AKUT ROMATİZMAL ATEŞ
Halen bütün dünyada kalb hastalıklarının ana sebeplerinden biridir. Sistemik bir inflamatuvar hastalık olmasına rağmen sadece kalbde kalıcı izler bırakır.
Etyoiojisinde 3 hemolitik streptokoklar sorumludur. Ancak bu ajan hastalığı direkt olarak meydana getirmez. Hastalığı meydana getiren patolojik olayları başiatır.
4 yaşından önce nadir görülür. 5-15 yaş arası en sık görülür. 25 yaşından sonra ilk atak görüimesi de çok nadirdir.
Kalbin bütün tabakalarını tutabilir. Bütün kapaklan öncelikle mitral ve aort hastalanabilir. Triküsbit ve pulmoner kapakların yakalanması daha seyrektir. Vakaların yarısında bir üst solunum yolu enfeksiyonu vardır. Bunu takiben iki haftalık bir latent perivoddan sonra hastalık ortaya çıkar. Belirtiler majör ve minör olmak üzere ayrılmıştır. Jones kriterleri olarak adlandırılır.
Majör kriterler: 1- Karditis. 2- Artritis, Korea, 3- Deri altı nodülleri. 4- Eritema Marginatum.
Minör kriterler: 1- Artralji, 2- Ateş, 3- Sedimantasyon yükselmesi, 4- Pozitif C-reaktif protein test, 5- Lökositoz, 6- Anemi, 7- Antistreptolizin titrajının yüksek olması.
Bu belirtilerden iki maior veya bir majör iki minör belirti hastalığın teşhisini kesinleştirir. Miyokardite ve perikardite bağlı olarak EKG de iletim sistemi bozukluklan
lc. 2°, 3° A-V Bloklar, düşük QRS voltajı, QT uzaması ve T dalgası (negatif veya yassı! değişiklikleri olabilir.
Radyografik olarak kardiomegali görülebilir.
Romatizma! ateşde seyir değişiktir. Tedavi edilmemiş vakalarda kriz süresi 3 ay veya 6 ay sürebilir. Eklem semptomları genellikle 2-6 hafta içerisinde kaybolur.
Anti inflamatuar ajanlar hastalık belirtilerini ortadan kaldırır ancak iyileşme süresini kısaltmazlar. Bu nedenle hastalık iyileşmeden ilaçların kesilmesi rebound belirtilerin ortaya çıkmasına sebep olur.
Tedavi:
Spesifik tedavi yoktur. Anti-inflama- tuar ajanlarla belirtiler ortadan kaldırılır.
Aspirin karditisin olmadığı vakalarda artritis mevcudiyetinde kullanılır. İlk 48 saat için 100 mg/kg/gün, daha sonra 6-75 mg/kg/gün dört eşit dozda olmak üzere verilir. Tedaviye semptomlar ortadan kalkıncaya kadar 2-4 hafta devam edilmelidir.
Kortikoterapi karditis görüldüğünde uygulanır. 1-2 mg/kg/günlük dozlarda başlanır. Genel durum ve kardivak belirtiler düzelinceye kadar en az 7-10 gün devam edilir. Bundan sonra doz tedrici olarak azaltılır. 10-30 mg dozlarda hastanın klinik durumuna göre tedavi en az 3-4 ay sürdürülür.
Streptokok enfeksiyonu için en iyi antibiyotik Benzathine Penicillin G dir.
600.0 Ü./30 kg’dan hafif çocuklarda,
1.200.0 30 kg’dan ağır kişilerde uygulanır.
Proflaksi:
Romatizmal ateş geçirmiş bir hastada nükslerin önlenmesi önemli bir hususdur. Çünkü bu hastalarda yeni bir kriz riski çok yüksektir. Her yeni bir romatizmal ateş ve karditis krizi kardiyak semptomlann daha da ilerlemesine sebep olur.
Bu nedenle hastalara 28 günde bir
1.200.0 Ü. Benzathine penisilline G enjeksiyonları önerilir. Oral proflaksi daha az güvenilir sonuçlar vermiştir. Oral proflaksi için Benzathine penicilline G 2 x
200.0 U veya 250.000 Ü/günlük dozlarda kullanılır.
Ayrıca romatizmal kapak hastalarında endokarditisten korunmak için diş çekimi, tonsillektomi gibi küçük ve büyük her türlü cerrahi-girişimlerden önce kısa süreli antibiyotik tedavisi yapılmalıdır.
Endokarditis Proflaksisi
Konjenital kalb hastalan, romatizmal vlavüler kalb hastaları, akut romatizma! ateş ve mitral prolapsusunda yapılmalıdır.
A- Diş çekimi, tonsillektomi gibi küçük cerrahi girişimlerde;
1) Parenteral yol: 600-800.000 Proc. pencilline ve 30-50.000/Ün/kg. kris- talize pencilline işlemden bir saat önce İ.M. yapılır. Takiben penicilline V 250 mgr 4 gün veya Ampicilline 3 gr/gün. 3 gün süre ile devam edilir.
2) Oral yol: İşlemden 1 saat önce;
1 gr. Penicilline V veya
1 gr. Ampicilline oral olarak verilir daha sonra 3 gün süre ile Penicilline
V 4 x 500 mgr/gün veya Ampicilline 3 x 1 gr ile devam edilir.
Penicilline allerjisi olanlarda Eritromi- sin işlemden 1 saat önce 500 mg verilir. Daha sonra 3 gün 1 g/gün Eritromycine ile devam edilir.
2- Kardiyak kateterizasyon ve daha büyük cerrahi girişimlerde :
A- Ampicilline 50 mg/kg İ.V. veya İ.M. veya
B- Penicilline G 30-50.000 Ü/kg. İ.M. veya Gentamycine 2 mg/kg İ.M.
C- Streptomycine 1 gr İ.M. veya işlemden 1 saat önce yapılır.
Daha sonra
Ampicilline 3 g/gün veya
Penicilline G 800.000 Ü. İ.M./gün veya
Streptomycine 1 g/gün şeklinde 3 gün tedaviye devam edilir.
KORONER KALB HASTALIKLARI
Angina Pectoris
Son yıllarda yapılan istatistikler dünyadaki ölümlerin sebebi olarak % 50’nin üstünde kalb ve damar hastalıkları olduğunu göstermektedir. Bilhassa sivilize olmuş ülkelerde bu nispet daha da artmaktadır. Koroner kalb hastalıklarının sebepleri arasında şunları sayabiliriz: Sigara, kan lipidleri, diabetes mellitus, hiperürisemi, şişmanlık, kalıtım, stresli çalışmalar, hareket azlığı, yağ metabolizması bozuklukları.
Son yıllarda sigaranın majör faktörlerinden birisi olduğunu bütün literatür kaynaklarında kabul edilmektedir. Sigara kanda meydana getirdiği bazı toksik maddelerle trombositlerin agregasyonunu ko-
laylaştınr. Kalb adelesinde oksijen ütiii- zasyonunu düşürmekte ve arterivosklero- zun baş nedenleri arasında olan ve yüksek dansiteü kollesterini azaltmaktadır. Yine sigara tarafından kanda miktarı arttırılan karbonmonoksit damar intimalarında hi- poksi yapmakta, bu da lipidlerin intimada aterom plakalarının husule gelmesinde ve onlara kalsiyum oturmasında yardımcı olmaktadır.
Diğer faktörlerden biri hiperlipidemi- dir. Düşük dansiteli lipoproteinlerin yükselmesi ve yüksek dansiteli lipoprotein ve kolesterinin azalması arteriyoskleroz üzerinde arttırıcı etki yapar.
Risk faktörlerinden diğer biri de arte- riyel tansiyonunun yüksek oluşudur. 8,5 cm Hg diyastolik tansiyonun üst düzeyi risk faktörü olarak kabul edilmektedir.
Yukarıdaki sebepler olmadan hatta koroner arterlerde skleroz olmadan damarların spazmı ile de bir angina pectoris meydana gelebilir.
Koroner arterlerin arteritisi ve doğuştan arter anomalileri de angina pectoris sebeplerinin arasında sayılmalıdır.
Koroner spazmına_ etken olarak da proştaglandinler son zamanlarda oldukça önem kazanmıştır. Vazodilatatör olarak etki eden ve aynı zamanda trombosit agregasyonunu inhibe eden prostasikli- nin azalması ve vazokonstrüktör etkisi olan ve trombosit agregasyonunu arttıran tromboksan A2 ‘nin artması koroner spazmlarına setiep^ur.
Hastalığın koroner arterde tuttuğu yere göre bir damar hastalığı, iki damar hastalığı, üç damar hastalığından bahsedilir. Bir veya tek damar hastalığı sağ koroner arter veya sol koroner arter ana dallarından birisinin hastalığı olarak kabul edilir. Bu damarlardan ikisinin bir araya gelen hastalıklarda ise iki damar hastalığından bahsedilir. Sol koroner arterin iki ana dalı ve sağ koroner hastalanmışsa üç damar hastalığı mevcuttur.
Angina pectoris’te bir stable (sabit = istikrarlı) aıCgina pectoristen bir de unstable angina pectoristen bahsedilir. Prinzmetal angina unstable angina pectoris arasında sayılır. Sabit olan angina pektprisde hastanın şikayeti hep aynı derecededir. Anginöz ataklar belirli bir şartta meydana gelirler. İkinci şekil olarak anlattığımız sabit olmayan angina pectoriste ise ağrının ne zaman geleceği ve şiddeti hiçbir zaman belli değildir. îstirahatte de gelebilir. Stable olmayan angina pectorisli hastaların % 10’unda mutlaka taze enfarkt meydana gelir. Koroner arterlerin spazmından ileri gelen angina pectoris ağrıları da daha çok stabl olmayan ağrılar şeklindedir.
