­ğini de önceden kestirmek zordur. Aralık­lı zamanlarda alman iki örnekte anlamlı bakteriüri saptanırsa, 7-10 günlük antibiyo­tik tedavisi, özellikle gebe kadınlarda mü­teakip kültürlerle hastanın takibi uygun olur. Yaşlı hastalarda bakteriüri asempto­matik kaldıkça tedaviye gerek olmadığı

 

d)


Reküran (Tekrarlayan) liakteriüri

Bu gruptaki hastalarda tekrarlayan wmptomatik pervotlar, asemptonıatik ın lervallerle ayrılmıştır. Bu hastaların bazı­larında obstrüktif üropati vardır, fakat bun­lardaki iezyonlarm tipieri ve genel durum­ları cerrahi müdahaleleri imkânsız kılar. Çoğu idrar stazına sebep olabilecek ürolo­jik prosedürlere sahiptirler. Ciddi tedavi t’irişimlerine rağmen infeksivon devam eder veya tekrarlar. Bunun için bazı neden­ler vardır. Bunlar: Çoğu zaman bu hastalar klebsiella. proteus, pseudomonas gibi, E. eoliden daha rezistan bir fiorava sahiptir­ler. Ayrıca tekrarlayan ü.S.İ.’lu hastalar­dan elde edilen E. coli suçları tekrarlayan antibakteriyel tedaviler sonucu non-komp- like olanlardan daha rezistandıriar. Yani diğer suşlar tedavi ile yok olurken daha rezistan olanlar seleksıyona uğramışlardır. Tedaviyi güçleştiren diğer faktörler ise obstrüksivonun ortadan kaldırılamaması, mfeksiyonun böbrek taşı ile bir arada bu­lunuşu. antibiotik tedavisi sırasında ani­den mütasyonla rezistan suşlarm üremesi, mikst infeksiyonlarm bulunması, böbrek medüliasınm iokaî ve hümorai mekanizma­larının yeterli efektif olmaması ve antibi- otiklerin etkilerini göstermesine müsait olmaması gibi faktörlerdir. Bu gibi vaka­larda obstrüksivonun kaldırılması için tüm payretler gösterilmelidir. Bu vakalarda 10-14 günlük uygun antibiyotik tedavisin­den 1 hafta sonra yapılan kültürde anlamlı bakteriüri varsa daha uzun süreli antibiotik tedavisi yapılmalı ve infeksivon tedavi edil­mişse 3 aylık aralıklarla idrar kültürü tekrar­lanmalıdır. Son yıllarda böyle kronik Ü.S.İ. hastalarda, Nitrofurantoin 50-100 mg veya Sulfamethoxazole – Trimethoprim ile gece­leri tek doz olarak uzun süreli (aylarca – 1 yıl) profilaksi yapılmaktadır.

Akut Piyelonefrit

Akut üriner sistem infeksiyonları için­de özel bir yeri olan akut piyelonefritle klinik semptomlar genellikie*«birkaç saat veya 1 gün içinde süratle ortaya çıkar, üşü­me ve titreme ile gelen yüksek ateş, kosto- lomber ağrı, bulantı, kusma, çarpıntı, adale ağrısı, halsizlik gibi genel semptomlarla bir­likte, üretral semptomlar bulunur veya bu­lunmayabilir. Fizik muayenede böbrek loj- ları aşırı hassas ve ağrılıdır. İdrar analizinde, bakteriüri, bol lökosit ve lökosit silendirleri, ba/.en homatüri de görülür. Kreatinin kliren-

. .. 1                                         it .i vn ı-i o J L- f”» – itlin/, M’dımantasyon yiıkwklifiı wi|iIihiii Antibiyotik tedavi ile bırUm; ınııı iı.inılp hastalık tamamen periler

Kronik Piyelonefrit – Kronik imriMityrl Nefropati

Kronik piyelonefrit uzun /.¡iiimimUu beri bilinen ve diğer kronik remil vt’ii’iı.ı/ lik yapan böbrek hastalıkları arasında önem­li bir yer (takriben % 25) işgal eden ıllılmln bir hastalık olarak kabul edilmesine ruf;inen, hastalıkta bakterinin varlığı, birçok vakada gösteriiememektedir. Bu bakımdan infek- siyonun etvopatogenezdeki rolü tam olarak avdmiatılamamaktadır. Bu nedenle kronik pivelonefritin tarifini yapmak dahi güç ol­maktadır. Kronik piyelonefrit genel olarak: Böbrek interstisyumu ve pelvikaliksiyal sis­teminin karakteristik kronik inflamatuar reaksiyonuna neden olan ve böbreğin de­vamlı veya tekrarlayan iltihabıdır şeklinde tanımlanır. Dikkat edilecek olursa bu ta­nımlama, patolojik lezyonun özelliğini or­taya koymadığı gibi, infeksiyonun pato- genezdeki rolünü de kesin olarak belirle- memektedir. Konjenital anomalileri olan çocuklar veya üriner obstrüksivonu olan yaşlılar gibi nispeten sık tekrarlayan veya devamlı üriner infeksivonu olan küçük bir popülasyonda infeksiyonun progressif pa- rankimal bir renal interstisvei hastalığa sebep olduğu şüphesizdir. Yetişkinlerde ise üriner bir obstrüksiyon olmadan da birçok vakada yıllarca devam eden semptomatik veya asemptomatik üriner infeksivon ol­duğu halde pivelonefritin görülmediği bi­linmektedir. Ayrıca bazen üriner infeksivon mevcut bir renal hastalık üzerine se&onder olarak da eklenebilir. Bunların dışında bazı otörlere göre hiçbir üriner obstrüksiyon ve bakteriüri gösterilemeyen vakalarda da. klinik ve histolojik olarak, bakteriye! piye lonefritte görülenlerden ayrılması imkân sız bir interstisvei nefropati görülebilmek tedir. Bu tip interstisyel nefrit; infeksivon olmaksızın üriner obstrüksiyon ve neiro kalsdnoz sonucu, kronik analıezik kullanımı (analjezik nefropatisi), vasküler hastalık, radyasyon, kurşun veya diğer ağır metaller le temas sonucu, Balkan nefropatisi, miye lom, tümörler, hiperürisemi vb. nedenlerle oluşabileceği gibi, saptanan belli bir faktör olmadan da (idyopatik interstisvei nefrit I olabilir. Birçok otörler, kronik piyelonel- riti ayrı bir antite olarak kabul etme/, ve kronik interstisvei nefrit içinde incelerler.

