Akut Romatizmal Ateş

AKUT ROMATİZMAL ATEŞ

Halen bütün dünyada kalb hastalıkları­nın ana sebeplerinden biridir. Sistemik bir inflamatuvar hastalık olmasına rağmen sa­dece kalbde kalıcı izler bırakır.

Etyoiojisinde 3 hemolitik streptokok­lar sorumludur. Ancak bu ajan hastalığı direkt olarak meydana getirmez. Hastalığı meydana getiren patolojik olayları başiatır.

4    yaşından önce nadir görülür. 5-15 yaş arası en sık görülür. 25 yaşından sonra ilk atak görüimesi de çok nadirdir.

Kalbin bütün tabakalarını tutabilir. Bü­tün kapaklan öncelikle mitral ve aort has­talanabilir. Triküsbit ve pulmoner kapakla­rın yakalanması daha seyrektir. Vakaların yarısında bir üst solunum yolu enfeksiyonu vardır. Bunu takiben iki haftalık bir latent perivoddan sonra hastalık ortaya çıkar. Belirtiler majör ve minör olmak üzere ay­rılmıştır. Jones kriterleri olarak adlandırılır.

Majör kriterler: 1- Karditis. 2- Artritis, Korea, 3- Deri altı nodülleri. 4- Eritema Marginatum.

Minör kriterler: 1- Artralji, 2- Ateş, 3- Sedimantasyon yükselmesi, 4- Pozitif C-reaktif protein test, 5- Lökositoz, 6- Anemi, 7- Antistreptolizin titrajının yüksek olması.

Bu belirtilerden iki maior veya bir ma­jör iki minör belirti hastalığın teşhisini ke­sinleştirir. Miyokardite ve perikardite bağlı olarak EKG de iletim sistemi bozukluklan

l^c. 2°, 3° A-V Bloklar, düşük QRS voltajı, QT uzaması ve T dalgası (negatif veya yas­sı! değişiklikleri olabilir.

Radyografik olarak kardiomegali görü­lebilir.

Romatizma! ateşde seyir değişiktir. Tedavi edilmemiş vakalarda kriz süresi 3 ay veya 6 ay sürebilir. Eklem semptomları genellikle 2-6 hafta içerisinde kaybolur.

Anti inflamatuar ajanlar hastalık belir­tilerini ortadan kaldırır ancak iyileşme süre­sini kısaltmazlar. Bu nedenle hastalık iyileş­meden ilaçların kesilmesi rebound belirti­lerin ortaya çıkmasına sebep olur.

Tedavi:

Spesifik tedavi yoktur. Anti-inflama- tuar ajanlarla belirtiler ortadan kaldırılır.

Aspirin karditisin olmadığı vakalarda artritis mevcudiyetinde kullanılır. İlk 48 saat için 100 mg/kg/gün, daha sonra 6-75 mg/kg/gün dört eşit dozda olmak üze­re verilir. Tedaviye semptomlar ortadan kalkıncaya kadar 2-4 hafta devam edilme­lidir.

Kortikoterapi karditis görüldüğünde uygulanır. 1-2 mg/kg/günlük dozlarda baş­lanır. Genel durum ve kardivak belirtiler düzelinceye kadar en az 7-10 gün devam edilir. Bundan sonra doz tedrici olarak azaltılır. 10-30 mg dozlarda hastanın klinik durumuna göre tedavi en az 3-4 ay sürdü­rülür.

Streptokok enfeksiyonu için en iyi an­tibiyotik Benzathine Penicillin G dir.

600.0             Ü./30 kg’dan hafif çocuklarda,

1.200.0             30 kg’dan ağır kişilerde uygu­lanır.

Proflaksi:

Romatizmal ateş geçirmiş bir hastada nükslerin önlenmesi önemli bir hususdur. Çünkü bu hastalarda yeni bir kriz riski çok yüksektir. Her yeni bir romatizmal ateş ve karditis krizi kardiyak semptomlann daha da ilerlemesine sebep olur.