Tipik angina pectoris nöbetleri hastanın şikayetleriyle kolayca anlaşılabilir. Hastalar ağır vücut hareketleri, psişik sinirlenmeler, stres ve soğuğa maruz kalmaları, kuvvetli gıda almalardan sonra kalb bölgesinde sol kola bazen sağ kola .boyuna ve. hatta üst karın bölgesine yayılan kramp, yanma veya baskı şeklindeki ağrılardan bahsederler. Daha şiddetli ağrılarda ise ölüm korkusu, kuvvetli terleme ve hava açlığı hissedilir. Organik, koroner hastalığı ile spazmı birbirinden ayırt etmek kolay değildir. Başlangıçta spazm olan angina pectoris nöbetleri ilerde organik hastalığa dönüşebilir. Teşhisde bir dereceye kadar nitrogliserin faydalı olur. Organik hastalıklarda nitrogliserin süratle ağrıyı geçirir. Halbuki fpnk’sjyp- nel olan anjin’ nöbetleriMe, – i^,.^tkİsL görülmez. _ Klinik muayenede organik bulguları tespit etmek ve hastanın vas- küler durumunu aydınlatmak kolay değildir. Koroner sklerozu olan hastalarda başka organlarda da arteriyosklero- tik bozukluklar bulunabilir. Bu da bize teşhiste yardımcı olabilir. Mesela beyin skleroz gelişebilir. Böbrek ve periferik damarlarda da arteriyo kan tahlilleri angina pectoris ve teşhisinde faydalı bir sonuç vermez, ancak lipidemi, kan şekerinin yüksek olması, yüksek dansiteli lipoproteinlerin düşük, düşük dansiteli lipoproteinlerin yüksek olması etyolojik sebepler olarak tanındığından bizi aydınlatabilirler.
Elektrokardiyogram bize angina pectoris nöbetleri için oldukça aydınlatıcı bilgi verebilir. S-T segmenti ve T dalgasındaki değişiklikler önemli bulgulardır. Fakat S-T ve T değişiklikleri bazı hastalıklarda da görülebilir ve angina pectoris nöbetlerini taklit edebilir. Mesela miyokarditis, peri- karditiş E.K.G.’si angina pectoris nöbetlerindeki E.K.G.’ye benzer neticeler verebilirler. Efor testinden sonra yapılan EKG daha da aydınlatıcı olur. Efor testi çeşitli şekillerde uygulanır. Bisiklet ergometre, treadmil veya master testi dediğimiz usullerden biri ile hastaya efor yaptırılır ve ondan sonra da tekrar elektro çekilir. Hareket esnasında yapılan elektrokardiogram oldukça faydalı neticeler verir. Eforlu EKG
yapılmadan önce hastanın aldığı ilaçlara dikkat etmek lazımdır. Digital preparatla- rı gibi bazı ilaçlar S-T depresyonu yaptıklarından yanlış netice verebilirler. Bu bakımdan imkân olduğu takdirde efor elektrosundan evvel 7-10 gün için bu ilaçlar kesilmelidir. Efor sırasında hastanın nabız tansiyonu kontrol edilmelidir. Nabız sayısının ve tansiyon arterivelin fazla arttığı ve hastanın şikayeti, ağrı, yanma hissi olduğu takdirde, EKG de aşikar koroner yetersizliği görüldüğü zaman efora son verilir. Nabız sayısı için şöyle bir kriter konur. Hastanın yaşı 200 rakamından aşağı düşürülür. Elde edilen savı azami yani maksimal nabız sayısıdır. Yani efor sırasında nabız sayısı bu sayıyı bulursa efora son verilir. Efor elektrosunda standart derivasyonlarda 0,5 mm lik depresyon patolojik sayılır. Prekordival derivasyonlarda ise 1 mm’lik depresyon patolojik olarak telakki edilmelidir. Böyle düşük ST ve negatif T pozitif oluyorsa bu geçirilmiş bir enfarktm efor esnasında iskemik bir bölge olarak kaldığını düşündürmelidir. T depresyonu S’in başlangıcından itibaren gelmişse, o zaman patolojik denilmemelidir. Tek bir derıvasyon- da. T ve ST değişikliği patolojik sayılmamalıdır. Mesela, böyle bir durum wolf- parkinşon WhiJe_ ..sendrornunda çok görülür. Yine digital tedavisi veva hipopo- teşemide_ .aynı durum, „hasıl niahiiir Ba- zende hafif bir digital tedavisi esnasında yapılan eforla meydana gelen ST değişiklikleri Latent bir iskemiyi meydana çıkarabilir. Geçirilmiş enfarkt bölgesindeki T değişiklikleri ventrikül fonksiyonunun düzgün olmadığının bir işareti sayılabilir. Ayakta dururken çekilen elektrokardiyog- ram efor esnasında aynı şekilde meydana geliyorsa bu patolojik telakki edilmemelidir. Buna dikkat etmek için efor