KARDİOJENİK ŞOK

KARDİOJENİK ŞOK

Şok sendromu; bir veya birden fazla hayati organda, organın fonksiyonunu bo­zacak şekilde: doku perfüzyonunun azal­dığı ağır bir dolaşım bozukluğudur. Dola­şım bozukluğu ise hücrelere oksijen ve be­sin maddelerinin yetersiz bırakılması ve hücre metabolitierinm de hücreden atıla- maması halidir.

Periferik kan akımının kritik olarak azalmasına ya kardiak output’un düşmesi ya da kan akımının engellenmesi veya her ikisi birden sebep olabilir.

Klinik olarak önemli organ bozuklu­ğuna sebep olacak kan akımı azalması muh­telif derecelerde olabilir ve şokun tanı­sındaki objektif tanımlayıcılar kesin olarak belirlenemez. Bundan dolayı şokun tanısı genel olarak doku iskemisinin varlığını dü­şündürecek klinik belirtilerin bir kombi­nasyonuna dayandırılır.

Bu belirtiler şunlardır:

—   Arteriyel hipotansiyon (Sistolik ar­ter basıncının 90 mmHg altına düşmesi). Daha önce hipertansif olanlarda 100 mmHg.

—   Daralmış nabız basıncı

—   Hızlı ve filiform nabız

—   Taşipne

—    Şuur bozukluğu veya bulanıklığı

—   Soluk ve terli cild

—   Periferik siyanoz

—   İdrar akımının azalması (saatte 20-30 ml’nin altında)

—   Asidemi (Asidoz).

Şok;

1)   Kan kaybı veya intravasküler volüm azalmasından (Akut kanama, peritonit, pankreatit, barsak iskemi veya infarktüsü).

2)   Mikrosirkulatuvar endotelyal veya sellüier membran yaralanmasından (Meta- bolik. toksik, humoral veya yanıklar, trav­ma, anaflaksi, sepsis veya iskemi).

3)    Veya primer olarak kardiak meka­nik performansdaki yetersizlikten meydana gelebilir.

Kardiojenik şok terimi özellikle miyo- kard iniarktüsü sonucu gelişen, sol ventri- kiil fonksiyon bozukluğuna bağlı olan şok için kullanılır. Kardioienik şokun en önem­li sebebi akut mivokard iniarktüsü dür. Fonksiyone eden miyokardın kaybına ilave olarak, sol ventrikül infarktüsü ile beraber ventriküler septumun, papiller adalenin ve­ya serbest duvarın rüptürü gibi akut meka­nik defektierin gelişmesi şok ile sonuçlana­bilir.

Kardioienik şok terimi genelde; meka­nik obstrüksivon ve kompresyon yaparak yetersiz dolaşım doğuran kardiyak tampo- nad veya kaval obstrüksivon, dissekan aort anevrizması, ball-valve trombozu, atrial miksoma ve pulmoner emboii gibi sendrom- lar içinde kullanılmaktadır. İlave olarak ağır kardiomivopatilerdeki dekompanse dolaşım ve vaivül hastalıklarının son dev­releri de kardiojenik şoku taklit ederler. Ancak mekanik obstrüksivon ve kompres­yon yapan bu tür sendromlar kardiojenik şok gibi smıflandınlmamaiı, ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

Kardiojenik şok tanımı ise şu kriter­lere dayandırılır:

1)   Anamnez, fizik muayene. EKG ile tanımlanmış akut miyokard infarktüsü var­lığı.

2)   Sistolik kan basıncının 90 mmHg’m altına inmesi (önceleri hipertansif olanlarda 100 mmHg).

3)   İdrar miktarının 20-30 ml/saat al­tında olması.

4)   Hipotansiyon yapacak aşağıdaki diğer sebeplerin olmaması.

a)    Aşırı dozlarda Quinidine, procai-

–      namide veya antihipertansif ilaç

kullanımı.

b)   Aritmi.

c)   Elektrolit, asid-baz dengesi ve ar- teriyel kan gazlarının önemli bo­zuklukları.

d)   Dehidratasyon veya Bradikardi’- nin yol açtığı hipotansiyon send-

j romu.

5)    Şokun periferik işaretlerinin bulun­ması (şuur bozukluğu, periferik vasokont- riksivon, soğuk, nemli ve siyanoze deri).

F izyo pa to lojisi:

Akut sol ventrikül infarktüsü kardioje­nik şokun en önemli sebebidir. İnfarktüs kasılan miyokard kitlesini azaltır. Kardiak performansın azalması miyokard hasarının yaygınlığı ile orantılıdır. Yapılan otopsi­lerde; kardiojenik şokdan ölenlerde, sol ventrikül miyokardınm % 40’dan fazlasının nekrozu; şok dışı ölenlerde ise sol ventrikül miyokardınm % 35’inden daha az bölümü­nün nekrozu görülmüştür.

Büyük koroner arterlerdeki tıkayıcı lezyonlarla zaten azalmış olan koroner kan akımı, sol ventriküldeki ağır nekroz dolayı­sıyla daha da azalır. Bu azalma miyokard iskemisini arttırır ve şoku kuvvetlendirir, pompa yetersizliğine yol açar. Bu nedenle kardiojenik şok giderek ilerleyici miyokard nekrozuna ve ölüme sebep olan kendisini de­vam ettiren bir daire şeklinde ortaya çıkar.

Kardiojenik şok tedavisinde miyokar- dın oksijen ihtiyacı ve koroner kan akımı­nın iyi bilinmesi ve aralarındaki dengenin düzeltilmesi ile miyokard iskemisi azaltıla­bilir veya en azından fonksiyone eden mi­yokard korunabilir.

Koroner kan akımı öncelikle diastol- de meydana gelir. Koroner kan akımına tesir eden önemli faktörler şunlardır:

1)   Diastoldeki aortik basınç.

2)   Büyük koroner arterdeki akıma karşı direnç.

3)   Koroner mikrosirkulasyondaki akı­ma karşı direnç

4)   Sol ventrikül kompliansı, intra mi- yokardial tansiyon, sağ atrial atriumda koroner sinüs girişine karşı direnç.

5)   Koroner akım için yeterli zaman (diastolik akım süresi).

Sistemik arteriyel hipotansiyon koro­ner perfüzyon basıncını ve koroner kan akı­mını azaltır. Ayrıca koroner tıkayıcı lezyon varsa koroner kan akımı daha da azalacaktır.

Miyokard iskemisi sol ventrikül komp- liansmda bir düşme ve sol ventrikül diasto­lik basıncında yükselme meydana getirir. Diastol sırasında intrakaviter basıncın sevi­yesine bağımlı olan subendokardial perfüz­yon böylece daha da azalır. Sonuçta mi- yokardm perfüzyon basıncı hem koroner arterdeki mevcut tıkayıcı lezyonla hemde iskeminin sebep olduğu sol ventrikül dias­tolik basıncındaki bir artışla kritik olarak azalır ve iskemi kuvvetlenebilir. Koroner mikrosirkülasyon içerisindeki kan akımın­daki azalma önemli derecede ise; endoteli- yal hücrelere trombositlerin yapışmasına ve tıkayıcı trombosit plakların formasyonuna ve muhtemelen vasokonstriksiyon yapan prostaglandinlerin salgılanmasına zemin ha-

zırlayarak sirkülasyonun daha da kötüleş­mesine sebep olur. Kalb ritmindeki artma ise koroner akımın önemli bir kısmının meydana geldiği sırada diastolün kısalması ile koroner akımı değiştirebilir.

Koroner kan akımına ilave olarak ka­nın oksijen miktarı miyokardial oksijen akımının önemli bir saptayıcısıdır. Kan Hb konsantrasyonu birincil önemlidir. Oksijen Hb afınitesine tesir eden asid-baz dengesi, farmakolojik ilaçlar, pulmoner fonksiyon ve inhale edilmiş havadaki 0₂ tansiyonu gibi faktörler de dikkate alınmalıdır.

Miyokardial oksijen ihtiyacına tesir eden faktörler ise şu şekilde sınıflandırıl­mıştır :

1)   Ventrikülen preload (sol ventrikül end-diastolik volümü).

2)    Ventriküler afterload (sol ventrikü- lün sistol sırasında ulaşması gerekli olan total tansiyon).

3)   Miyokardm kontraktil durumu.

4)   Kalb ritmi.

Sol ventrikülün dolum basıncı, yani pulmoner kapiller – Wedge basıncı (tıkalı pulmoner arter basıncı) veya PA end-dias- tolik basıncı genel olarak sol ventrikülün end-diastolik volümü ile orantılıdır ve klinik olarak preloadm bir göstergesi gibi kullanı­labilir. Sol ventrikülden kanın çıkışına kar­şı direnç, sol ventrikülün after loadmın en önemli (major) saptayıcısıdır. Bu da siste- mik vasküler rezistans ile büyük ölçüde tanımlanır ve sistolik arter basınç ile gös­terilir. Sistolik arter basıncı ventriküler afterloadm inkomplet bir indeksidir.

Kalb ritmi ventriküler sistolik kontrak- siyon süresine etki eder ve böylece miyo­kardial oksijen ihtiyacına tesir eden önemli bir faktördür. îlave olarak kontraktilite direkt olarak kalb ritmi ile değiştiği için kalb ritmi miyokardial kontraktil durumun belirleyici faktörlerinden biridir.

Kalb ritmi önemle dikkate alınmalıdır. Ekstrasistoller bilhassa ventriküler erken atımlar zaten güç temin edilen oksijeni tü­ketirler. Geniş miyokardial infarktüslerde sık olan atrial fibrilasyon gibi aritmiler de kardiak yetersizliği arttırırlar.

Sol ventrikülün pompa perforhıam ge­nel olarak miyokardm öksijen ihtiyâcına tesir eden Preload, Afterload, Kontraktil durum kalb ritmi ile tanımlanır.

Miyokardial oksijen ihtiyacı ile sol ventriküler pompa gücünün ilişkisi grafik olarak Frank-starling ventriküler fonksiyon eğrisi ile gösterilir (Şekil: 3-72).

Şekil: 3-72

Miyokardm kontraksiyon kuvveti ile kas uzunluğu veya dolum basıncı arasındaki ilişkiyi gösteren Frank-Starling eğrisi

Klinik amaçlar için; miyokardm kasıl­ma durumu sol ventrikül stroke volume veya sol ventrikül stroke work index tara­fından gösterilir. Yukarıdaki şekilde göste­rildiği gibi normal bir ventrikül fonksiyon eğrisinde eğri dolum basıncı 15-20 mmHg üzerinde yassılaşmasına rağmen stroke vo­lume veya stroke work dolum basıncının artışı ile yükselir. Digital veya katekola- minlerin yaptığı adrenerjik stimülasyonla miyokardm kontraktil durumu arttığında eğri yukarıya doğru döner. İnfarktüsde veya miyokard iskemisinde olduğu gibi kasılma önemli derecede azaldığında eğri aşağıya döner ve yassılaşır. Afterloadm (out-flow direncinin) değişmesi de aynı şekilde benzer değişikliklere sebep olur. Out-flow direncinde bir azalma (afterloadm azalması) ventriküler fonksiyonda, miyo­kard kontraktil itesin deki artmaya benzer olarak fonksiyon eğrisinde yukarıya dönüş hasıl eder.

Akut miyokard infarktüsüne eşlik eden pompa yetersizlikti bir hastanın kar­diak performansı normal ventrikülc-r fonk­siyon eğrideki bir noktadan, deprese eğri­deki bir noktaya geçme şeklinde gösteri­lebilir. Stroke volümdeki azalma, kardiak out-put ve sistolik arter basıncındaki akut bir düşmeye, sol ventrikül end-diastolik ve dolum basıncında bir yükselmeye sebep olur. Kardiak out-put ve sistemik arter ba­sıncında düşme refleks olarak baroresep-

törleri uyarır. Katekolaminler serbest kalır ve kalb ritmi hızlanır. Kardiak out-put artar. Periferik vasküler rezistans artar. Muhtelif vital organlarda perfüzyon basıncı artar. Miyokard bu kardiak out-put ve sis- tolik basınçdaki kompensatuar yükselme­ye, ventriküler fonksiyon eğrisinde daha az depresif eğrideki bir noktaya doğru çık­makla cevap verir.

Miyokard hasarı daha ağır ise katekola- minlerin serbest kalışı ve baroreseptör ak- tivite refleks taşikardiye sebep olur ve peri­ferik rezistans artar. Miyokard performan­sında ise kompensatuar düzelme olmaz. Bu hemodinamik bozukluklar sonucunda; has­taların klinik görüntüsü vasokontriksiyon ile karakterizedir.

Şüphesiz ki; bu kompansatuvar me­kanizmaların herbiri taşikardi, inotropik stimülasyon ve periferik rezistans artması miyokardial oksijen gereksinimi arttırır ve hemodinamiyi bozar. Taşikardi ve artmış duvar tansiyonu koroner akımı azaltır. Miyokardial oksijen akımı ile ihtiyacı ara­sındaki dengesizlikte artış yapar. îskeminin derecesini veya infarktüsün yayılmasını art­tırarak pompa yetersizliğini daha da kö­tüleştirir.

Şokda Organ Değişiklikleri:

Azalmış kardiak out-put ve doku hipo- perfüzyonunun bir sonucu olarak çok bü­yük sayıda (onbinlerce) zararlı sirkulatuar değişiklikler meydana gelir, ilave olarak (shunting) yaparak kanın önemli bir mik­tarının geriye kaçışı sonucu bölgesel doku hipoksisi ortaya çıkar.

Kardiojenik şokta organ içi şöntler özellikle renal korteksde meydana gelir ve akut tubuler nekroza sebep olur. Serebral kan akımı azalmıştır. Ancak arter basın­cının 60 mmHg altına düşmesi ile serebral perfüzyonda da bir düşme görülür. Akciğer­lerde perivasküler ödem, perialveoler ödem ve atelektaziler görülür. Alveolo-kapiller membranda yırtılmalar meydana gelebilir.

Karaciğer ve G.İ.S-.’de hipoksi ile ilgili bozukluklar vardır. Belirli karaciğer bozuk­lukları, yüksek transaminaz aktiviteleri görülür. Barsaklarda hemorajik nekrosis sık görülür. Perforasyonlar masif hemoraji na­dirdir. Iskemik gsıstro-intestinal traktüs- den ve pankreas dan histamin, lizosomal hydrolaz ve peptidler dahil vasoaktif meta- bolitler serbest kalır. İn vitro olarak miyo­kardial ve retiküloendoteliyal depresan.fak- tör olarak bilinen bu metabolitlerin şokun patogenezinde ve şokun irreversibilitesinde çok önemli oldukları ve şokun giderek ağır­laşmasına neden oldukları sanılmaktadır.

Mikrasirkulatuar Bozukluklar:

Arteriyel hipotansiyona sistemik cevap çok derindir. Nörohumoral cevap karotid ve aortik baroreseptörler, kardio pulmoner mekanoreseptörler renal afferent arteriyel ve maculadensa tarafından başlatılır. Sem­patik uyarı ile adrenokortikoid hormon, glikokortikoidler, renin, angiotensin II, an- tidiüretik hormon, aldosteron, prostaglan- dinler, histamine, katekolaminler artar. Bu nörohumoral tesirler sonucu sistemik arte­riyel basınç bölgesel kan akımı zararına sürdürülmeye çalışılır.

İlk önce serebral ve kardiak perfüzyon iyi sürdürülmesine rağmen diğer organlarda­ki perfüzyon azalır. Yeterli oksijenizasyo- nun yokluğunda adenosintrifostat depoları tükendiğinden anaerobik metabolizma baş­lar.

Anaerobik glukoliz ve lokal karbon­dioksit hasıl edilmesinden intrasellüler asi- doz meydana gelir. Asidoz lizozomal en­zimlerin aktivasyonu ile irreversible hücre­sel harabiyeti arttırır. Dolaşım içerisindeki tromboblastik maddelerin serbest kalışı, dolaşan katekolaminlerin yüksek konsant­rasyonları ile çiftleşerek vasküler sistem içerisindeki kan elemanlarının mikro agre- gasvonunu kuvvetlendirir.

Asid-baz elektrolit bozuklukları meta- bolik asidozu ağırlaştırır.

Etyoloji ve Sınıflama:

Kardiojenik şoklu hastanın uygun te­davisinde en önemli kritik faktör orijinin erken tanınmasıdır. Akut miyokard infark- tüslü ve kardiojenik şoklu bir hastada yeni gelişmiş bir sistolik sufl bir ventriküler septum veya papiller adale rüptürünü ve disfonksiyonunu düşündürmelidir. Bu vaka­larda Swan-ganz kateterizasyonu yapılarak teşhis doğrulanmalıdır. Pulmoner kapiller Wedge eğrisindeki dev “V” dalgası akut mitral yetersizliğinin tanınmasında yardım­cı olabilir. Ancak kesin değildir. Klinik şüphe yüksekse ve hasta hemodinamik ola­rak stabilize ise, intra-ortik balon pompa yerleştirildikten sonra sol ventrikül angiog- rafısi yapılmalıdır. Çünkü A.M.İ. ve kardi- ojen şoklu hastalarda sıklıkla vaygm miyo­kard nekrozu olmasına rağmen bir istisna olarak, papiller adale rüptürü daha çok sıklıkla, ilk infarktüsle ve küçük bir miyo­kard nekrozu ile meydana gelebilmektedir.

Erken tanı ve mitral kapak değişimi bu öldürücü lezyonu kardiojenik şokun en faz­la tedavi edilebilir bir formu yapar.

Benzer olarak, klinikte şüpheli sağ ventriküler infarktüsü ve sol ventrikül anev­rizmasını, prostetik kapakların fonksiyon kusurunu kardiak tamponad ve kardiak reptürü avırt etmek için invaziv ve non in- vaziv teknikler kullanılmalıdır. Bu mekanik defektlerin erken cerrahi tedavisi devamlı farmakolojik yardımdan daha uygun olur.

Akut M.İ. Hemodinamik Sınıflama:

Önce mekanik defektler elimine edil­melidir. Kardiojenik şoka ventrikül mivo- kardının kaybı sebep olur. En önemli adım hemodinamik duruma objektif yaklaşımdır. Stroke volume ve sol ventriküler dolum basıncı ölçümlerine dayanılarak akut miyo­kard infarktüslü hastalar prognozun ve uy­gun tedavinin farklı olduğu hemodinamik sub grublara ayrılabilir. Sadece grup 4’deki hastalarda gerçek kardiojenik şok gelişmesi mümkün olur ve agressif polifarmasetik tedavi gerekir. Tablo 3-3’de bu grubiarın klinik belirtileri, kardiak index ve tedavi gösterilmiştir.

Grup l’deki hastalarda hemodinamik bozukluk yoktur ve prognoz iyidir. Grup 2’de pompa yetersizliği gelişebilir. Fakat bu hastalar bulantı, aşırı diürez, diaforez sebebiyle oral alımın azalması, refleks, narkotik veya nitratların hasıl ettiği veno- dilatasyon sonucu doğan intraventriküler hipovolemiye sahiptirler. Bu hastalarda şok sendromunun eşlik etmesi % 20 altında olmasına rağmen hemodinamik bozukluk­ları kolaylıkla volume replasmanı ile dü­zeltilebileceği için erken tanınmaları bil­hassa çok önemlidir. Bundan dolayı; bo­zulmuş perfüzyon delili, kardiak out-putu azalmış ve sol ventrikül dolum basıncı 15-20 mmHg altında olanlarda hızlı bir 100 ml’lik normal tuzlu su perfüzvonu ayı­rıcı tanı için faydalı olabilir. Bu manevra­dan sonra kardiak debide bir yükselme olursa; agresif ve anti-şok tedavi için bek­lenmelidir. Dolum basıncı 15-20 mmHg’ve yükselmezse kolloidlerle albumin, plasma, dekstran veya eğer anemi vafsa taze hücre ve kan transfüzyonu ile volume infüzyonu yapılır ve bu işleme dolum basıncı 20 mmHg üstüne çıkıncaya, periferik dolaşım düzelin- ceye, kardiak out-put artıncaya kadar de­vam edilir. Eğer kardiak out-put ve perife­rik dolaşım bu volume repiasmanları ile dü­zelmezse farmakolojik tedavi yapılmalıdır.

Sol ventrikül dolum basıncının saptan­masında cok kesin bir metod P.C.W. (=Pulmoner kapiller wedge) basıncın ölçül­mesi ile konulabilir. Bu da swan-gaz katete- rin konulması ile kolaylıkla yapılabilir. Sağ taraf ölçümleri (CVP) santral venöz basınç akut miyokard infarktüsünde, sol taraf ba- sanıçiarı yükselmiş olmasına karşın CVP (sağ taraf ölçümleri) normal ve normale ya­kın olabilir. Bununla beraber CVP yüksekse sol taraf basınçları daima değişmeksizin yüksektir ve sıvı yüklemesinden kaçınılma­lıdır. Dikkate değer bir nokta sıklıkla infe­rior M.İ. beraberdir. Sağ taraf basınçları yükselmiş olabilir. Buna karşılık sol taraf basınçları normal veya düşüktür. Bu durum­da sağ basınçlar yüksek olmasına rağmen sağ ventrikül out-putunu sürdürebilmek için sıvı yüklemesi gereklidir.

Grup 3: Bu hastalarda pulmoner kon- iestiyon vardır. Santral kan volümünü azal­tan ve akciğerlere sıvı dönüşünü önleyen tedbirler alınmalı (Turnike tatbiki, ekstrem vakalarda fiebotomi). Diüretikler ve vaso- dilata törlerie tedavi edilmelidirler.

Grup 4: Bunlar gerçek kardiojenik şok vakalarıdır. Prognozlar kötüdür. Mortalitesi % 80’i aşar.

Kardiyojenik Şokda Farmakolojik

Tedavi:

Çok geniştir. Tedavinin amacı miyo­kard iskemisini azaltmak, kardiyak out-pu- tu düzeltmek, doku perfüzvonunu düzen­lemektir.

Farmakolojik ajanların seçilmesi zor­dur. Her birinin faydalı etkileri yanında zararları da vardır. Bundan dolayı kardiyo­jenik şokdaki hastaların takibi için sol ventrikül dolum basıncının arteryel basın­cın eğer mümkünse kardiyak out-put’un monitorize edilmesi gereklidir.

İskemik miyokard hassas olabilir. Veri­len iiaç normal kalb fonksiyonlarını boza­bilir. Bu hususun bilinmesi özellikle anti- aritmik ilaçların seçilmesinde çok önemli­dir. Bu tür ilaçlar bir dereceye kadar miyo­kard depresyonu yaparlar. Diğer ilaçlar non-kardiyak problemlere yöneltilen ilaçlar miyokard fonksiyonlarını bozabilir veya iskemiyi azaltabilirler. Organ fonksiyonları bozulduğu için birçok ilaçların metabolize edilmeleri ve atıhmları değişir ve sıklıkla onların tesirleri uzar ve zararlı etkileri or­taya çıkar. Bunun yanında spesifik tedavi­ye başlamadan önce oksijenizasyon asid- baz dengesi düzenlenmelidir. Ağrının gide­rilmesi, ateş tedavisi ve anemi mutlak gide­rilmelidir. Kardiyojenik şokda; kullanılan ilaçlar şunlardır:

—   Diüretikler

—    Vasodilatatörler

—   Pozitif inotropik ajanlar

—    Vasopressor ajanlar

—   Parasempatik blokaj yapan ajanlar

—   Antiaritmik ilaçlar

—   Antikoagülanlar.

, Farmakolojik Tedavi:

Kullanılacak ilaçlar:

Diüretikler: Kardiyojenik şokda diüre­tikler yükselmiş sol ventrikül dolum basın­cını (Preload) ve miyokardial oksijen tüke­timini azaltmak için ve diürezi sağlamak, pulmoner konjestiyonu azaltmak ve oksije- nizasyonu düzeltmek için kullanılır, Diüre- tiklerin erken hemodinamik etkileri (bilhas­sa frusemide’in) venodilatasyonudur. An­cak bunlar vasodilatatörlere benzemeksizin sistemik vasküler resistansı önemli miktarda azaltmazlar ve kardiyak indeksi arttırmaz­lar. Sol ventrikül dolum basıncını azaltırlar. Bu etkileri vasodilatatörlere nazaran daha yavaştır. Diüretikler kardiyojenik şokda yardımcı ilaçlardır. Kesin, son ilaç değil­dirler.

Vasodilatatörler:

V asodilatatörler;

1)   Venöz dilatatörler

2)   Arterioler dilatatörler

— Hidralazin (Hvdralazine)

— Minoksidil (Minoxidile)

—  Prazosin

3)     Hem arterioler hem venöz dilata­törler

— Na-nitroprussid, phentolamine

— Trimethaphan

Phenoxybenzamine.

Kardiojenik şokda hem arteriyel hem venöz dilatatasyon faydalıdır. Arteriyel di- latasvonia periferik rezistansı azaltarak sol ventrikülün çıkışındaki direnç azalır ve stroke volüme artar.

Venöz dilatasvonla dolum basıncı dü­şer (kalbe dönen venöz dönüşü azaltarak), her iki ventrikülün diastolik volümleri azalır. Ventrikül hacminin azalması ve sol ventri­külün çıkışındaki direncin azalması ile mi­yokardial iskemi azalır ve infarktüs alanı küçülür.

Bu ilaçların net tesirleri hastanın te­daviden önceki durumuna bağlıdır. Düşük veya normal dolum basınçlı hastalarda ve­nöz dilatatörierin (nitroglycerinin) kullanıl­ması stroke volümü azaltabilir. Hipotansi­yon ve refleks taşikardi yapar. Refleks ta­şikardi ise iskemiyi arttırır. Miyokard iske- misi olan hastalarda stroke volümün arttırıl­ması kabiliyeti kısıtlı olduğu için afterload- daki bir azalma hipotansiyon ve refleks taşikardivi doğurur. Böylece vasodilatatör tedavi dolum basıncı yüksek olmayan has­talarda tehlikeli olabilir veya devamlı takip edilmesi gereklidir.

Buna karşılık dolum basıncı yüksek olan hastalarda bu basınçlar preloadı ve afterloadı azaltır ve kardiak out-putu arttı­rır. Refleks taşikardi yapmadan stroke vo­lüme artar. Mekanik defektlere bağlı şokta bilhassa çok yararlı olabilmektedirler.

Sodium Nitroprusside:

Sodium nitroprusside akut pompa ye­tersizliğinde kullanılan çok önemli bir ilaç-

tır. En önemli etkisi damarlardaki düz adale üzerinedir. Periferik rezistansı azaltarak ar­ter basıncını düşürür. Genellikle kalb ritmi ve intrmsik miyokardiyal kontraktilite üze­rine çok küçük değişiklikler yapar. Preload ve afterloadın her ikisinin birden azaltıcı et­kisi vardır.

İlacın tesiri çok çabuktur. Yaklaşık olarak Î.V. verilmesi sırasında başlar. He­modinamik etkileri ilacın kesilmesinden sonra 10 dakika süre ile devam eder. İlaca 0.5 mikro gram /kg/dakika şeklinde başlanır. Dolum basıncı 20 mmHg altına düşünceye, kardiak out-put artıncaya veya toksisite belirtileri görülünceye veya arter basıncında kabul edilmeyen bir basınç ortaya çıkınca­ya kadar her 5-10 dakikada bir 5-10 mik- rogram/kg/dakika arttırılarak devam edilir.

1   mikrogram/kg dakikalık dozlarda siyanid birikimi hesap edilmelidir. 0.5 mgr/kg/doz- ları toksik doz sınırıdır.

İlacın aşırı venodilatasyon sonucu or­taya çıkan hipotansiyon etkisine ilaveten toksik belirtileri vardır. Bunlar siyanide te­şekküllerine bağlıdır. Deneysel olarak siya­nide zehirlenmesi titreme, zorlu solunum, bulantı, adelelerde sertleşme ve konvulsi- yonlarla belirlenir. İnsanlarda klinikte doz sınırı olarak halsizlik, bulantı, iştahsızlığı takiben oriyantasyon bozukluğu, pisişik davranışlar ve adale spazmları göz önüne alınmalıdır. İnsanda siyanide’in serbest ka­lışı muhtemelen kırmızı hücrelerde ve do­kularda sulfidril grupları ile nitroprusside’in direkt birleşmesini takib eder. Siyanide karaciğerde tiyosiyanide metabolize olur ve böbrekler tarafından temizlenir. Böbrek fonksiyonları normal olan kişilerde yan ömrü ortalama bir haftadır, yükselmiş plazma seviyeleri periton dializi ile çabuk­ça azaltılabilir.

Aşırı tiyosivanata (thiocyanate) bağlı toksik semptomlar halusinasyonlar ve deli- rium; plâsma seviyeleri 100 mİ 5-10 mg ol­duğunda görülür. 100 ml’de 20 mg plasma seviyelerinde ölüm bildirilmiştir. Nitro­prusside perfüzyonu yavaş yavaş kesilme­lidir. Ani perfüzyon kesilmelerinde (rebaund olarak) ani arter basıncı yükselmeleri gö­rülmektedir. Nitroprusside’in faydalı hemo­dinamik etkileri son derece ağır hemodi­namik bozukluğu olan hastalarda daha be­lirlidir. Bu hastalar, sıklıkla nitroprusside perfüzyonuna dramatik olarak cevap verir­ler. Sol ventrikül fonksiyonları düzelir, do­ku perfüzyonu düzelir, idrar volümü artar. Klinik düzelme de belirlidir. Sonuç olarak

Nitroprusside halihazırda, pulmoner kon­jestiyon ve bozulmuş doku perfüzyonu olan akut miyokard infarktüslü hastalarda seçilebilecek bir vasodilatatördür.

Nitroprusside’in bilhassa akut ventrikü­ler septal defektli, mitral yetersizlikli has­talarda faydalı olduğu gösterilmiştir. Bu’ ilaçlar; öne doğru stroke volümde devamlı artışa ve geriye kaçan ‘volümde devamlı azalmaya sebep olur. Pulmoner arter ve PCW basınç azalır. Halihazırdaki uygula­maya göre; akut miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak gelişen akut meka­nik defektlerde sekonder olarak şok mey­dana gelirse cerrahi tedaviden önce bu has­talar Nitroprusside ile stabilize edilmelidir. Bu uygulamada hipotansiyon daha belirli olabileceğinden böyle bir yaklaşım teh­likesiz değildir. Bazı hastalarda ilave me­kanik yardımcılar (intro-aortik counter- pulsation) gerekebilir.

Phentolamine:

Phentolamine alfa adrenerjik blokaj yapan bir ilaçtır. Hem arteriyel hem de ve­nöz dilatasyona sebep olur. Phentolaminin vasküler düz adale üzerine direkt gevşetici etkisi ve in direkt olarak da pozitif inotro- pik etkisi vardır. Bunu norepinefrin salgı­layarak yapar.

İntravenöz perfüzyona genellikle 0.1 mg/dakika hızla başlanır. Doz dikkatli olarak 2 mg/dak. kadar çıkarılır. En önemli yan etki hafif derecede G.Í. bozukluktur. Perfüzyon sırasında aşırı taşikardi meyda­na gelebilir. Bu taşikardi iskemiyi kötüleş­tirebilir.

Akut miyokard infarktüslü hastalarda phentolamine ve nitroprusside benzer hemodinamik etki yapar. Sol ventrikül do­lum basıncında, RA basıncında ve sistemik vasküler resistansda belirli derecede azalma meydana gelirken arteriyel basınçta sadece orta dercede azalma görülür.

Taşikardi yapması nedeniyle akut mi­yokard infarktüsünde Phentolamine’in kul­lanımı sınırlıdır.

Nitrogliserin ve Diğer Nitrit

Preparation:

Nitrogliserin’in primer tesiri venöz sis­temi dilate etmektir. Ayrıca arterler üzerine etkisi de vardır. Deneysel çalışmalarda Nitroglycerin’in iskemik bölgelerdeki böl­gesel kan akımı dağılımını çok iyi düzelt­tiği görülmüştür. Bu nedenle akut miyo­kard infarktüsünde nitroprusside nazaran tercih edilebilir. Sublingual olarak veril-

eliğinde etkisinin başlaması 2-5 dakikadır. Hemodinamik etkileri 20 dakikadan daha kısa zamanda görülür. Kısıtlayıcı yan etki­lerinden biri baş ağrısıdır. Bu etki yüksek dolum basıncı olan hastalarda daha az görülür.

Nitroglycerin ister sublingual olarak ister intravenöz olarak verilsin stroke vo­lümde farkedilebilir bir artma yapmaksızın dolum basıncını azaltır. Bu belirtiler nitro­gliserinin yüksek dolum basınçlı fakat pe­riferik perfüzyonu iyi olmayan hastalarda faydalı olduğunu gösterir. Pulmoner kon- jestiyonlu hastalarda kalb ritmi, arter basıncı ve kardiak out-put genellikle fazla değişmez.

Nitrogliserin perfüzyonunun başlangıç dozu dakikada 30 mikrogramdır (0,5 mikro- gram/kg/dakika). Bu doz hemodinamik dü­zelme veya bozalma meydana gelinceye kadar arteriyel ve PCW basınçları kontrol edilerek yavaş yavaş arttırılır.

Salbutomol:

Bir selektif beta 2 antagonist ilaçtır. İlk defa asımada kullanılmıştır. Kardioje­nik şoklu hastalarda vasodilatator tedavi amacı ile kullanılmıştır. Ancak daha son­raki araştırmalar bu ilacın kardiojenik şok tedavisinde önemli olduğu kararını verdi­recek yeterlilikte olmamıştır.

İnotropik Ajanlar ve Vasopressörler:

İnotropik yardım, yetersiz organ per- füzyonlu hastalarda kardiyak out-put’un yükselmesinde ve dolaşım dinamiğinin düzelmesinde çok büyük faydalar sağlar. Kalb kasılmasındaki artış miyokardial ok­sijen ihtiyacını arttırmasına rağmen, meka­nik fonksiyonun düzelmesi sebebiyle vent­riküler volümlerdeki azalma bu tesiri hafif­letebilir. üstelik koroner perfüzyon düzelir. Bu nedenle pozitif inotropik ajanların mi­yokard iskemisinde net tesirlerini önceden kestirmek çok güçtür.

Vasopressor ajanlar ağır sistemik arter- yel hipotansiyonda vital olmayan organ ve dokulardaki damarların direncini arttırarak değerli olabilir. Böylece arteriyel basınç artacak, kalbin ve beynin kanlanması adam­akıllı düzelecektir. Periferik vasküler direnç­teki yü¿selme ister istemez miyokard ok­sijen ihtiyacını arttırır ve muhtelif periferik dokularda klinik olarak önemli dolaşım bo­zukluklarına sebep olabilir. Genelde pür vasopressörler miyokard iskemi ve pompa bozukluğu olan hastalarda zararlı olabile­cek hissini verirler. Perfüzyon basıncının artması kısmen farmakolojik olarak hasıl olan periferik vasokonstriksiyondan kısmen de miyokardm kasılmasındaki bir artma ile meydana gelir ve kardiak out-put artar.

Şokla beraber olan, ağır doku hipok- sisi ve asidoz, alfa ve.beta reseptörlerin int- rinsik reflekslere ve sempatomimetik teda­viye cevapsızlığını değiştirebilir. Bu neden­le hastaların takibi çok yakından ve dikkat­

li   bir şekilde dakika – dakika ilaç dozlarının titrasyonları ayarlanarak yapılmalıdır.

Dopamin:

Dopamin arteriyel basıncı ve kardiak out-putu yükseltmek için seçilecek pozitif inotropik bir ilaçtır. Dozuna göre değişen birçok kardiovasküler tesirleri vardır.

Spesifik bir dopamine reseptörü üzeri­ne etki ederek bazı damarlarda özel bir vasodilitasyon yapar. Sempatik sinir siste­minin alfa ve beta reseptörleri üzerine de etkilidir. Direkt olarak miyokarddaki beta (1) reseptörlerini uyararak kalb ritmini ve kontraktiliteyi arttırır. Koroner arter dilâ- tasyonu yapar. Sempatik sinir uçlarından beta (1) aktiviteye sahip nor epinefrinin serbest kalışını hızlandırarak etki eder.

Farklı konsantrasyonlarda farklı he­modinamik tesirleri bulunmuştur. Yüksek dozlarda 10-15 mikrogram/kg/dak. veril­diğinde; bütün vasküler yataklardaki en önemli tesiri vasokonstriksiyondur. Bu etki (alfa) reseptörlerin uyarılması ile ortaya çıkar, pentolamine ve fenoksibenzamine ile bloke edilir.

Dopamine koroner arter hastalığı olan­larda emniyetle verilebilmektedir. Ancak miyokard iskemisinde ilacın etkileri değişik olabilmektedir.

Düşük dozlarda (2-5 mikrogram/kg/ dak.); kalb kasılması, kardiak out-put ve re- nal kan akım artar. Kalb ritmi, periferik vasküler rezistans değişmez. Yüksek dozlar­da periferik rezistans ve kan basıncı artar. Renal kan akımı azalabilir.

Renal damarlar üzerine direkt etkisi ile kortikal kan akımında ve kortekân 2/3 dış kısmından 1/3 iç kısmına redistribisyonda bir artış sağlar ve diüre» çoğaltır. Diğer pozitif inotropik sempatetik aminler gibi dopamin koroner kan akımını da arttırır.

Bu artım ilaç tarafından hasıl edilen miyokardial oksijen tüketimindeki ve kar­diak işdeki artışı karşılamak için yeterli olabilmektedir.

Normal kişilerde, 10 mikrogram/kg/ dakika dozların üzerine kan basıncında ve kalb ritminde artma olmaksızın kardiak

out-putu arttırır. Koniestif kalb yeter­sizliği olan hastalarda renal Na atılımı, renal plasma akımı ve glomerul filtrasyonu yükselir. Bu hastalarda 5 mikrogram/kg/ dakikanın altındaki dozlarda kardiak index, kalb ritmi ve oksijen tüketiminde önemli bir değişiklik olmaksızın artar. Doz yavaş yavaş arttırılırsa kalb ritmi, sistemik dias- tolik basınç ve sol ventrikül end-diastolik basıncın hepsi birden yükseür. Muhtelif çalışmalarda konjestif kalb yetersizlikli hastalarda, kar di yak ve renal hemodina- miklerin düzeltilmesinde Dopamin’in ya­rarlıkları bildirilmiştir. Dopamin, şoklu hastalarda 10 yıldan beri kullanılmaktadır. Diğer ilaçlara cevapsız hastalarda Dopa­min’in sabit olarak kardiak out-putu, kan basıncını ve idrar volümünü arttırdığı mü­teaddit defalar gösterilmiştir.

Dopamin isoproterenola üstündür. Çün­kü isoproterenol’un hipotansiyon, taşikardi ve aritmi gibi yan etkileri mevcuttur. Ayrı­ca Dopamin kardiak oui-put ve idrar volü­münde Norepinefrinden daha fazla bir artış sağlar. Bu bulgular bütün hastalarda Nore- pinefrin veya isoproterenoiun yerine Dopa­min’in tercih edilmesi gerektiği anlamında değildir. Dopamin’in perfüzyon basıncını sürdürmek için yetersiz olduğu durumlarda Norepinefrın gerekli olabilir. Kalb ritmin­deki artış, kan basıncındaki düşmenin za­rarlı olmadığı durumlarda isoproterenol tercih edilebilir. Çünkü isoproterenol kardi- vak out-putu Dopamin’e nazaran mühim bir dereceye kadar arttırır. Periferik vaso- konstriksivon problemleri olan hastalarda kardivak performansın yükseltilmesinde; isoproterenoiun yalnız veya Dopamin ile birlikte kullanılması, tek başma Dopamin kullanılmasından daha faydalı olabilir.

Dopamin’in başlangıç perfüzyon hızı genellikle 2-5/mikrogram/kg/dakikadır. Bu hız kardiyak durum ve idrar out-putunda düzelmeler meydana gelinceye kadar veya Dopamin’in primer toksik beürtileri olan SVT veya VT meydana gelinceye kadar tedrici olarak arttırılabilir. Dopamin’in diğer kötü yan etkileri Angina ve sık olarak kusma ve bulantıdır. İlave olarak Dopamin kullanılan şoklu hastalarda; nadiren gang- ren görülmüştür. Gangren ihtimali daha ön­ce vasküler problemleri olanlarda daha faz­ladır. Bu nedenlerle Dopamin kullanılırken dozların kişilere göre seçilmesi ve tedavinin cevabını çok yakından monitörle izlenmesi gerekir. Dopamin’in hemodinamik etkileri ilacın kesilmesinden 5 dakika sonra kavbo- lur.

Relatif hipovolemi mevcudiyetinde; periferik vasodilatasvon sebebiyle gelişecek hipotansiyon tehükeli olabileceğimden pul- moner Wedge basıncı en azından 14 mmHg olmadıkça (bu basınç genellikle yeterli bir intravasküler volümdür) Dopamin kullanıl­mamalıdır.

Bu nedenlerle Dopamin’e kullanılırken dozların kişilere göre seçilmesi ve tedavfnin cevabının çok yakından monitörle izlenme­si gerekir (Kalb ritmi ve periferik vasküler rezistanstaki çok zararlı tesirlerini önlemek için). Eğer dopamine perivasküier doku içerisine sızarsa lokal nekrozlar görülebilir. Bu durumda bu sahaya acil olarak 5-10 mgr phentolamine ihtiva eden 10-15 mİ. tuzlu su infiltre edilmelidir.

Dobutamine:

Dobutamine, miyokardivumda kalb ritmi ve kasılmayı arttıran beta 1 adreneriik reseptörler üzerine hakim etkisi olan bir sentetik sempatomimetik amindir. Dopa­mine gibi norepinefrin salgılamaz. Dopa­mine reseptörleri üzerine etkisi de yoktur. Diğer sempatomimetik aminler gibi dopu- tamin de pozitif inotropik ve kronotropik etki hasıl eder. Ancak taşikardi ve ventri- küier irritabilité meydana getirici etkisi daha azdır. Arteriyel basıncı daha az yük­seltir. Dozlar 20 mikrogram/kg/dakikanm altında olduğunda kardiyak out-put artar. Kalb ritminde ise dikkate değer artış olmaz. Bu dozlarda keza periferik vasküler rezis­tans değişmez. Daha yüksek dozlarda ise kalb ritminde artış husule gelir.

Klinik çalışmalar; dobutaminin genel olarak akut miyokard infarktüslü hastalar­da iskemiyi arttırmaksızın kardiyak out- putu arttırdığını ve sol ventrikül dolum ba­sıncını azalttığını göstermektedir.

Alışılmış intravenöz dozları 2,5-10 mikrogram/kg/dakikadır. Fakat 40 mikro- gram/kg/dakika gibi yüksek dozlarda da kullanılmıştır. Diğer sempatomimetik amin­ler gibi çok ciddi yan etkileri, aritmileri ko­laylaştırmasıdır. Daha öncede belirtildiği gibi; dobutamine isoproterenol ve Dopa­mine nazaran daha az oranda aritmiye se­bep olur. İlave olarak kalb ritmi ve arte­riyel basınç üzerine olan etkileri daha azdır. Dobutamine ile tedavi edilmiş hastaların yaklaşık olarak 9c. 10’unda kalb ritminde dakikada 30’luk bir artma veya daha fazla ve hastaların % 7,5’inde sdstolik kan basın­cında 50 mmHg veya daha fazla artış ol-

muştur.

Dobutamine atrio-ventriküler iletimi arttırdığı için atriyal fıbrilasyonlu hasta­larda ventriküler cevabta artma görüle­bilir. Bu problemler genellikle ilacın do­zunun azaltılması ile giderilebilir. Hasta­ların % 1-3’ünde bulantı, başağrısı ve nefes darlığı gibi yan etkiler görülmüştür. Dobu­tamine bağlı anormal laboratuvar değerleri bildirilmemiştir. 72 saati aşkın uzun süreli perfüzvonlarda kısa süreli perfüzyonlardan daha fazla yan etki olduğu bildirilmiştir.

Norepinefrine:

Norepinefrine, şokun tedavisinde uzun süreli kullanılmış tabii olarak meydana ge­len bir katekolamindir. Bu ilaç arteriyel ve venokonstriksiyona sebep olur. Alfa-adre- nerjik reseptörler üzerine etki ederek peri- ferik beta-1 adreneriik reseptörlere olan et­kisi ile de kalb ritmi ve kontraktilitejn art­tırır. Şoklu hastalarda norepinefrin veril­mesi ile koroner kan akımı artarak miyo- kardiyal oksijenlerime düzelir. Arteriyel kan basıncı yükselir. Düşük dozda nor­epinefrin miyokardiyal oksijen tüketimin­de fazla değişme olmaksızın sol ventrikül diastoı sonu basıncında belirli bir düşme meydana getirir. Yüksek dozlarda; sol vent­rikül diastol sonu basıncını hafifçe arttırır. Miyokardiyal oksijen tüketimini ise aşikar olarak yükseltir.

Norepinefrin miyokard infarktüs komp­likasyonu sonucu gelişen şoklu hastalarda 2-8 mikrogram/kg/dakikalık dozlarda veri­lir. Hastanın hemodinamik ve klinik durumu çok yakından izlenerek ilacın daha sonraki kullanım dozu ayarlanır. Periferik rezistansı arttırması, oksijen tüketimini yükseltmesi, kullanım sahasını daraltmak­tadır.

isoproterenol:

isoproterenol, beta-adrenerjik reseptör­ler üzerine etkili sentetik bir ilaçtır. Beta adrenerjik reseptörleri stimüie ederek belirli pozitif inotropik ve kronotrgpik etki hasıl eder. Kontraktiliteyi ve kalb hızını ve böy- lece miyokardiyal oksijen tüketimini arttı­rır. Deneysel olarak, isoproterenol miyo­kard infarktüslü ve şoklu hastalara veril­miştir. Fakat vasodilatator etkileri sebebiy­le hipotansif hastalarda kullanımı sınırlıdır. Bu ilaç kalb ritmini ve kontraktiliteyi ve miyokardiyal oksijen tüketimini arttırma­sına rağmen, beraberindeki vasodilatasvon sebebiyle koroner perfüzyon basıncında ve koroner akımındaki artmaya mani oiur ve kısıtlar. Yapılan çalışmalarda isoprotereno- lün daima üniform bir şekilde miyokard infarktüsünde sekonder şoklu hastalarda miyokardiyal laktat üretimini arttırdığı gös­terilmiştir.

Atropine cevapsız bradikardiierde geçi­ci olarak kullanımında başarılıdır. 9r 5 dekstroz içinde sulandırılarak perfüzyon şeklinde dakikada 0,5-5 mikrogram verilir.

Digital:

İntravenöz digoksin kardiojenik şoklu hastalarda kardiak indeksi, stroke volüm indeksini ve sol ventriküler stroke work in­deksini arttırmasına , puimoner ve arter tı­kalı basıncını azaltmasına rağmen, bugün elimizdeki dopamine ve dobutamine gibi daha kuvvetli inotropik ajanların mevcu­diyeti akut miyokard infarktüsü ve kardio­jenik şoklu hastalarda kontraktiliteyi arttır­mak için digitalin kullanımını kısıtlamak­tadır. Digitaün pozitif inotropik etkileri sempatomimetik aminlerinkine eklenmez. Her ikisinin birlikte verildiği deney hayvan­larında bu gösterilmiştir. Eğer tokak tesir­leri gelişirse, digital glikozidlerinin tesiri daha uzun süre tehlikeli olabilir. îlave ola­rak glikosidierin hızlı intravenöz verilmesi bozuk mivokarda zararlı tesirler ortaya çı­karabilecek periferik vasokonstriksivona sebep olacağı gösterilmiştir. Digital gliko- sidleri antiaritmik ajanlar gibi özellikle at­riyal flutter ve atrial fibrilasyonda faydalı­dır. Miyokard infarktüsüne bağlı şoklu hastalarda digital kullanımı halen tartışma­lıdır. Akut miyokard infarktüslü hastalarda terapötik dozlarda iyi tolere edilmektedir.

Kombine Tedavi:

Vasodilatör ve İnotropik-Vasopressör

Tedavi:

Vasodüatatörier sol ventrikülün pre- loadını ve afterloadmı azaltarak sol ventri­kül stroke volümü, kardiak debiyi arttırabi­lir ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltabilirler. Arteriyel basınçta ilacın hasıl ettiği azalma, özellikle diastolik basıncın 60 mmHg altına düşmesi koroner kan akımını azaltabilir ve sonucunda doğan refleks taşikaıdi oksijen ihtiyacını arttırabi­lir. Teorik olarak düşünüldüğünde sempa­tomimetik aminler vasodilatatörierin ko­roner perfüzyon üzerine zararlı etkilerini ortadan kaldırarak stroke volüme ve kardiak out-putu arttırabilirler. Şoklu hastalarda yapılan kombine tedavinin fay­dalı etkileri vardır. Sempatikomimetik

amin olarak dopamine ve dobutamine vasodilatatör olarak Na-nitroprusside sıklık­la çok kullanılmaktadır.