Bu nedenle hastalara 28 günde bir

1.200.0             Ü. Benzathine penisilline G en­jeksiyonları önerilir. Oral proflaksi daha az güvenilir sonuçlar vermiştir. Oral prof­laksi için Benzathine penicilline G 2 x

200.0            U veya 250.000 Ü/günlük dozlar­da kullanılır.

Ayrıca romatizmal kapak hastalarında endokarditisten korunmak için diş çekimi, tonsillektomi gibi küçük ve büyük her türlü cerrahi-girişimlerden önce kısa süreli anti­biyotik tedavisi yapılmalıdır.

Endokarditis Proflaksisi

Konjenital kalb hastalan, romatizmal vlavüler kalb hastaları, akut romatizma! ateş ve mitral prolapsusunda yapılmalıdır.

A- Diş çekimi, tonsillektomi gibi kü­çük cerrahi girişimlerde;

1)   Parenteral yol: 600-800.000 Proc. pencilline ve 30-50.000/Ün/kg. kris- talize pencilline işlemden bir saat önce İ.M. yapılır. Takiben penicilli­ne V 250 mgr 4 gün veya Ampicilli­ne 3 gr/gün. 3 gün süre ile devam edilir.

2)   Oral yol: İşlemden 1 saat önce;

1 gr. Penicilline V veya

1   gr. Ampicilline oral olarak verilir daha sonra 3 gün süre ile Penicilline

V    4 x 500 mgr/gün veya Ampicilli­ne 3 x 1 gr ile devam edilir.

Penicilline allerjisi olanlarda Eritromi- sin işlemden 1 saat önce 500 mg verilir. Daha sonra 3 gün 1 g/gün Eritromycine ile devam edilir.

2- Kardiyak kateterizasyon ve daha büyük cerrahi girişimlerde :

A- Ampicilline 50 mg/kg İ.V. veya İ.M. veya

B- Penicilline G 30-50.000 Ü/kg. İ.M. veya Gentamycine 2 mg/kg İ.M.

C- Streptomycine 1 gr İ.M. veya işlem­den 1 saat önce yapılır.

Daha sonra

Ampicilline 3 g/gün veya

Penicilline G 800.000 Ü. İ.M./gün veya

Streptomycine 1 g/gün şeklinde 3 gün tedaviye devam edilir.

KORONER KALB HASTALIKLARI

Angina Pectoris

Son yıllarda yapılan istatistikler dün­yadaki ölümlerin sebebi olarak % 50’nin üs­tünde kalb ve damar hastalıkları olduğunu göstermektedir. Bilhassa sivilize olmuş ül­kelerde bu nispet daha da artmaktadır. Ko­roner kalb hastalıklarının sebepleri arasında şunları sayabiliriz: Sigara, kan lipidleri, diabetes mellitus, hiperürisemi, şişmanlık, kalıtım, stresli çalışmalar, hareket azlığı, yağ metabolizması bozuklukları.

Son yıllarda sigaranın majör faktör­lerinden birisi olduğunu bütün literatür kaynaklarında kabul edilmektedir. Sigara kanda meydana getirdiği bazı toksik mad­delerle trombositlerin agregasyonunu ko-

 

Elektrokardiyogram bize angina pec­toris nöbetleri için oldukça aydınlatıcı bilgi verebilir. S-T segmenti ve T dalgasın­daki değişiklikler önemli bulgulardır. Fakat S-T ve T değişiklikleri bazı hastalıklarda da görülebilir ve angina pectoris nöbetlerini taklit edebilir. Mesela miyokarditis, peri- karditiş E.K.G.’si angina pectoris nöbet­lerindeki E.K.G.’ye benzer neticeler vere­bilirler. Efor testinden sonra yapılan EKG daha da aydınlatıcı olur. Efor testi çeşitli şekillerde uygulanır. Bisiklet ergometre, treadmil veya master testi dediğimiz usul­lerden biri ile hastaya efor yaptırılır ve on­dan sonra da tekrar elektro çekilir. Hareket esnasında yapılan elektrokardiogram ol­dukça faydalı neticeler verir. Eforlu EKG

yapılmadan önce hastanın aldığı ilaçlara dikkat etmek lazımdır. Digital preparatla- rı gibi bazı ilaçlar S-T depresyonu yaptık­larından yanlış netice verebilirler. Bu ba­kımdan imkân olduğu takdirde efor elektrosundan evvel 7-10 gün için bu ilaçlar kesilmelidir. Efor sırasında hastanın nabız tansiyonu kontrol edilmelidir. Nabız sayısının ve tansiyon arterivelin fazla art­tığı ve hastanın şikayeti, ağrı, yanma hissi olduğu takdirde, EKG de aşikar koroner yetersizliği görüldüğü zaman efora son verilir. Nabız sayısı için şöyle bir kriter konur. Hastanın yaşı 200 rakamından aşağı düşürülür. Elde edilen savı azami yani maksimal nabız sayısıdır. Yani efor sırasında nabız sayısı bu sayıyı bulursa efora son verilir. Efor elektrosunda stan­dart derivasyonlarda 0,5 mm lik depres­yon patolojik sayılır. Prekordival deri­vasyonlarda ise 1 mm’lik depresyon pa­tolojik olarak telakki edilmelidir. Böyle düşük ST ve negatif T pozitif oluyorsa bu geçirilmiş bir enfarktm efor esnasında iskemik bir bölge olarak kaldığını düşün­dürmelidir. T depresyonu S’in başlangı­cından itibaren gelmişse, o zaman pato­lojik denilmemelidir. Tek bir derıvasyon- da. T ve ST değişikliği patolojik sayılma­malıdır. Mesela, böyle bir durum wolf- parkinşon WhiJe_ ..sendrornunda çok gö­rülür. Yine digital tedavisi veva hipopo- teşemide_ .aynı durum, „hasıl niahiiir Ba- zende hafif bir digital tedavisi esnasında yapılan eforla meydana gelen ST değişik­likleri Latent bir iskemiyi meydana çıka­rabilir. Geçirilmiş enfarkt bölgesindeki T değişiklikleri ventrikül fonksiyonunun düz­gün olmadığının bir işareti sayılabilir. Ayakta dururken çekilen elektrokardiyog- ram efor esnasında aynı şekilde meydana geliyorsa bu patolojik telakki edilmemelidir. Buna dikkat etmek için efor yüklemesin­den hiçbir patolojik bulgu bulunmuyor, hastanın bir şikayeti bulunmuyorsa o za­man hasta daha fazla bir yüklen efor elek­trosuna tabi tutulabilir. Üç damar hasta­lığında efor elektrosu % 95 doğru sonuç verir. İki damar hastalığında ise bu sonuç % 75 civarındadır. Bir damar hastalığında ise 9c 50 civarındadır. Yani bir damar has­talığı olan kişilerin % 50’sinde eforla elek­tro değişikliği görülür. Geri kalan 9c 50 has­tada ise eforla elektrokardiogram normaldir. Koroner arter hastalıklarının teşhisi için daha büyük kardiyoloji merkezlerinde baş­ka noninvasiv metodlar da kullanılır. ST tetkikinin daha uzun zaman Holter moni­toring sistemiyle takip edilmesi, 2-dimen- siyonlu ekokardiyografi, nükleer tıp araş­tırmaları yapılabilir. Nükleer tıp araştırma­larında tajyuro.-2ûl intravenöz olarak zerk- edildikten sonra başka bahislerde de anlat­tığımız gibi kalb adalesi tarafından tutulur. Bunun tutulma ve boşalma süreleri eforlu ve eforsuz olarak tetkik edilerek miyo- kardın sağlamlığı ve vaskülarizasıfon dere­cesi tespit edilebilir. Yine radyonüklid angio dediğimiz ve radyoaktif teknişyum ItŞJla yapılan bir tetkik de ise intravenöz olarak verilen radyoaktif madde eritrosit­lerle yapışarak dolaşır ve kalb boşluklarını da doldurarak bize kalb hareketlerini ve ventriküllerin çalışma kabiliyetini araştır­ma imkânını kalb adalesi ve koroner siste­mi hakkında indirekt bilgi verir. Hastaların bazı şikayetleri olmasına rağmen bütün yüklemelere normal bir EKG ile cevap ver« mesi, EKG’de dal bloklarının bulunması istirahat halindeki EKG bulgusunun bozuk olup eforda da aynen bozukluğu devam ettirmesi halinde bu metodlara başvurmak­ta yarar vardır. Noninvazif metodlarla so­nuç alınamayan vakalarda ise kalb katete- rizasyonu ve sol ventrikül ve selektif koro­ner angiografi aydınlatıcı ve ^keşin, bilgiyi bize verecektir. Hastada^l“maniSFest^,‘^,Çif sol. yeterşizliİLJyajrsa veya daha ağır bir hastalık varsa selektif koroner angiografi’kontrindi- Jcedir. Taze infarktlar veya ileri yaşlar hiç­bir zaman bir kontrendikasvon teşkil et­mezler. Puimoner angiografide infarktüs tanısı % 0,5’dir. Voltt tt nispeti ise 0,05’tir. Ayırıcı teşhisde hiatus hernisi, interkostal nöraljiler, perikarditis ve plöritis, zona gibi hastalıklar, bunun dışında Titze send- romu (kostaların sternumla birleştiği yer­lerde ağrı, kızarıklık ve şişme) düşünül­melidir.

Tedavi:

Angina pectoris tedavisinde en çok kullandığımız ilaçlar nitritler, betabloker- ler ve kalsiyum antagonistleridir. Nitritler düz adalede bir gevşeme yaparlar. Bilhassa post kapiller kapasiteyi bu şekilde arttırır­lar. Aynı zamanda venöz bir dilatasyon ya­parlar ve bu şekilde direkt kalbe gelen kan miktarını azaltarak kalbin yükünü azaltırlar. Her iki ventrikülde de doluş tazyiki azalır. Nitritlerin koroner damarları genişletmesin- d.eki en faydalı olduğu yer koroner spazm­larıdır. Sol ventrikiii doluş tazyikinin azal­ması da sklerotik koroner arterlerin postte-

notik bölgede daha iyi beslenmelerini te­min eder. Akut angina pectoris nöbetlerin­de çok faydalıdır. Yine taze enfarktüslerde de tansiyon arterive! iyi gidiyorsa bir süre ilaçların kullanılmasında fayda vardır. Nitro­gliserin, penta eritrat tetranitrat, isosorbit dinitrat bu gün en çok kullanılan nitrit grubu ilaçlardır. Nitritlerin bir diğer kul­lanılma şeklide pomad veyahut da flaster şeklindeki cilt tatbikatıdır. Nitritlerin yaptıkları yan etki en çok baş ağrısıdır. Bir de ortostatik hipotansiyon yaparlar. Bilhassa ayakta alınmamasına dikkat edil­melidir. Baş ağrısı daha ufak dozlarla baş­layan tedavi ile kaybolabilir. Eskiden nit­ritler için glokomun kontrendike olduğu kabul edilmişti. Fakat bu gün için anlaşıl­mıştır ki, glokomda nitritlerin kontrendike olacak bir durumu yoktur. Betareseptör blokerleri angina pectoris nöbetinde de kullanılır. Bunlarda miyokardm oksijen sarfını azaltırlar. Arterivel tansiyonu ve kalb frekansını, kontraktilitevi düşürürler. Manifest kalb yetersizliğL iletim_İLOzukiuk- lan.—asthma bronsiaiede beta blokerler kontrendike.dk. ÇoETesin bir e.ııdikasyon yoksa selektif bloker olarak tanınan ilaçlar­da asthtma bronşıale vakalarında kesinlikle kullanılmamalıdır. Koroner spazmından şüpne_ emljvorsa oeta blokerıer vasküler resi&tansı arttırdığı için kullanılmamalıdır. Burada kullanıİacaTTTâç^îse kalsiyum anta- gonistleridir. Kalsiyum aııtagonistleri mi- vokard hücresine kalsiyum akımını durdu­rurlar ve bu süretle de kalb adelesinin kont- raksivon kuvvetini düşürürler. Bu voliada yine kalbin oksijen ihtiyacı azalmış olur. Tüm Ca antagonistleri aynı zamanda koro­ner arterlerdeki düz adelenin de kontrak- tilite tonusunu azaltarak spazmlara engel olurlar ve spazmların tedavisinde faydalı olurlar. Spazmdan sonra olan angina pec­toris nöbetlerinde. Prinzmetal anginasmda çok faydalıdır. İsoptin aynı zamanda tan­siyon tedavisin3e~de “kullanılan bir ilaçtır ve son literatür bulgularına göre bu ilacın damar hastalıklarının sebeplerinden biri olan lipid metabolizmasını düzenlediği ifa­de edilmektedir. Adalat (Nifedipine) teda­vi dozlarında sinoatrial iletimde ve atrio ventriküler iletimde bir yavaşlatma yapmaz. Bu bakımdan betareseptör blokerleri ile ve digital preparatları ile beraber kullanılabilir. Ağır angina pektoris nöbetlerinde nitritler, beta reseptör blokerleri ve kalsiyum anta­gonistleri müşterek kullanılabilir. Bu kom­binasyona rağmen angina pektoris nöbet­leri geçmezse latent bir kalb yetersizliği düşünerek dikkatle digital tedavisi ilave edilebilir. Yine direnç gösteren angina pectoris nöbetlerinde trombosit agregas- yonunu önleyen ilaçlar ve antikoaguian tedavide endikedir. Prostaglandin inhibis- yonu yapan ilaçlar çok defa sodyum ve suretansionu yaparak yüksek tansiyona sebep olabilirler. Arter cidarlarının resis- tansmı da arttırırlar. Bu ilaçlar kullanı­lırken hastanın şikayetleri, vücut ağırlığı, kan tazyiki, elektrosu muntazaman takip edilmelidir. Antiagregan olarak kullanılan aspirin fazla miktarda verildiği zaman aksi bir tesir yaparak prostasiklin teşek­külünü önler. Bu bakımdan aspirin anti­agregan olarak günde 250 mgr’m üstünde verilmemelidir. Daha fazla verilen dozla ise biraz evvel söylediğimiz gibi prostasik­lin ifrazım önleyerek hem trombosit ag- regasyonunu, tromboksan üzerinden arttı­rırlar ve hem de yukarda saydığımız yan etkileri meydana getirir. Bu bakımdan bir hiper aspirinizmden bahsedilir.

Tıbbi tedaviye cevap vermeyen Angina Pectoris vakalarında koroner By-pass ope­rasyonu veya intrakoroner damar genişlet­me yolları tecrübe edilebilir. Her iki metoa- da da endikasvonun kesinleşmesi çok lü­zumludur. Çünkü hayati önemi olan sonuç­lar verebilir. Koroner arter dilatasyonu ve­ya angioplasti komplikasyonları dolayısı ile mutlaka koroner cerrahisinin hazır ol­duğu santrallarda yapılmalıdır. Koroner ar­ter hastalıklarında üç damar hastalığı tespit edilmişse o zaman mutlaka ameliyat yolu­na gidilmelidir. Tek damar hastalığında ise koroner By-pass operasyonu yapılmaz. Ancak hastanın şikayetleri hiç geçmemişse hastayı rahatlatmak için tek bir By-pass yapılabilir. İki damar hastalığında ise has­tanın genel durumu, ventrikül fonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonu incelenmeli ondan sonra operasyon endikasyonu konmalıdır. Özetle şunu söyleyebiliriz ki, medikoman- töz tedavi, koroner ameliyatları, koroner dilatasyonu birbirine zıt tedavi şekilleri değildir. Bilakis bunlar üçü birbirini ta­mamlayıcı tedavi yollarıdır.

Angina pectoris tedavisi nöbetlerinde bilhassa risk faktörlerini bertaraf etme öne­mi çoktur. Şişmanlamanın engellenmesi ve hastanın zayıflatılması nikotinin kesilmesi, yüksek tansiyon, diabet ve gut varsa teda­visi, stres reaksiyonlarından kaçınılması ve spor tedavisi ki, bunun öneminden daha sonra bahsedilecektir.