 

 

pıvi’lnni’lntlc kıılikMyul dila la «trofısı vc pelvik epitelj değişikliklerin daha ağır ol rerler. Yine ayna otörler, ki ritte bakteriüri olup olmam lan bakterivel ve abakteriyıı ba ayırırlar.

Patoloji:

Makroskopik olarak bi: kal interstisvei destrüksiyon çok küçüktür. Üzerinde küc; çöküntüler bulunup iezvoı ve asimetrik olması sonucu lükleri farklıdır. Kronik infe da ekseri böbrek korteksi sonucu çöküntülü ve incelmii nişlemiş ve papilia hastalığ olduğundan papilla değişik, leşmiştir. Mamafi, aynı değ nedenlere bağlı interstisvei de görülebilir. Histolojik o interstisyumda fokal ve a£ masyon ve nedbeleşme ayrı ikisinin bir arada bulunmı simgesidir. Vakaların çoğunt fibrotik doku ile yer değiş ve az miktar hücre infiltra İltihabi infiltrasyonun fib olduğu vakalarda ise aktı nefropatinin devam etmesi sudur. En sık görülen hüc: ve plazma hücreleridir. Tub atrofik veya genişlemiş v< boyanan kolloide benzer ma dur. Bu görünüm histolojik «. benzediğinden böbreğin t denilir. Damar cidarları fibrö Glomeriillerin etrafında fibr oluşturduğu konsantrik hail yani periglomerüler fibrozis im rit teşhisi için önemli bir bulgı

Klinik ve Laboratuar Bulg

Hastalığın klinik seyri çc Tedavi edilmeden yıllar hal sonra kronik renal yetersizliğe lar vardır. Bazı hastalarda hiç yoktur. Bakteriyel etyolojili < tekrarlayan veya devamlı ürine ve predispozan faktör olarak ür sıvon, taş, nörojenik mesane, kal reflü, diabet, gout gibi m hastalık mevcudiyeti saptana konsantrasyon ve dilüsyon ka merüler hastalıklara göre dab um, nrlnııı» mmu/luh IiînkI Imlıı nur. tlıprr Uitwiyon uısidansı ılcRişiktıı Urftışik ıMu tistiklcrde î! 20-70 arasında deftişir. Lnbo- ratuar bulgularından idrar dansite düşük­lüğü ve izostenüri, sodyumun reabsorpsi- vonunda defekt olan vakalarda (tuz kay­beden nefrit – salt loosing nephropathy) aşırı sodyum ekskresyonu bulunur. Protei- nüri genellikle hafif olup, 24 saatte 1-2 gr’m altındadır. Proteinürinin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte tubuler reab- sorbsivon kusurundan çok, glomerüler per­méabilité artışı ile ilgili olduğu, ayrıca bir miktar tubuler protein kaçağı olduğu zan­nedilmektedir. İnterstisyel harabivet. sonu­cu renin, eritropoetin ve 1,25-dihidroksi- kolekalsiferol (Vitamin D) yapımı kusur­ludur. Hiporeninemik hipoaldosteronizme bağlı hiperkaliemi bulunabilir. Amonyak yapımı ve böylece amonyum ekskresyonu kusuru sonucu hidrojen iyon ekskresyonu yetersiz olur ve hiperkloremik asidoz görü­lebilir. Ayrıca renal glikozüri, aminoasidüri ve distal tubuler asidoz gibi tübüler anoma­liler görülebilir. Renal yetersizlik ilerledikçe tabidir ki, klinik ve laboratuar olarak tipik bir kronik renal yetersizlik yerleşecektir. I.V. piyeiografik muayenede böbreklerin hu­dutları intizamsız, büyüklükleri normal veya normalden küçük, pelvis ve kalislerde defor- masyon gibi asimetrik değişiklikler görülür.

Tedavi:

Kronik interstisyel nefropati tedavisin­de öncelikle hastalığa neden olan etyo-pa- togenetik faktör veya faktörler ortadan kaldırılmaya çalışılır, örneğin, obstrüksi­yon, diabet, kronik ilaç kullanımı vb. În- feksiyon varsa üriner infeksiyon tedavisin­de anlatıldığı gibi uygun antibiyotiklerle ve yeterli süre tedavi edilir. Hastanın ya­kın takibi ile yeni oluşacak üriner infek- sivonlar zamanında teşhis ve tedavi edilir. Bunun dışında hastalığın elektrolit bozuk­luğu, asidoz gibi komplikasyonları araş­tırılıp varsa tedavi edilir.

Rate this post
Rate this post

Cevapla

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar işaretlenmelidir *

*