yüklemesinden hiçbir patolojik bulgu bulunmuyor, hastanın bir şikayeti bulunmuyorsa o zaman hasta daha fazla bir yüklen efor elektrosuna tabi tutulabilir. Üç damar hastalığında efor elektrosu % 95 doğru sonuç verir. İki damar hastalığında ise bu sonuç % 75 civarındadır. Bir damar hastalığında ise 9c 50 civarındadır. Yani bir damar hastalığı olan kişilerin % 50’sinde eforla elektro değişikliği görülür. Geri kalan 9c 50 hastada ise eforla elektrokardiogram normaldir. Koroner arter hastalıklarının teşhisi için daha büyük kardiyoloji merkezlerinde başka noninvasiv metodlar da kullanılır. ST tetkikinin daha uzun zaman Holter monitoring sistemiyle takip edilmesi, 2-dimen- siyonlu ekokardiyografi, nükleer tıp araştırmaları yapılabilir. Nükleer tıp araştırmalarında tajyuro.-2ûl intravenöz olarak zerk- edildikten sonra başka bahislerde de anlattığımız gibi kalb adalesi tarafından tutulur. Bunun tutulma ve boşalma süreleri eforlu ve eforsuz olarak tetkik edilerek miyo- kardın sağlamlığı ve vaskülarizasıfon derecesi tespit edilebilir. Yine radyonüklid angio dediğimiz ve radyoaktif teknişyum ItŞJla yapılan bir tetkik de ise intravenöz olarak verilen radyoaktif madde eritrositlerle yapışarak dolaşır ve kalb boşluklarını da doldurarak bize kalb hareketlerini ve ventriküllerin çalışma kabiliyetini araştırma imkânını kalb adalesi ve koroner sistemi hakkında indirekt bilgi verir. Hastaların bazı şikayetleri olmasına rağmen bütün yüklemelere normal bir EKG ile cevap ver« mesi, EKG’de dal bloklarının bulunması istirahat halindeki EKG bulgusunun bozuk olup eforda da aynen bozukluğu devam ettirmesi halinde bu metodlara başvurmakta yarar vardır. Noninvazif metodlarla sonuç alınamayan vakalarda ise kalb katete- rizasyonu ve sol ventrikül ve selektif koroner angiografi aydınlatıcı ve ^keşin, bilgiyi bize verecektir. Hastadal“maniSFest,‘,Çif sol. yeterşizliİLJyajrsa veya daha ağır bir hastalık varsa selektif koroner angiografi’kontrindi- Jcedir. Taze infarktlar veya ileri yaşlar hiçbir zaman bir kontrendikasvon teşkil etmezler. Puimoner angiografide infarktüs tanısı % 0,5’dir. Voltt tt nispeti ise 0,05’tir. Ayırıcı teşhisde hiatus hernisi, interkostal nöraljiler, perikarditis ve plöritis, zona gibi hastalıklar, bunun dışında Titze send- romu (kostaların sternumla birleştiği yerlerde ağrı, kızarıklık ve şişme) düşünülmelidir.
Tedavi:
Angina pectoris tedavisinde en çok kullandığımız ilaçlar nitritler, betabloker- ler ve kalsiyum antagonistleridir. Nitritler düz adalede bir gevşeme yaparlar. Bilhassa post kapiller kapasiteyi bu şekilde arttırırlar. Aynı zamanda venöz bir dilatasyon yaparlar ve bu şekilde direkt kalbe gelen kan miktarını azaltarak kalbin yükünü azaltırlar. Her iki ventrikülde de doluş tazyiki azalır. Nitritlerin koroner damarları genişletmesin- d.eki en faydalı olduğu yer koroner spazmlarıdır. Sol ventrikiii doluş tazyikinin azalması da sklerotik koroner arterlerin postte-
notik bölgede daha iyi beslenmelerini temin eder. Akut angina pectoris nöbetlerinde çok faydalıdır. Yine taze enfarktüslerde de tansiyon arterive! iyi gidiyorsa bir süre ilaçların kullanılmasında fayda vardır. Nitrogliserin, penta eritrat tetranitrat, isosorbit dinitrat bu gün en çok kullanılan nitrit grubu ilaçlardır. Nitritlerin bir diğer kullanılma şeklide pomad veyahut da flaster şeklindeki cilt tatbikatıdır. Nitritlerin yaptıkları yan etki en çok baş ağrısıdır. Bir de ortostatik hipotansiyon yaparlar. Bilhassa ayakta alınmamasına dikkat edilmelidir. Baş ağrısı daha ufak dozlarla başlayan tedavi ile kaybolabilir. Eskiden nitritler için glokomun kontrendike olduğu kabul edilmişti. Fakat bu gün için anlaşılmıştır ki, glokomda nitritlerin kontrendike olacak bir durumu yoktur. Betareseptör blokerleri angina pectoris nöbetinde de kullanılır. Bunlarda miyokardm oksijen sarfını azaltırlar. Arterivel tansiyonu ve kalb frekansını, kontraktilitevi düşürürler. Manifest kalb yetersizliğL iletim_İLOzukiuk- lan.—asthma bronsiaiede beta blokerler kontrendike.dk. ÇoETesin bir e.ııdikasyon yoksa selektif bloker olarak tanınan ilaçlarda asthtma bronşıale vakalarında kesinlikle kullanılmamalıdır. Koroner spazmından şüpne_ emljvorsa oeta blokerıer vasküler resi&tansı arttırdığı için kullanılmamalıdır. Burada kullanıİacaTTTâç^îse kalsiyum anta- gonistleridir. Kalsiyum aııtagonistleri mi- vokard hücresine kalsiyum akımını durdururlar ve bu süretle de kalb adelesinin kont- raksivon kuvvetini düşürürler. Bu voliada yine kalbin oksijen ihtiyacı azalmış olur. Tüm Ca antagonistleri aynı zamanda koroner arterlerdeki düz adelenin de kontrak- tilite tonusunu azaltarak spazmlara engel olurlar ve spazmların tedavisinde faydalı olurlar. Spazmdan sonra olan angina pectoris nöbetlerinde. Prinzmetal anginasmda çok faydalıdır. İsoptin aynı zamanda tansiyon tedavisin3e~de “kullanılan bir ilaçtır ve son literatür bulgularına göre bu ilacın damar hastalıklarının sebeplerinden biri olan lipid metabolizmasını düzenlediği ifade edilmektedir. Adalat (Nifedipine) tedavi dozlarında sinoatrial iletimde ve atrio ventriküler iletimde bir yavaşlatma yapmaz. Bu bakımdan betareseptör blokerleri ile ve digital preparatları ile beraber kullanılabilir. Ağır angina pektoris nöbetlerinde nitritler, beta reseptör blokerleri ve kalsiyum antagonistleri müşterek kullanılabilir. Bu kombinasyona rağmen angina pektoris nöbetleri geçmezse latent bir kalb yetersizliği düşünerek dikkatle digital tedavisi ilave edilebilir. Yine direnç gösteren angina pectoris nöbetlerinde trombosit agregas- yonunu önleyen ilaçlar ve antikoaguian tedavide endikedir. Prostaglandin inhibis- yonu yapan ilaçlar çok defa sodyum ve suretansionu yaparak yüksek tansiyona sebep olabilirler. Arter cidarlarının resis- tansmı da arttırırlar. Bu ilaçlar kullanılırken hastanın şikayetleri, vücut ağırlığı, kan tazyiki, elektrosu muntazaman takip edilmelidir. Antiagregan olarak kullanılan aspirin fazla miktarda verildiği zaman aksi bir tesir yaparak prostasiklin teşekkülünü önler. Bu bakımdan aspirin antiagregan olarak günde 250 mgr’m üstünde verilmemelidir. Daha fazla verilen dozla ise biraz evvel söylediğimiz gibi prostasiklin ifrazım önleyerek hem trombosit ag- regasyonunu, tromboksan üzerinden arttırırlar ve hem de yukarda saydığımız yan etkileri meydana getirir. Bu bakımdan bir hiper aspirinizmden bahsedilir.
Tıbbi tedaviye cevap vermeyen Angina Pectoris vakalarında koroner By-pass operasyonu veya intrakoroner damar genişletme yolları tecrübe edilebilir. Her iki metoa- da da endikasvonun kesinleşmesi çok lüzumludur. Çünkü hayati önemi olan sonuçlar verebilir. Koroner arter dilatasyonu veya angioplasti komplikasyonları dolayısı ile mutlaka koroner cerrahisinin hazır olduğu santrallarda yapılmalıdır. Koroner arter hastalıklarında üç damar hastalığı tespit edilmişse o zaman mutlaka ameliyat yoluna gidilmelidir. Tek damar hastalığında ise koroner By-pass operasyonu yapılmaz. Ancak hastanın şikayetleri hiç geçmemişse hastayı rahatlatmak için tek bir By-pass yapılabilir. İki damar hastalığında ise hastanın genel durumu, ventrikül fonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonu incelenmeli ondan sonra operasyon endikasyonu konmalıdır. Özetle şunu söyleyebiliriz ki, medikoman- töz tedavi, koroner ameliyatları, koroner dilatasyonu birbirine zıt tedavi şekilleri değildir. Bilakis bunlar üçü birbirini tamamlayıcı tedavi yollarıdır.
Angina pectoris tedavisi nöbetlerinde bilhassa risk faktörlerini bertaraf etme önemi çoktur. Şişmanlamanın engellenmesi ve hastanın zayıflatılması nikotinin kesilmesi, yüksek tansiyon, diabet ve gut varsa tedavisi, stres reaksiyonlarından kaçınılması ve spor tedavisi ki, bunun öneminden daha sonra bahsedilecektir.
Miyokard İnfarktüsü
Miyokard infarktüsü nedenleri, koroner arter hastalığının sebepleriyle aynıdır. Hastaların şikayetleri de aynıdır. Ancak bazı vakalarda infarktüs sessiz seyreder. Ağrı hissedilmeyebilir. Bilhassa yaşlı hastalarda doğrudan doğruya kollaps hali görülebilir. Bu bakımdan şüpheli vakalar dikkatle takip edilmelidir. Akut kalb infarktüsü teşhisi için klinik semptomlar elektro- kardiogram ve kalble ilgili enzimlerin yükselmesi ile konur, İnfarktüsün akut safha- sında T dalgasının yükselmesi iskemiye de- lalet ”eder. Tümü müteakiben ST mesafe- “sTtide ve Q.R.S. kompleksinde değişiklikler nekrozun belirtileri olarak ortaya çıkar. Ön cidar infarktüslerinde standart ekstremite derivasyonlarmdan Dj aVL’de değişiklikler görülür. Prekordial derivasyonlarda ise Vyden V6‘va kadar değişiklikler tespit edilir. Arka cidar infarktüsünde ise Djj, Dm ve aVF, prekordiyallerde V6 ila V9‘a kadar değişiklikler tespit edilir. İnfarktüs sahasının dışında kalan EKG derivasyon- larında da indirekt değişiklikler bulunabilir (Mesela, ST depresyonu gibi). İnfarktüs miyokardm dışından iç cidarına kadar teşekkül etmişse buna transmural infarktüs diyoruz. Bunun tipik EKG belirtilerinden bahsedilecektir. ^Subendokardial bir infark- tüs mevcutsa o zaman ST segmenti çanak şeklinde aşağıya doğru kayar. Kalbin dış cidarında infarktüs mevcutsa o zaman ST mesafesi ST segmenti yükselir ve negatif bir T teşekkül edebilir. Kalbin çeşitli yerlerinde meydana gelen infarktüslerde ise bazı sağ ve sola ait derivasyonlarda bazı infarktüs bulguları vardır. Mesela antera- lateral infarktüste Dj, Dji aVL ve prekor- diallerde de V4 ‘den V6 ‘ya kadar değişiklikler görülebilir. .Bunun gibi posterolateral bir infarktüste ise Dji, Djn ve V6‘dan itibaren EKG değişiklikleri meydana gelebilir.
Akut infarktüs esnasında elektrokardi- yografik değişiklikler şu sırayı takip eder. İlk akut safhada T dalgaları sivrilir ve yükselir.. Bir süre sonra, T dalgası ile beraber ST
yüksekliği meydana gelir. R dalgaları
i j ay i co fi-, o rî o
R dalgası küçülür ve patolojik Q dalgası meydana çıkmaya başlar. Ancak Q dalgası transmujral olmayan enfarktüslerde görül- mez. Daha ileri safhada R dalgası tamamen kaybolur ve Q dalgası ile Ç)RS kompleksi başlar ve buna biz QS diyoruz. ST segmenti tekrar izoelektrik duruma gelir ve T sivri negatif bir hal alır. Bu sırayla saydığımız değişiklikler yukarda tarif ettiğimiz gibi enfarktüs hangi bölgeye ait derivasyonlarda beliriyorsa bu bölgelerde görülürler. Yine aynı safhadan sonra uzun bir süre sonra tamamen eski normal haline benzer EKG tablosu teşekkül edebilir. ST-T değişikliği yüksek olarak kalıyorsa daha çok bir miyokard anevrizması düşünülmelidir.
İnfarktan sonra tespit edilen dal blokları EKG’de infarkt bulguların? saklayabilir. Sağ veya sol dal bloku infarktüs esnasında tesis etmişse o zaman septum bölgesinde de bir infarkt olduğunu düşünmelidir. Akut infarktüsde bazı vakalarda bu savdığımız EKG değişiklikleri yavaş yavaş meydana gelirler. Hatta ilk infarktüsün başlangıcından itibaren 24 saat, hiçbir değişiklik göstermeyen enfarktüs krizleride mevcuttur. Onun için klinik olarak enfarktüsten şüpheleniyorsak hasta mutlaka 48 saat müşahede altında tutulmadan enfarktüs yoktur denmemelidir.
Laboratuar Bulguları:
İlk günden itibaren kanda bazı enzimler yükselir. Hastalığın 3.-4’üncü gününden itibaren yüksek bir sedimantasyon, lökosi- toz ve ateş tesis edebilir. Ateş bazen 39°’yi bulabilir. Kısa süre devam eder.
Hiperglisemi meydana gelebilir. Diabe- tik hiperglisemiden ayırmak için şu metod tatbik edilir. Diabetes mellitus ve hemoglobin &ı mevcuttur. Kan şekeri buna bağlıdır. Kalb enfarktüsündeki hiperglisemide ise normal glikohemoglobin değerleri bulunur. Enfarktüs esnasında hipergliseminin nedeni »bir adrenalin dejerjına bağlanmaktadır.
Miyokard infarktüsünde şu enzimler yükselirKreatinkinaz. serum glutamik oksa lik-transami naz ISGQT_). Laktakdehidro- ginaz (LDHV Pürivik oksaliktransaminaz (SGR’E-h Butirikdehidrokinaz (BDH). Bu saydığımız enzimler içinde süratle ilk yük-
* p-— \ T ^
seleC.-krea.tin kinazdıj. Birinci günü zirveye varır, en yüksek yerini bulur ve 4. günde kanda normal seviyeye iner. SGOT ise 1. gün yükselmekle beraber zirveye 2. 3. gün varır ve 9’uncu günden itibaren normal se- vi vggj no düset.. LDH ise 3. 4- ffünü zirve ve. _ varır ve 12 gün kadar sonra normal kıymetlerine düşer. SGPT ise karaciğer hastalıklarında da yükselir. Kalb adelesi için çok spesifik bir ferment değildir. Kreatin kinaz kalb adelesi için oldukça spesifik bir fermentse de aynı zamanda beyin ve
.iskelet adelesi nekrozlarında da yükselir. Bu bakımdan enjeksiyon yerindeki bir adele tahribatı dahi bunu yükseltmiş olabilir. Ayrıca teşhis olarak (kreatinkinaz- Maskel-breyn) tayin etmek icap eder. Eğer kreatinkinaz bundan % 10 bir yükseklik gösterirse o zaman mutlaka kalb için spesifik değerler vermektedir. îdiopatik bir enzim yüksekliğine bağlı olan makrokreatin- kinaz anemisi de kreatinkinazm adele, beyin fermentini de yükseltir, bu da bir yanlışlığa sebep olabilir.
Talyum 201 ile miyokard sintigrafisi mi v o kar d iniarktusünün bütün teşhis me- todları arasında değildir. Ancak bunun yardımı ile dal bloklu hastalarda teşhis bakımından faydalı olunabilir. Yine bu metod 2-Dimensiyonlu ekokardiyografi ve prekor- dial EKG Mapping ve seri (kreatinkinaz MB fraksiyonu) CKMB tayinleri ile miyokard sahasının büyüyüp büyümediğini tetkik için kullanılmaktadır. Son zamanlarda ortaya çıkan miyozin zincirlerinin kan serumunda tayini de miyokard nekrozunun sensitif bir teşhis metodu olmuştur. Henüz yaygın değildir.
Tedavi:
Miyokard infarktüslü hastaya giden hekimin ilk görevi hastayı teskin etmektir. İntramüsküler enjeksiyonlardan serum fos- fokinazın değerini arttırması bakımından kaçınılmasında fayda vardır. Ağrı ile mücadele başta gelir. İlk önce nitritler verilir. Ağrı durmadığı takdirde morfin yapmaktan kaçınılmamalıdır. Morfin aynı zamanda kalbin ön yükünü ve dolma yükünü azaltır.
Ağrı mücadelesinden sonra imkan varsa hasta yatar vasiyette bir koroner ünit olan hastaneye kaldırılmalıdır. İntensif üniteye götürmeden evvel digitalis ve antiarit- mik tedavileri zararlı olabilir.
Ancak hayati önemi olan tehlikeli bir durum varsa o zaman bazı ilaçlan evde de kullanmak zarureti hasıl olabilir. Ekstrem bradikardide intravenöz 1 ila 2 mgr. Atropin yapılabilir. Bilhassa kalb atım sayısı 50’nin altına düşmüşse bunu hastaneye götürmeden yapmakta fayda vardır. Kalb fibrilasyonu görülmüşse, hatta fibrilasyon için elektro ile teşhis konmamışsa dahi kalbin üstüne yumrukla vurmakta fayda vardır. Defibrilasvon cihazı mevcutsa elektro ile ventrikül fibrilasyon tespit edilmeden de nabız hissedilmiyorsa kullanılabilir. 50-100 mgr Xylocain intravenöz olarak; ventriküler taşikardi, ventriküler ekstrasis- toller tespit edilmişse yavaş yavaş verilebilir.
Akut kalb yetersizliği varsa 40 mgr. Lasix ve 0,5 mgr. Digoxin intravenöz olarak verilmelidir. Şok temayyülü görülüyorsa % 5 dekstroz, 50 ila 100 ml natrium bikarbonatla beraber intravenöz verilmelidir.
Hastane içerisinde hastalar komplike infarkt ve komplike olmayan infarkt olarak ikiye ayrılarak tedaviye tabi tutulurlar. Komplikasyon olmayan infarktüsler yatak istirahati ve monitor ile takip edilir. Son zamanlarda tekrar intravenöz Heparin tedavisi kullanılmaya başlanmıştır. İlk günden itibaren günde 20 ila 30.000 ünite günde intravenöz olarak infüzyon pompası ile verilmelidir. Heparin hastaya tromboem- boli profilaksisi yaptığı gibi aynı zamanda infarkt bölgesi içerisinde de trombüs teşekküllerini önler. Heparin dozajı pıhtılaşma zamanının tayini ile yapılır. Normalin 2 ila
2 misli pıhtılaşma zamanı, terapötik dozun yeterli olduğunu gösterir. Birkaç haftalık Heparin tedavisinden sonra oral antikoa- gülan tedavisine (Mesela Markumar) geçmekte yarar vardır. Son yıllarda neşriyat tansiyonu düşük olmayan ve blok göstermeyen hastalarda ufak dozda beta bloker- lerin faydalı olacağını teyid etmektedir.