Miyokard İnfarktüsü

Miyokard infarktüsü nedenleri, koro­ner arter hastalığının sebepleriyle aynıdır. Hastaların şikayetleri de aynıdır. Ancak bazı vakalarda infarktüs sessiz seyreder. Ağrı hissedilmeyebilir. Bilhassa yaşlı has­talarda doğrudan doğruya kollaps hali gö­rülebilir. Bu bakımdan şüpheli vakalar dik­katle takip edilmelidir. Akut kalb infark­tüsü teşhisi için klinik semptomlar elektro- kardiogram ve kalble ilgili enzimlerin yük­selmesi ile konur, İnfarktüsün akut safha- sında T dalgasının yükselmesi iskemiye de- lalet ”eder. Tümü müteakiben ST mesafe- “sTtide ve Q.R.S. kompleksinde değişiklikler nekrozun belirtileri olarak ortaya çıkar. Ön cidar infarktüslerinde standart ekstremite derivasyonlarmdan Dj aVL’de değişiklikler görülür. Prekordial derivasyonlarda ise Vyden V₆‘va kadar değişiklikler tespit edilir. Arka cidar infarktüsünde ise Djj, Dm ve aVF, prekordiyallerde V₆ ila V₉‘a kadar değişiklikler tespit edilir. İnfarktüs sahasının dışında kalan EKG derivasyon- larında da indirekt değişiklikler bulunabilir (Mesela, ST depresyonu gibi). İnfarktüs miyokardm dışından iç cidarına kadar te­şekkül etmişse buna transmural infarktüs diyoruz. Bunun tipik EKG belirtilerinden bahsedilecektir. ^Subendokardial bir infark- tüs mevcutsa o zaman ST segmenti çanak şeklinde aşağıya doğru kayar. Kalbin dış cidarında infarktüs mevcutsa o zaman ST mesafesi ST segmenti yükselir ve negatif bir T teşekkül edebilir. Kalbin çeşitli yer­lerinde meydana gelen infarktüslerde ise bazı sağ ve sola ait derivasyonlarda bazı infarktüs bulguları vardır. Mesela antera- lateral infarktüste Dj, Dji aVL ve prekor- diallerde de V₄ ‘den V₆ ‘ya kadar değişiklik­ler görülebilir. .Bunun gibi posterolateral bir infarktüste ise Dji, Djn ve V₆‘dan iti­baren EKG değişiklikleri meydana gele­bilir.

Akut infarktüs esnasında elektrokardi- yografik değişiklikler şu sırayı takip eder. İlk akut safhada T dalgaları sivrilir ve yük­selir.. Bir süre sonra, T dalgası ile beraber ST

yüksekliği meydana gelir. R dalgaları

i j ay i co fi-, o rî o

R dalgası küçülür ve patolojik Q dalgası meydana çıkmaya başlar. Ancak Q dalgası transmujral olmayan enfarktüslerde görül- mez. Daha ileri safhada R dalgası tamamen kaybolur ve Q dalgası ile Ç)RS kompleksi başlar ve buna biz QS diyoruz. ST segmenti tekrar izoelektrik duruma gelir ve T sivri negatif bir hal alır. Bu sırayla saydığımız değişiklikler yukarda tarif ettiğimiz gibi enfarktüs hangi bölgeye ait derivasyonlarda beliriyorsa bu bölgelerde görülürler. Yine aynı safhadan sonra uzun bir süre sonra ta­mamen eski normal haline benzer EKG tab­losu teşekkül edebilir. ST-T değişikliği yüksek olarak kalıyorsa daha çok bir miyo­kard anevrizması düşünülmelidir.

İnfarktan sonra tespit edilen dal blokları EKG’de infarkt bulguların? sakla­yabilir. Sağ veya sol dal bloku infarktüs esnasında tesis etmişse o zaman septum bölgesinde de bir infarkt olduğunu düşün­melidir. Akut infarktüsde bazı vakalarda bu savdığımız EKG değişiklikleri yavaş yavaş meydana gelirler. Hatta ilk infarktüsün başlangıcından itibaren 24 saat, hiçbir değişiklik göstermeyen enfarktüs krizleride mevcuttur. Onun için klinik olarak enfark­tüsten şüpheleniyorsak hasta mutlaka 48 saat müşahede altında tutulmadan enfark­tüs yoktur denmemelidir.

