Genel

Asemptomatik (-Persıstan) İdrar Anomalileri

ASEMPTOMATİK (-PERSISTAN) İDRAR ANOMALİLERİ

Belirli bir renal parankimal veya sistem ik hastalık ya­hut da üriner sisteme ait bir anomali olmaksızın ve nefro- tik düzeyde olmayan proteinim ve / veya hematüri şek­linde idrar anormallikleri gösteren vakalar nefrolojide ayn bir grup oluştururlar. Bu anomali çok zaman tasadiifi bir idrar muayenesi sonucu ortaya çıkar. Hastalarda ekse­ri glomeriil filtrasyon düşüklüğü, hipertansiyon, ödem gibi bulgular yoktur, idrar anomalileri persistan veya re- küran olabilir. Bu sendrom, bir nefrotik sendrom, glome- riilonefrit veya herediter bir hastalığın (membranoproli- feratif, saf mesangiyal glomerülonefrit, Alport sendro­mu, SLE, vb.) belirtisi veya bir fazı olabilir ve seyri sıra­sında ilerde tipik bir nefticik veya nefrotik sendrom şekli­ne dönüşebilir.

Idyopatik Hematüri

Sistemik glomerüler veya nonglomerüler bir hastalığa bağlı olmayan hematürilerin reküran veya persistan ol­sun, çoğunluğunda renal fonksiyonlar tamamen normal olup, hematüri ekseri bir egzersiz, ateşli bir hastalık, üst solunum yolu hastalığı veya bir immünizasy ondan sonra görülür, yahut artar. Proteinüri olsa da az olup 1 gr/gün al­tındadır. Çok zaman bilateral kostolomber ağn vardır, immünolojik testler ve komplem an komponentleri nor­maldir. Böbrek biopsisi yapılacak oluna 1/3 ünde ışık, elektron ve immunflouressan mikroskobunda hiçbir pa­toloji saptanmaz. Bir bölümünde ise fokal ve segmental proliferatif glomerüler lezyonlar görülür. Segmental skleroz var veya yoktur. Ancak bazı araştırıcılara göte fo­kal proliferatif glomerülonefrit bir klinik teşhis olmayıp, ekseri diğer bir infeksiyon veya hastalığa eşlik etmekte­dir. Sonuç olarak bu sendromu gösteren hastalarda prog- nozun genellikle iyi olduğunu ancak yakın takibi ite iler­de gösterebileceği progresyonu gözden uzak tutmamayı bilmekte yarar vardır. Hematüri ile seyreden ve ayn bir antıte olan 2 hastalık da kısaca bu bölümde incelenecek­tir.

andıran akut nefritik sendrom şeklinde görülebilir. Has­talık giderek daha iyi tanınmakta ve zannedildiğinden çok daha yaygın olduğu anlaşılmaktadır. Japonya’da 6- 14 yaş arasındaki çocuklarda yapılan bir tarama çalışma­sında, idrarda anomali görülenlerin % 60 ında IgA nefro- patisi saptanmıştır. Aynca renal ünite müracaat eden ço­cuklar arasında da, IgA nefropatisinin primer glo- merülonefritler içersinde en sık sebebi teşkil ettiği görülmüştür. Hastalık özellikle 15-35 yaş arasında ve erkeklerde daha çok görülür. Viral ve sterepto- koksik bir üst solunum yolu infeksiyonundan veya viral bir gastroenteritten hemen sonra ortaya çıkan hema­türi epizotları ile seyreder. Renal fonksiyonlar normal gi­bidir. PSGN den faiklı olarak seram komplemam ve ASO litreleri normaldir. Eritrosit slendirleri ve 2-3 gr/gün civa­rında proteinüri ve akut dönemlerde bel ağrısı olabilir. Akut dönemler dışında ekseri mikroskopik hematüri var­dır. Berger hastalığı pediatri literatüründe çok zaman ‘be- nigne recurrent hematüria’ adıyla geçmektedir. Fakat glo­meriiler reküran hematüriler arasında en sık görüleni ol­masına rağmen yukarıda yazılan idiyopatik hematürilerin hepsinin IgA nefropatisi olmadığım da hatırda tutmak ge­rekir. Hastaların % 50 kadarında kanda IgA düzeyi yük­sek olup, keza deri kapillerlerinde granüler IgA depozitle­ri mevcuttur. Renal biopside, normal yapı veya oldukça değişik variyasyonlar bulunmakla beraber, ekseri diffuz mezangiyal veya fokal ve segmental proliferasyon mev­cuttur. İmmunfloresan mikroskobunda ise tipik olarak diffüz mezangiyal 1 gA depolanması yanında ekseri C3 ve properdin, bazen aynca lgG ve fibrin birikimi görülür. Hastalığın patogenezi bilinmiyor. Immun kompleks has­talığı gibi görülmekle beraber antijenin ne olduğu, mezan­giyal depozitlerin dolaşan immun komplekslerin çökmesi mi, lokal olarak oluşması ile mi olduğu bilinmiyor. Yeni doku tiplendirme çalışmaları BW 35 antijeninin, IgA de- polanmalanyla bir atada bulunmaları insidansmuı yüksek olduğunu gösteriyor. Prognoz genel olarak iyidir. Protei­nüri miktarı prognoz tayininde önemlidir. 1 gr/gün den az proteinüri ile seyredenler genel olarak renal yetersizliğe gitmez. 2-3 gr/gün üzerinde proteinüri görülenlerin ise bir bölümünde olsa dahi ilerde hipertansiyon ve renal yeter­sizlik görülebilr. Hafif proteinüri olanlarda tedavi gerek­mez. Orta ve ağır proteinüri olanlarda immtmosüpressif tedavi denenmelidir. Tedaviden alınan sonuçlar hakkında kesin konuşmak için zaman. henfi-> ~J

—* ;<uud ay-

-j vanalar hızlı ilerleyen glomerulo- nefrite dönüşür. Bu tiplerin tedavisi o bölümde anlatıl­dı.

Henoch – Schönlein Sendromu (Purpurası)

Henoch-Schönlein pıırpurası, Berger hastalığı ile nefropati yönünden büyük yakınlık göstermekte­dir. Ancak Henoch-Schönlein sendromunda karek- teristik multiorgan tutulmaları bahis konusudur. Ti­pik olan vakalarda sendrom şu belirtileri göste>

 

Bir yanıt yazın

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir