MİYOKARD HASTALIKLARI Kalb Yetersizliği

Kalb yetersizliği, kalbin kendisine ge­len kanı yeterli bir şekilde ileriye doğru nakledememesinin ifadesidir. Sağ kalb ye­tersizliğinde kan dolaşımı venöz kısımda toplanır. Sol kalb yetersizliğinde ise ilk anda kanın akciğerlerde toplanmış ol­duğu hatırlanmalıdır. Bazı kalb hastalık­larında evvela pulmoner arterlerde tazyik yükselmesi meydana gelir ve sağ yetersiz­liğin üzerine tekrar sol yetersizlik ilave olur. Bu gibi hallerde global yetersizlikten bah­sedilir.

Kalbin pompa bozukluğunda aşağıda­ki parametreler gözönüne alınır.

1-  Kalb önünde yüklenme (preload),

2-  Ventrikül sistolik geriliminin artma­sı (after load),

3-  Kalb adeiesinin kontraktilite bozuk­luğu,

4-  Kalb ritmindeki bozukluklar.

Fizyolojiden bildiğimiz gibi Starling

kanununa göre ventrikül doluş nispeti kont- raksiyon kuvvetini bir dereceye kadar arttı­rır. Ancak yetersizliğe girmiş olan bir kalb- te bu artış sınırlı olur ve sistolik debi düşer. Sistolik debinin düşmesi halinde periferik sirkülasyon ihtiyacını temin için kalbin atım sayısı artar ve bu da kalbin kontrakti- litesini düşürür. Kalbin, preload dediğimiz yüklenmesi sol kalb yetersizliğinde aşikâr olarak görülür ve afterload dediğimiz yeter­sizlik şekli ise daha çok arteriyel hipertan­siyonda görülür. Bu bakımdan preloading dediğimiz yetersizlik tiplerinde daha çok diüretikler yararlıdır. .Arteriyel hipertan­siyonun sebep olduğu afterloçıding yeter­sizlik şeklinde ise daha çok vazodilatatör- ler (mesela, nitrit grupları), faydalı olacak­tır. Kalb yetersizliklerini umumiyetle akut yetersizlik (sol kalb yetersizliği), kronik kalb yetersizliği (dejeneratif kalb damar hastalıkları) ve bir de latent kalb yetersiz­liği (kalp yetersizliğinin manifest belirti vermeyen şeklidir) diye tasnif etmek müm­kündür. Manifest kalb yetersizliğinde belir­tiler diğer kalb yetersizliğindeki belirtilere benzer şekilde istirahat halinde görülme­mekle beraber eforla ortaya çıkar.

Kalb yetersizliği sebeplerini şöyle özet­leyebiliriz:

1-  Kalb adelesine yeterli miktarda ok­sijen gelmemesi (Misâl: Koroner kalb hasta- hklarıi.

2-  Sol ventrikülün fazla yüklenmesi (Misâl: Arterial hipertansiyon).

3-  Ventriküllerin fazla yüklenmesi (Mi­sâl: Aort yetersizliği, mitral yetersizliği, triküspid yetersizliği).

4-   Primer ve sekonder mivokardiyopa- tiler (Primer miyokardiyopatilerde obstrük- tif lezyon olsun veya olmasın bunların se­bepleri belli değildir. Buna karşılık sekon­der miyokardiyopatilerin sebepleri arasında başka bir bahiste daha tafsilatlı olarak gö­rüleceği gibi virüsler, bakteriler, alkol ve ilaçlar gibi sebepler sayılabilir. Kalb rityıi bozuklukları, konstrüktif perikardit ve kalb tümörü gibi kalb debisini azaltan sebeplerde kalb yetersizliğine götürür).

Kalb yetersizliği teşhisi için iyi bir anamnez ve iyi bir muayene yeterli olabilir. Kalb yetersizliğinin başlıca belirtileri arasın­da istirahat ve efor dispnesi sayılmalıdır. Astma bronşiyale ile akut kalb yetersiz­liğindeki astma kardiyale birbiriyle karışa­bilir. Bu iki akut tablo avnı semptomlar; gösterdiği için bunların ayırıcı teşhisi üze­rinde dikkatle durulmalıdır.

Sol kalb yetersizliğinde kliniğe hakim olan tablo pulmoner semptomlar şeklinde­dir. Dispne, öksürük, paslı renkte balgam, kanlı balgam ve bazen de plevra epanşmam ön planda bulunan belirtiler arasındadır. Buna karşılık sağ kalb yetersizliğinde peri­ferik ödem ön plandadır, ödem bacakta, karında, ayakta ve oturan hastalarda ise daha çok ayaklarda toplanır. Yatalak olan hastalarda ise sırtta, kalçalarda yerleşir.

ödem teşekkülünde hemodinamik fak­törlerin dışında hümoral sebeplerde rol oy­nar. Bunların başlıcaları katekolaminler, renin-angiotensin, aldosteron sisteminin ak- tivasyonunun ve antidiüretik hormonunun artması sayılabilir. Global kalb yetersizliğin­de ve izole sağ kalb yetersizliğinde ödemler çeşitli organlarda toplanabilir. Bunlardan en başta geleni karaciğerdir. Karaciğer sağ kosta kavsinin altından aşağıya doğru büyür. İlk akut büyümelerde ağrılı olabilir. Elle üzerine basıldığı zaman yatar durumda olan hastanın jügüler veni dolgunlaşır ki, buna hepatojuguler reflü diyoruz. Hepato- megalinin yanında splenomegaliye de rast­lanabilir. Böbreklerde toplanarak proteinü- riye sebep olabilir. Geceleri yatar durum­da horizontal yatan hastalarda böbrekler daha rahat çalışabildikleri için gece idrarı artar. Buna niktüri diyoruz.

Kalb yetersizliğinden ileri gelen plevra epanşmanında ponksiyon yapıldığı zaman

oldukça berrak veya kısmen protein ihtiva eden bir sıvı alınabilir. Plevra epanşmanı sol kalb yetersizliğinde olduğu gibi sağ kalb yetersizliğinde de görülebilir. Sağ kalb yetersizliğinde teşekkül eden epanş- man daha ziyade bronşial dolaşımla ilgili olan vasküler sistemden kaynaklanır. Sol kalb yetersizliğindeki epanşman doğrudan doğruya pulmoner dolaşımla ilgili olarak tesis eder. Kalb yetersizliğinde meydana gelen plevra epanşmanı daha çok sağ taraf­ta meydana gelir. Bunun sebebi intraplevral tazyikin sağ tarafta daha negatif olmasın­dandır.

Kalb oskültasyonunda taşikardi ve 3. kalb sesi, bazen pulsus alternans yani bir nabızm kuvvetlenmesi bundan sonraki na- bızın yavaşlaması görülebilir. Yine inspiras- yon sırasında arteriyel nabzın zayıflaması tpulsus paradoksus) olabilir. Toraks rad­yografisinde sol kalb büyümesi kalbin arka mesafesinin daralmasına sebep olur. Akci­ğer hilusları büyümüş ve hudutları gayrı vazıh bir şekle gelmiştir. Akciğer venleri genişlemiştir. Kronik akciğer stazında Ker- iey-hatları dediğimiz çizgiler görülebilir. Bunlar genişlemiş lenf damarlarına aittir. Horizontal veya hilustan lateral yukarıya doğru görülürler. Elektrokardiyogram kalb yetersizliğinin teşhisinde önemli bir bulgu vermez. Daha doğrusu kalb yetersizliğinin sebebini gösterecek belirtileri olabilir. Fa­kat doğrudan doğruya kalb yetersizliğinin semptomlarına ait bir bulgu göstermez. Elektrokardiyogramda çok defa sol prekor- dial repolarizasyon bozuklukları görülebilir ve bu sırada manifest bir kalb yetersizliği mevcut olmayabilir. Bu safhada klinik şi­kayetler elektrokardiyogramın gösterdiği belirtilerin üstünde bir değer taşıyabilir. Çok defa kalb yetersizliğinin sebebi olan koroner yetersizliği ve hipertansiyon gibi hastalıklarda elektroda sol kalb hipertrofi- sine ait belirtiler görülebilir. S-T değişik­likleri QRS kompleksinde değişiklikler, bunların belirtileri olabilir. Sokolow indek- cnp göre Vı ‘deki S dalgasının derinliği ile V₅ ‘deki R dalgasının yüksekliğinin top­lamı¹ 3,5 volt’un (35 mm.) üstündeyse bir sol hipertrofiden bahsedilir. Sağ ventrikül hipertrofisinde ise V] ‘deki R dalgasının yükseküği ile V₅ ‘deki S dalgasının derin­liği toplamı 1,05 m. volt’u (10 mm.) geç­memelidir, geçerse sağ ventrikül hipertro- fisini gösterir. Sol kalb hipertrofisinde V4.5-6 da görülen S-T değişiklikleri sol ventrikül yetersizliğinin bir işareti olabilir.

Sağ ventrikül hipertrofisinde ise aksine ve V₃ arasında S-T değişiklikleri tespit edilir. Bildiğimiz bu değişiklikler dışında bazı metodlarla da kalb yetersizliğini ka­nıtlamak mümkündür. Bunlardan birisi karotis trasesi ve elektrokardiyogram senk­ron olarak çizdirilerek sistolik ejeksiyon fraksiyonu hesaplanır. Bu 60 ile 55 arasın­da olmalıdır, daha küçük değerler kalb yetersizliğinin işareti olabilir. Yine boyadi- lusyon metodu ile dolaşım zamanının; kol kulak zamanı, kol akciğer zamanı gibi zamanların ölçülmesi ile kalb debisinin azaldığı kalb yetersizliğinin olduğu mey­dana konabilir. Kol kulak zamanı normal­de 10 ile 20 saniyedir. Kol akciğer zamanı ise 5 ila 7 saniye arasında değişebilir. Bu zamanların uzaması kalb yetersizliğinin belirtisidir.

Nükleer metodlar da kalb hastalıkların­da çok kullanılmaktadır. Thallium sintig- rafisi daha çok kalbin beslenme durumunu gösterir iskemik ve nekrotik sahaları belir­tir. Intravenöz verilen thalliumdan sonra yapılan sintigrafi ile kalbin haritası çizi­lir, iskemik sahalar ve nekrotik sahalar thalliumu tutmazlar. Bu şekilde kalb adele- sinin bozuk olduğu yerler tespit edilir. Rad yonüklid ventrikülografi dediğimiz metod da ise radyoaktif teknisyum intra- venöz olarak zerkedilir ve kalb duvar hareketleri izlenir. Burada yine ejeksiyon fraksiyonu aynı zamanda kalb adelesinin hareket eden ve etmeyen yerleri ve kanın kalb içinde bazı poolingler gösterip gös­termediğine göre anevrizma teşhisi invaziv bir metod kullanılmaksızın yapılmış olur. Komputer tomografide de yine kalb ade­lesinin durumu hakkında bilgi edinilebilir. Kateter tekniğiyle kalb boşluklarının taz­yikleri ölçülür, bunlarda bize kalb yeter­sizlikleri hakkında bilgi verir. Normalleri şöyle aralayabiliriz:

Sağ atrium normal tazyiki 2 ila 5 mmHg Sol atrium ortalama tazyiki 5 ila 10 mmHg Sağ ventrikül enddiastolik tazyiki 6 mmHg Sol ventrikül enddiastolik tazyiki 12 mmHg Sağ ventrikül sistolik tazyiki 25 mmHg Sol ventrikül sistolik tazyiki 130 mmHg

Bunun dışında kalb yetersizliğim gös­teren oldukça önemli bir metod da (dP/dt) zamanıdır. Normalde bu sol ventrikül için istirahat halinde 1.5 ila 2,4 mm. cıva/saniye olarak tespit edilmiştir. Bunun dışındaki değerler kalb adalesinin bozukluğunu gös­terir. Anjiokardiyogıafi ve koroner arteriyo

 

/m

kalb adalesinin ve kalb büyümesinin kesin ispatlarını verir ve ventrikülografi ile ejeksi­yon fraksiyonu ve kalb hareketlerinin tes­piti de bize teşhisde yardımcı olacaktır.

Ayrıca venlerle, yani koroner sinüsle normal arter kanı arasındaki laktat ekstrak- siyonu da bize kalb yetersizliğinin derece­sini gösterir. Kalb adelesi yetersiz kaldığı zaman laktat ekstraksiyonu azalacaktır.

Son zamanlarda kolaylıkla yapılmakta olan kalb biopsisi, bilhassa bize mivokardi- yopatiler hakkında ve diiate olmuş kalbie- rin kalb adelesi liflerinin bozukluğunu gös­termesi bakımından da faydalı bir metod haline gelmiştir.

Bütün bunlara rağmen iyi bir anemnez, iyi bir klinik muayene, röntgen bulgusu ve elektrokardiyogram bize kalb yetersizliği teşhisini koydurabiiir.

Kaîb Yetersizliğinin Tedavisi

Kalb yetersizliğinin tedavisi vak’aûan vak’aya ve hastalığın mevcut sebebine göre değiştiği gibi aynı zamanda hastalığın iler­lemiş olma durumuna göre de özellikler arzeder. Bu bakımdan tedavi için kaideler koymak oldukça güçtür. Kalb yetersizükle- ri umumiyetle çeşitli müellifler tarafından çeşitli şekilde taksim edilerek mütalâa edil­miştir. Biz hemodinamik yetersizlik ve disritmilere bağlı yetersizlik olmak üzere yapılmış olan taksimi uygun buluyoruz.