Laboratuar Bulguları:

İlk günden itibaren kanda bazı enzim­ler yükselir. Hastalığın 3.-4’üncü gününden itibaren yüksek bir sedimantasyon, lökosi- toz ve ateş tesis edebilir. Ateş bazen 39°’yi bulabilir. Kısa süre devam eder.

Hiperglisemi meydana gelebilir. Diabe- tik hiperglisemiden ayırmak için şu metod tatbik edilir. Diabetes mellitus ve hemoglo­bin &ı mevcuttur. Kan şekeri buna bağlıdır. Kalb enfarktüsündeki hiperglisemide ise normal glikohemoglobin değerleri bulunur. Enfarktüs esnasında hipergliseminin nedeni »bir adrenalin dejerjına bağlanmaktadır.

Miyokard infarktüsünde şu enzimler yükselirKreatinkinaz. serum glutamik ok­sa lik-transami naz ISGQT_). Laktakdehidro- ginaz (LDHV Pürivik oksaliktransaminaz (SGR’E-h Butirikdehidrokinaz (BDH). Bu saydığımız enzimler içinde süratle ilk yük-

* ^p-—                                                                                            \ ^T ^

seleC.-krea.tin kinazdıj. Birinci günü zirveye varır, en yüksek yerini bulur ve 4. günde kanda normal seviyeye iner. SGOT ise 1. gün yükselmekle beraber zirveye 2. 3. gün varır ve 9’uncu günden itibaren normal se- vi vggj no düset.. LDH ise 3. 4- ffünü zirve ve. _ varır ve 12 gün kadar sonra normal kıymet­lerine düşer. SGPT ise karaciğer hastalık­larında da yükselir. Kalb adelesi için çok spesifik bir ferment değildir. Kreatin kinaz kalb adelesi için oldukça spesifik bir fermentse de aynı zamanda beyin ve

.iskelet adelesi nekrozlarında da yükselir. Bu bakımdan enjeksiyon yerindeki bir adele tahribatı dahi bunu yükseltmiş ola­bilir. Ayrıca teşhis olarak (kreatinkinaz- Maskel-breyn) tayin etmek icap eder. Eğer kreatinkinaz bundan % 10 bir yükseklik gösterirse o zaman mutlaka kalb için spe­sifik değerler vermektedir. îdiopatik bir en­zim yüksekliğine bağlı olan makrokreatin- kinaz anemisi de kreatinkinazm adele, beyin fermentini de yükseltir, bu da bir yanlışlığa sebep olabilir.

Talyum 201 ile miyokard sintigrafisi mi v o kar d iniarktusünün bütün teşhis me- todları arasında değildir. Ancak bunun yar­dımı ile dal bloklu hastalarda teşhis bakı­mından faydalı olunabilir. Yine bu metod 2-Dimensiyonlu ekokardiyografi ve prekor- dial EKG Mapping ve seri (kreatinkinaz MB fraksiyonu) CKMB tayinleri ile miyo­kard sahasının büyüyüp büyümediğini tet­kik için kullanılmaktadır. Son zamanlarda ortaya çıkan miyozin zincirlerinin kan se­rumunda tayini de miyokard nekrozunun sensitif bir teşhis metodu olmuştur. Henüz yaygın değildir.

Tedavi:

Miyokard infarktüslü hastaya giden he­kimin ilk görevi hastayı teskin etmektir. İntramüsküler enjeksiyonlardan serum fos- fokinazın değerini arttırması bakımından kaçınılmasında fayda vardır. Ağrı ile mü­cadele başta gelir. İlk önce nitritler verilir. Ağrı durmadığı takdirde morfin yapmak­tan kaçınılmamalıdır. Morfin aynı zaman­da kalbin ön yükünü ve dolma yükünü azal­tır.