Parasempatik Blokaj Yapan Ajanlar:

Atropin : Atropine, klinik olarak önemli hipotansiyon veya düşük Kardiak out-putda, kalb hızı 60 dakikanın altında ise kullanılır. Eğer kalb hızındaki vagal düşme tonusun artmasından ziyade intrin- sik nodal veya iletim sistemi hastalığının bir sonucu ise geçici transvenöz pacemaker yerleştirilmesi kalb hızını arttırmak için daha faydalıdır. Digital toksisitesi, hipo ve hiperkaliyemi de nazarı itibare alınma­lıdır.

Antiaritmik Ajanlar:

Daha öncede belirtildiği gibi aritmiler bilhassa kardiojenik şoklu hastalarda çok zararlı olabilir. Aritmilerin tedavisi pompa yetersizlikli hastalarda önemli bir problem­dir. Çünkü halen kullanılan mevcut anti­aritmik ilaçların kardiojenik şokda kuvvetli zararlı yan etkileri vardır. Prokainamide, kinidin ve bilhassa disopyramide gibi tip I ajanların hepsinin miyokardiyal depresan etkileri vardır.» Kardiojenik şokda; ilk sıra ilaçlar olarak bu ilaçlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Lidokain ve phenytoin gibi tip II ilaçlar Sol ventrikül fonksiyonlarında, çok fazla depresyona se­bep olmazlar. Fakat onların merkezi sinir sistemi üzerine kabul edilemez toksik etki­leri vardır. Periferide özellikle hepatik do­laşımdaki azalma sebebiyle bu ilaçlar nor­mal oranda metabolize edilemezler ve böy- lece genellikle iyi tolere edildikleri dozlarda toksik seviyelere ulaşabilirler. Bu ilaçlardan özellikle lidokain şoklu hastalarda ilk sıra­da seçilecek ilaç olarak düşünülmelidir. Diğer ilaçlardan bretlylium tosylate ventri­küler aritmilerde faydalıdır. Ancak ganglion blokeri olduğu için tansiyonu düşürebilir. Kardiojenik şokda antiaritmik tedavinin güçlükleri dolayısıyla nadir ve isole ventri­küler erken atımlar mümkün olabildiğince ihmal edilmelidir. Eğer VEA dakikada 5’den fazla ise ve malign ventriküler aritmi­ler görülürse bunların supresyonu yapılma­lıdır. Ancak ilacın dozları minimalde tutul­malıdır. Sadece dikkatli olarak titre edile­rek arttırılmalıdır.

Aritmi tedavisinde herhangi bir taşi- kardi tipinin miyokard iskemisini arttıra­bileceği hatırda tutulmalıdır. Bu bakımdan supraventriküler taşikardiler, ventriküler ta- şikardilerden daha fazla klinik önemi gös­terebilirler. Eğer supraventriküler taşikardi 150/dakikanın üzerindeyse ve beraberinde hipotansiyonda varsa elektriki kardioversi- yon genel olarak düşünülmelidir ve ilaçla döndürülmeye çalışılmamalıdır.

Geçici Pacemaker:

Geçici transvenöz pacemakerlerin kul­lanımı kardiojenik şoklu hastaların tedavi­sinde keza çok önemli bir faktördür. Akut anterior miyokard infarktüslü kardiojenik şoklu yeni RBBB’lu Veya ikinci ve üçüncü derecede atrio-ventriküler bloklu hastalar, genellikle yüksek derecede iletim bozuk­lukları gösteren sağ ventrikül infarktüslü ve şoklu hastalar düşük ventriküler ritmden çok çabuk olarak etkilenirler. Bu hastaların tedavisinde geçici ventriküler pacemakerler önemli bir konudur. Düşük ritimli kardio­jenik şokda yeterli kardiak out-putu sür­dürebilmek için atrio-ventriküler pacema­kerler gerekli ve daha yararlı olabilir.

Antikoagülanlar:

Akut miyokard infarktüsü seyrinde an­tik oagülanlarm kullanımı karışıktır. Birçok raporlar ful dozda heparin veya warfarin ile antikoagülasyonun veya antiagregan tedavi­nin memnuniyet verici bir prognoz sağla­dığını bildirmişlerdir. Ana prensipler iki yönlüdür. •

1-    Antikoagülasyon pulmoner emboli ve serebral emboli ile ilişkili ölüm insidan- smı azaltabilir.

2-     Antiagülasyon özellikle trombosit agregasyonunu inhibe ederek bozulmuş mikro sirkülasyondaki dolaşımı ve iskemiyi biraz düzeltebilirler. Ancak kanama riski hipoperfiizyonlu ve iskemik dokularda daha mühim olduğu için antikoagülan te­davi kardiojenik şokda rutin tedavi değildir. Dikkatlice kullanılmalıdır.

Son yıllarda koroner spazmının ’ iske­mik miyokardiyal yaralanmanın meydana gelişinde rol oynayabileceği bildirilmiştir. Koroner spazmının altında yatan meka­nizma spekülatiftir. Bununla birlikte pros- taglandinler üzerine yapılan son çalışmalar tedavi için kuvvetli yeni yaklaşımları dü­şündürmektedir.

Son çalışmalar intravenöz heparinin koroner kan akımını hızlandıracağını gös­termiştir. Bu tesir prostasiklinler tarafından yayılır. İlave olarak sublinguaj nitrogliseri­nin koroner kandaki prostasiklin seviyesini arttırdığı gösterilmiştir. Bundan dolayı ko­roner vasodilatasyon bu mekanizma ile iskeminin düzelmesinde yardımcı olabilir.

Trombosit agregasyonunu arttıran ve vasokonstriksiyona sebep olan Tromboxan Ai yapımını inhibe eden ve vasodiiatatör etkili prostaglandinlerin kullanılması ile faydalı sonuçlar alınabilir.

Mekanik Tedavi Edici Aletler:

Kardiyojenik şoklu hastaların tedavi­sinde birçok mekanik aletler kullanılmıştır. Ancak intra-aortik balon pompası daha yay­gın olarak kullanılmaktadır. İntra-aortik balon pompasının perkutan gelişmesi onun yatak başında hızla ve kolaylıkla konulma­sını sağlamıştır. Ayrıca Guide Wire eşliğin­de takılması da vasküler komplikasyonu azaltmıştır. İntra-aortik balon pompasının yerleştirilemediği ağır periferik vasküler hastalıklı hastalarda externa! counter pulsa­tion veya ventriküler asisst aletleri kullanıl­maktadır.

İlave olarak ağır kalb yetersizliği olan hastalarda kardiyak out-putu yükseltmek için intratorasik basmçdaki siklik deği­şikliklerle elektrokardiyografik olarak baş­latılanların kullanımı çalışmaları sürdürül­mektedir.

İntraaortik Balon Pompası İle

(Kontrpul&ation) :

Sol subklaviya arteri hizasında desan­dan aortaya yerleştirilmiş olan bir balon içerisinde bulunan 20-40 mİ gazın geri çe­kilmesi ile fizik olarak aorta içerisindeki kanda hareket eder. Kontrpulsasyon aleti elektrokardiyografik olarak QRS kompleksi ile başlar. Sistol başlangıcından hemen ön­ce aortadaki hacim hızla azalır. Aortik vo­lümdeki hızlı düşüş hemen sistol başlangı­cında aortik basıncın düşmesine sebep olur ve sol ventrikül daha düşük basınca karşı kan püskürtür ve sonunda ventriküler per­formans genellikle düzelir. Aort kapakları kapanır kapanmaz sistolde geriye çekilen volüme diastolde geri döner. Aortik volü­mün genişlemesi aorta basıncını arttırır ve dolayısıyla koroner-arter perfüzyon basın­cını ve akımını arttırır. Aortadaki diastolik basmçdaki artış sol ventriküle tesir etmez. Çünkü diastolde aort kapakları kapalıdır.

İntrj-aortik balon konturpulsasyon sol ventrikül işini ve miyokardiyal oksijen ihti­yacını azaltır, koroner kan akımını arttırır ve sistemik kardiyak out-put artar. Miyo- kard metabolizması genel olarak düzelir. Hayvanlarda yapılan çalışmalarda, epikar- diyal ST segment mappingi yapılarak, intra- aortik balon pompası ile iskemik miyokard sahasının azaldığı gösterilmiştir.