Disritmilere Bağlı Kalb Yetersizliği:

Burada çok defa miyokard sağlamdır. Kondüksiyon sistemi normal olarak çalış­maktadır. Fakat bu şartlara rağmen yüksek bir ventrikül kontraksiyon sayısı vardır. Ventrikülün kontraksiyon sayısının yüksek olması nedeniyle ventrikülün doluşu tam olamaz. Yine kalb kontraksiyonlarının gayri muntazam oluşu kalb debisini düşürür. Bu debi düşmesi koroner perfüzyonunu bozar ve dolayısıyle miyokard beslenmesi de tam olmayacağı için miyokard fonk­siyonları da bozulur ve ventriküler kalb adalesi içjn çok tehlikeli bir durum hasıl olur. Bu tip vak’alarda iletim zamanını uzatan kalb glikozitleri ve vagotrop ajan­ları hemen tatbike ihtiyaç vardır.

Disritmilere bağlı yetersizlikler ak ekstrasistoller, multipl odaklardan menşe­ini almış ventriküler ekstrasistoller, atriyum fibrilasyonu ve flatteri, sinüs taşikardisi gibi çeşitli aritmiler esnasında meydana geiebiiırier. Böyle vak’alarda aritminin te­davisi uygun bir şekilde yapılmalıdır.

Hemodinamik yetersizlik: Hemodina­mik yetersizlikte dekompanse kalb hasta­lıkları veya kalb adaiesinin dejenerasyonu mevzubahistir. Hemodinamik yetersizlik de sol ve sağ yetersizlik olmak üzere 2 grupta mütalâa edilir.

Sol kalb yetersizliğinde isminden de anlaşılacağı gibi so! ventrikülün fonksiyon­larını yapamaması mevzubahistir. Hipertan­siyon, aort yetersizliği, aort stenozu v.s. gi­bi çeşitli sebepler sol kail/ yetersizliğine sebep olacaktır. Sol kalb yetersizliğinde başlıca semptom olarak efor dispnesi. isti­rahat halinde dispne, ortopne ve Chevne- Stokes teneffüsü, staz bronşit; akciğer öde­mi gibi semptomlar görülür.

Sağ kalb yetersizliği: Sağ kalb yetersiz­liği umumiyetle yalnız başına bulunmaz, çok defa sol yetersizlikle beraber kombine bir şekilde görülür. Boyun venalarınm dol­gunluğu, karaciğer büyümesi, alt ekstremite ödemleri, asit, plevra epanştnanı gibi çeşitli belirtilerle kendisini gösterir. Her iki kalb yetersizliğinde şu prensipleri tedavi bakı­mından göz önünde bulundurmak icabeder.

1-  Kalb ak ti vitesinin azaltılması,

2-  Kalb atım sayısının azaltılması,

3-  Diürezin arttırılması,

4-   Hafif bir kalb eksersizi.

Akut akciğer ödemi müstesna olmak üzere kalb yetersizliği vak’alarmda kalb glikozidi yavaş yavaş verilmeli veya devam­lı idame tedavi yapılmalıdır. Tedavide kul­lanılacak olan ilaçlar arasında bilhassa gli- kozidlerin etkisi şahıstan şahısa, hastadan hastaya çok değişmektedir. Bu hususu Frank’ın sözleriyle de daha açık bir şekilde anlatmak istedik. “Her hasta kalbin kendi­ne mahsus bir dijital dozu vardır.” Yine dijital tedavisinin özelliklerini belirten aynı müellifin sözlerini de burada bildirmekte fayda gördük. “Şirürjienin eündeki bistüri ne ise bir kalb hekiminin elindeki dijital de odur.”

Kalb yetersizüğinin tedavisinde müm­künse hasta ilk günleri yatak istirahatine konur. Verilen likit ve tuz miktarı tahdit edilir. Müteakiben kalb glikozidi ve diüretik tedaviye başlanır. Savdığımız bu tedaviler yapıldıktan sonra aktivite safhasında hasta ayağa kaldırılır ve günlük ak ti vitesini kazan­maya başlar. Bu esnada çarpıntı, nefes dar­lığı gibi semptomlar görülmemelidir. Eğer bunlar mevcutsa, tedavinin tam olmadığına veya miyokardın buna cevap verecek bir rezervi kalmadığına kanaat getirilir.