Ağrı mücadelesinden sonra imkan var­sa hasta yatar vasiyette bir koroner ünit olan hastaneye kaldırılmalıdır. İntensif üni­teye götürmeden evvel digitalis ve antiarit- mik tedavileri zararlı olabilir.

Ancak hayati önemi olan tehlikeli bir durum varsa o zaman bazı ilaçlan evde de kullanmak zarureti hasıl olabilir. Ekstrem bradikardide intravenöz 1 ila 2 mgr. Atro­pin yapılabilir. Bilhassa kalb atım sayısı 50’nin altına düşmüşse bunu hastaneye götürmeden yapmakta fayda vardır. Kalb fibrilasyonu görülmüşse, hatta fibrilasyon için elektro ile teşhis konmamışsa dahi kalbin üstüne yumrukla vurmakta fayda vardır. Defibrilasvon cihazı mevcutsa elek­tro ile ventrikül fibrilasyon tespit edilme­den de nabız hissedilmiyorsa kullanılabilir. 50-100 mgr Xylocain intravenöz olarak; ventriküler taşikardi, ventriküler ekstrasis- toller tespit edilmişse yavaş yavaş verile­bilir.

Akut kalb yetersizliği varsa 40 mgr. Lasix ve 0,5 mgr. Digoxin intravenöz ola­rak verilmelidir. Şok temayyülü görülüyor­sa % 5 dekstroz, 50 ila 100 ml natrium bikarbonatla beraber intravenöz verilme­lidir.

Hastane içerisinde hastalar komplike infarkt ve komplike olmayan infarkt ola­rak ikiye ayrılarak tedaviye tabi tutulurlar. Komplikasyon olmayan infarktüsler yatak istirahati ve monitor ile takip edilir. Son zamanlarda tekrar intravenöz Heparin te­davisi kullanılmaya başlanmıştır. İlk gün­den itibaren günde 20 ila 30.000 ünite gün­de intravenöz olarak infüzyon pompası ile verilmelidir. Heparin hastaya tromboem- boli profilaksisi yaptığı gibi aynı zamanda infarkt bölgesi içerisinde de trombüs teşek­küllerini önler. Heparin dozajı pıhtılaşma zamanının tayini ile yapılır. Normalin 2 ila

2   misli pıhtılaşma zamanı, terapötik dozun yeterli olduğunu gösterir. Birkaç haftalık Heparin tedavisinden sonra oral antikoa- gülan tedavisine (Mesela Markumar) geç­mekte yarar vardır. Son yıllarda neşriyat tansiyonu düşük olmayan ve blok göster­meyen hastalarda ufak dozda beta bloker- lerin faydalı olacağını teyid etmektedir.

İnfarktüse ilk altı saat içinde teşhis konmuşsa trombolitik tedaviyi yapmak faydalıdır. İntravenöz olarak saatte 100.000 ünite streptokinaz, 24 saat süre ile bir per- füzyon pompasıyla verilir. Veya daha akut tedavide 1.000.000 intravenöz olarak va­rım saat içinde verilir. Selektif koroner ar­ter kateteri konabiliyorsa o zaman bu do­zun 0,1’ine inilir.

Devamlı EKG kontrollarmda dakikada

10    supraventriküler ekstra sistole müdahale etmek gerekir. Supraventriküler ve ventri­küler ekstrasistollerde betareseptör bloker- leri faydalıdır. Atrial fibrilasyon ve flutter- de digital kullanılmalıdır. Xylocain bilhassa ventriküler ekstrasistollerde ve salvo şeklin­deki ekstrasistollerde, ventriküler taşikar- dilerde çok faydalıdır. Dakikada 5-7 veya R on T tipinde veya salvo ventriküler eks­trasistol görüldüğünde hemen 75 – 100 mg. Xylocain bolus yapılır, daha sonra % 5 Dekstroz 500 cc içerisine 500-1000 mg. Xylocaine konularak perfüzyona geçilir. Perfüzyona ventriküler ekstrasistollerin ta­kibine göre dakikada 2-4 mgr. şeklinde 24-48 saat devam edilir. Perfüzyon kesil­meden 6-12 saat önce profilaktik amaçla