İnfarktüse ilk altı saat içinde teşhis konmuşsa trombolitik tedaviyi yapmak faydalıdır. İntravenöz olarak saatte 100.000 ünite streptokinaz, 24 saat süre ile bir per- füzyon pompasıyla verilir. Veya daha akut tedavide 1.000.000 intravenöz olarak varım saat içinde verilir. Selektif koroner arter kateteri konabiliyorsa o zaman bu dozun 0,1’ine inilir.
Devamlı EKG kontrollarmda dakikada
10 supraventriküler ekstra sistole müdahale etmek gerekir. Supraventriküler ve ventriküler ekstrasistollerde betareseptör bloker- leri faydalıdır. Atrial fibrilasyon ve flutter- de digital kullanılmalıdır. Xylocain bilhassa ventriküler ekstrasistollerde ve salvo şeklindeki ekstrasistollerde, ventriküler taşikar- dilerde çok faydalıdır. Dakikada 5-7 veya R on T tipinde veya salvo ventriküler ekstrasistol görüldüğünde hemen 75 – 100 mg. Xylocain bolus yapılır, daha sonra % 5 Dekstroz 500 cc içerisine 500-1000 mg. Xylocaine konularak perfüzyona geçilir. Perfüzyona ventriküler ekstrasistollerin takibine göre dakikada 2-4 mgr. şeklinde 24-48 saat devam edilir. Perfüzyon kesilmeden 6-12 saat önce profilaktik amaçla
Procainamid, Disopiramid, Quinicardine başlanır. Bu ilaçlara 21 gün devam edilir.
- V. Xylocaine cevap vermeyen ventriküier taşikardilerde ve ventriküier fibriiasyonda derhal elektriki şok en az 200-300 joul ile yapümalıdır. Defibrilasyondan sonra en az 24 saat Xylocain perfüzyonuna devam edilir ve yine ora! antiaritmik ilaçlarla 21 gün tedavi yapılır.
Komplike infarktüslerde iieri derecede yüksek tansiyon görülebilir. Ancak ağrılı safhadaki tansiyon yükselmesi gelip geçicidir. Bir süre beklenebilir. Eğer tansiyon ağrıdan sonrada devam ediyorsa akut şekilde tansiyonu düşürmek için intravenöz nitrogliserin 10 ile 50 mikro gr. dakikada veya sodyum nitroprusiyat 20 ila 80 mikro gr. dak. da veya isosorbid nitrat o mgr. oral yolla her iki saatte bir verilir. Aynca intravenöz olarak da 40 mgr. Lasix yapılır. Tansiyonun düşük olduğu vakalarda Dekstroz infüzyonu ve 250 mİ. % 5 humanal- bumin faydalı olabilir.
Sol ventrikül diastol sonu tazyikinin yüksek olduğu buna mukabil tansiyonun düşük olduğu yani bir pompa yetersizliği olan vakalarda Nitrogliserin’le beraber Dopamin müştereken intravenöz olarak verilir. Dopamin dozu 350 ila 700 mikro- gram/dak. dır. İntravenöz nitrogliserin yoksa aynı şekilde yukarda söylediğimiz dozlarda nitroprosiyat da verilebilir. Dopamin olmayan vakalarda 200 ila 350 mikro gram Dobutamin nitritlerle beraber verilebilir. Nihayet bunlarda cevap aiınamı- yorsa 5 ile 10 mikro gr. dakikada intravenöz Noradrenalin verilebilir. Bu en son müracaat edilecek bir yol olmalıdır. Çünkü noradrenalin periferik resistansı arttırarak kalbin yükünü arttırır. Yukarda bahsedilen tedavileri yapmak için yoğun bakım ünitesinde hastaların kan tazyiki yanında kalb atımları teneffüs frekansı santral venöz tazyiki yahutta pulmoner kapiller wedge basınçlarını takib etmek gereklidir. Pulmoner kapiller wedge basıncının yüksek olduğu vakalarda ölüm nispeti yüksektir. Vazodilatatör olarak nitrit preparatları kullanılacaksa bunların yanında mutlaka dopamin, dobutamin veya noradrenalin bulundurmalı ve müşterek tedaviye daima hazır olmalıdır.
Perkutan intraluminal kateter di la tas yonu ve angioplasti intraaortik balon pompası ve erken vaskülarizasyon için acil By-pass operasyonları vakanın kritik durumuna göre büyük merkezlerde yapılacak
tedaviler arasında sayılmalıdır.
Kalb cidarı anevrizması teşhisi için kimografi, ekokardıvografi ve teknisyum ile ventrikülografi metodları kullanılabilir. Koroner ünitte 3-5 gün içinde stabil hale getirilen hastalar normal servise alınabilir ve bundan itibaren günlük hareketlere başlanır. Aynı zamanda Heparin tedavisi yerine Markumar tedavisine geçilir. Marku- mar tedavisine geçtikten sonra protrom- bin zamanı aktivitesi % 50’nin altına düşünceye kadar Heparine devam edilir.