By-pass aletlerine karşıt olarak intra- aortik balon pompası ve diğer “pür” kontr­pulsasyon aletleri öne doğru akım meydana getirmezler, öne doğru akım sol ventrikül tarafından yapılmalıdır. İntra-aortik balon pompası, after loadı ve oksijen tüketimini azaltarak veya koroner perfüzyonu, akımını arttırarak sol ventrikül performansını düzelt­melidir. Böylece intra-aortik balon pompa­sının fibrile olmuş ve asistolik kalbde bir değeri yoktur. Düşük kardiyak debili has­tada tesiri şüphelidir.

İntra-aortik balon pompası ve kontur- pulsasyonun afterloadm azaltılması ve dias­tolik aortik basıncını ve koroner akımını arttırması yanında ilave fizyolojik tesirleri de vardır. Periferik organların düzelmiş dolaşımları faydalı etkilerindendir. Kontur­pulsasyon asidozu ‘azalttığı gibi şüphesiz miyokard fonksiyonunu da düzeltir. Splan- klik dolaşımdaki düzelme ve miyokardiyal depresan faktörde bir azalma olup olma­dığını kanıtlamaz.

Kardiyojenik şoklu hastaların küçük bir yüzdesi muhtemelen % 10-15’i sadece ilaçlarla düzelebilir. Birçok merkezde; kar­diyojenik şok teşhis edildiğinde diğer muh­temel hipotansiyon ve hipoperfüzyon sebep­leri ekarte edilir (Hipovolemi, sağ ventrikül infarktüsü, perikardiyal tamponad gibi) ve daha sonra yeterli dozda 30-60 dakika süre ile inotropik-vasopressör ajanlar verildiği halde kardiyojenik şok geri dönmezse çok çabuk bir şekilde intra-aortik balon pom­pası yerleştirilmektedir. Mekanik sirkulatu- var asistanslar için gerekli hemodinamik parametreler şunlardır: 1- Düşük arteriydi basınç (sistolik 90 mmHg veya ortalama 50 mmHg’nın altında), 2- Yüksek pulmoner Wedge basınç (16-18 mmHg üstünde), 3- Düşük kardiyak indeks (2 1/dak/m²‘nin altında).

Çeşitli raporlarda intra-âortik balon pompası ile tedavi edilmiş ve taburcu edil­miş hastaların yaşama oranını % 5- 9-56, ortalama % 24 olarak bildirmektedirler.

External Kontrpulsasyon:

İntra-aortik balon pompasının hemodi- namik tesirlerini hasıl edebilecek çok sayı­da alet olmasına karşın en yaygın olarak kullanılan “Cardiassist” dir. Bu alet su ile doldurulmuş bir kese ile fiberglas üniteden ibarettir. Bu alet çok çabuk ve kolay kul­lanımı non-invasiv olması dolayısıyla avan­tajlıdır. Ancak su ile kontrpulsasyon gaz­dan daha yavaştır. Diastolik basınç arttır-

ması memnuniyet verici olmasına rağmen sistole etkisi yetersizdir. Üstelik venöz dönüş (preload) artabilir. Bununla birlikte eksternal kontrpulsasyonun faydalı hemo- dinamik ve metabolik tesirleri vardır.

Halen birçok araştırıcı eksternal kontr- pulsasyonu kardiojenik şokda intra-aortik balon pompasına kıyasla yararlılığı ispat­lanmamış bir alet olarak telakki eder. Perkutan yerleşime müsait olmayan veya direkt balon pompasını yerleştirilmesinin mümkün olmadığı ağır periferik vasküler hastalıklı kişilerde eksternal kontrpulsas- yon dolaşımın desteklenmesi için periferik dolaşım üzerine istenmeyen etkileri olması­na rağmen faydalı olabilir. (Abdominal Sol Ventriküler Yardımcı Alet) ALVAD intrakorporal abdominal bir alettir. Eks- ternal .pnömatic bir devre ile kuvvetlenir. Kanı sol ventrikülden alır. İntrarenal aor- taya geri verir. Bu alet kanın öne doğru akımında hemodinamik olarak intra-aortik balpn pompasından daha efektiftir. ALVAD elektrokardiografik olarak senkronize kontr- pulsasyon sağlamak içinde kullanılmakta­dır.

Yerleştirilmesi ve idaresi teknik olarak güç olduğundan klinik deneyimi kısıtlı ol­masına rağmen ALVAD, farmakolojik ve intra-aortik balon pompası tedavisine di­rençli kardiojenik şoklu hastalarda operas­yonu takiben yardımcı olabilmektedir. Ya­şama oranı % 50 olarak bilinmektedir.

Kardiyojenik Şokda Cerrahi Tedavi:

Kardiyojenik şoklu hastaların tedavi­sinde mekanik defektlerin tanınması ve cer­rahi düzeltilmesi kritik önemi haizdir.

Akut Ventriküler Septal Defekt:

Interventriküler septum yırtılması ölüm­lerin % 1-2’sinde bulunmuştur. Sol ventri- kül serbest duvar yırtılmasına karşı daha az oranda görülmektedir. Interventriküler septumun yırtılması büyük bir sol-sağ şönt ve pulmoner hipertansiyon hasıl eder. Çoğunlukla anterior ve antero-septal miyo- kard infarktüsünde ve çok sıklıkla anterior apikal muskuler septum yırtılır (% 60-% 75). Interventriküler septum yırtılması çoğun­lukla akut miyokard infarktüsünü takiben ilk hafta içerisinde olur. Fakat geç yırtıl­malarda bildirilmiştir. İnterventriküler sep­tum rüptürü geniş bir miyokard infarktüsü, ventriküler anevrizma ve pulmoner arter basıncında belirli yükselme ile beraber ol­duğu için güçlükle tolere edilir. Medikal tedavi hastanın durumunu stabjlize etmek için yardım eder ve intra-aortik balon pompa tedavisi sistemik ve mivokardial kan akımını arttırır ve sol-sağ şöntü azaltır. Bazıları, nedbeleşme meydana gelinceye kadar cerrahiyi ertelemeye çalışırlar. An­cak kötüleşme oranı yüksektir ve şimdi artık hastaların çoğu rüptürün 24 ile 48’inci saati içerisinde cerrahi olarak tedavi edil­mektedirler. Büyük serilerde cerrahi düzelt­me yapılmadan tedavi edilmiş hastaların ventriküler septal aefekti takiben 2 hafta içerisinde öldüğü bildirilmektedir. Preope- ratif olarak prognozun kötü olduğunu gös­teren işaretler şunlardır:

1)      Interventriküler septal yırtılmayı takib eden kardiojenik şok.

2)   Serebral dolaşım bozukluğu,

3)   Arka cidar miyokard infarktüsü.

Akut ventriküler septal defektli ve 48

saat içerisinde ameliyat edilmiş hastalarda yaşam oranı % 70’den fazladır. Bu hastala­rın % 70’ide 5 sene yaşamaktadır.

Akut Mitral Yetersizliği:

Miyokard infarktüsünde akut mitral vetersizüği papiller adale iskemisi, infark­tüsü veya rüptürü veya sol ventrikül dilata- tasyonu sonucu gelişebilir. Akut miyokard infarktüsündeki ölümlerin yaklaşık % 1’in­de görülmektedir. Papiller adale infarktüsü gerçek yırtılmadan- daha sıktır. Posteri or miyokard infarktüsü ile daha sık olarak meydana gelir. Nadir olarak kardiyojenik şok ve papiller adele infarktüsü sebebiyle mitral yetersizliği tek damar hastalıklı has­talarda görülmüştür. Genel olarak prognoz kötüdür. Hastaların % 70’i 24 saat içerisin­de ölmektedir. Sadece % 15’i 2 ay yaşa­maktadırlar. Eğer kapak değişimi infark- tüsün iyileşmesi ve hemodinamik durumun stabilize olması için birkaç hafta geciktiri­lirse, mitral kapak operasyonlarından son­raki yaşam süresinin iyi olduğu bildirilmek­tedir. Bununla beraber kritik durumlarda cerrahi girişimde acil dayanılabilir. Cerrahi yaşamın ana saptayıcısı tüm ventriküler ve pulmoner fonksiyonların derecesine bağlı­dır. Yaşam süresi preoperatif ve post ope- ratif intraaortik baion pompa kullanımı, intra operatif miyokard korunması ve far­makolojik tedavi ile afterloadın azaltılması yaşam süresini % 50 arttırmıştır.

Akut Triküspit Yetersizliği:

. Nadir olmasına rağmen kardiyojenik şofc sağ ventrikül infarktüsünü takiben triküspit yetersizliği sonucu gelişebilir. Vofiim-yükleme tedavisi, intra-aortik balon