İstirahat: Hafif vak’aiarda tam yatak istirahatı yapıimıyabilir. Ancak hastanın günlük aktıvitesi azaltılır. Aşikâr kalb ye­tersizliği belirtileri bulunan vak’aiarda ya­tak istirahati yapılmalıdır. Ağır vak’aiarda yatak istirahati 8-12 güne kadar uzatılabilir. Yatak istirahati esnasında hastanın duru­muna göre hafif bir aktivıte verilebilir. Me­selâ, kahvaltı ve yemek zamanlarında kalk­ması, tuvalete kadar gitmesine müsaade edi­lebilir. Yatak istirahatinde bilhassa trombo emboli gibi komplikasyonlar zuhur ede­bileceği göz önüne alınmalı ve ona göre tedbirler düşünülmelidir.

Sol ve sağ kalb yetersizliklerinin kom­bine olduğu ağır vak’aiarda orta derecede oturur bir şekildeki istirahat daha uygun­dur. Alt ekstremitelerinin hafif bir şekilde yukarı kaldırılması veya karyolanın ayak ucunun yüksek tutulması da tavsiye edile­bilir.

Likid ve Tuz Tahdidi: Ağır vak’aiarda. günlük likit miktarı 800-900 santimetre küpü geçmemelidir. Vasat derecedeki vak’aiarda 1000-1300 santimetre küp likit verilebilir. Yaz sıcaklarında her iki miktar 300 cm³ daha yukarıda tutulabilir. Bazı müellifler diüretik ve saiüretik ilaçların tat­biki ile beraber bu likit tahdidine lüzum kalmadığı kanaatindedirler. Tuz miktarı konjestif kalb yetersizliği vak’alarmda mu­hakkak tahdid edilmeli veya tam kaldırıl­malıdır. îlk 3 gün tam bir tuzsuz diyet uy­gulanır. Bundan sonra hastanın durumu iyi gidiyorsa günde 1,5 ilâ 2 g. tuz rejime ilave edilebilir. Tuz alınması tahdid edilemediği hallerde tuzun çıkarılması için gerekli ilâçlar verilebilir. Eskiden kardiyak ödem­lerde mutlaka tuzsuz bir rejim yapılması tavsiye edilirdi. Bugün elimizde mevcut bulunan saiüretik ilaçların yardımı ile kalb hastalarında kesin tuzsuz diyete ihtiyaç kalmamıştır. Ancak saiüretik ilaçlar veril­diği takdirde potasyum itrahınm da bera­ber olacağı düşünülerek bir hipopotasemi tehlikesi gözönüıide bulundurulması lazım­dır. Ancak kalb hastalarında saiüretik ilaç­ların kullanılması halinde de yine aşırı bir tuz alınmasından sakınmak luzumludur.

Kalb hastalarına verilecek olan diyet­te yine aşırı bir karbonhidrat alınmasına mani olunmalıdır. Çünkü son yıllarda yapılan araştırmalar aşırı karbonhideatlı rejimlerin sodyum retansiyon yaptırdığı gösterilmiştir.

Oksijen tedavisi: Ağır kalb hastalarında tatbik edilmesi lüzumlu olan bir tedavi tar­zıdır. Sol yetersizlik vak’alarmda ileri dere­cede siyanozda ve ağır infarktüslerde mut­laka yapılması gerekir. Aşırı oksijen veril­mesinin bazen zararlı olabileceği gözden uzak tutulmamalıdır. Bilhassa süt çocuk­larının aşırı oksijene olan hassasiyetleri, bronşial astım ve amfizem vak’alarmda aşırı oksijen verilmesinin teneffüs regü- lasvonunu bozacağı ve ölüm meydana ge­lebileceği akılda tutulmalıdır.

Kalb glikozidleri: Ağır vak’aiarda he­men glikozid tatbikine geçilmelidir. Ancak hafif ve orta derecedeki vak’aiarda ilk 2-3 gün glikozid verilmeden diğer tedbirler alı­nabilir ve bunlara iyi cevap vermezse o za­man glikozid tedavisine geçilebilir.

Kalb glikozidleri, kalb adelesinin yeter­siz olduğu vak’aiarda pozitif inotropik bir etkiye sahiptirler.

Kalb yetersizliklerinde glikozid seçimi: Taşikardik yetersizlikler: Ventriküler atım sayısının yüksek olduğu kalb yetersizliği vak’alarında bradikardik etkisi yüksek olan glikozidler kullanılmalıdır. Bunlar da daha çok dijitoksin, digoksin ve asetil dijitok- sindir. Lanatozid C ve strofantinin bradi­kardik etkisi bu saydığımız preparatlara nazaran azdır.

Bradikardik kalb yetersizliklerinde ise bradikardik etkisi mümkün mertebe az olan glikozidler kullanılmalıdır. Bunlar lanatozid C, strofantin ve prosilaridindir. Prosilaridin, “scilla maritima” dan elde edilmiş saf bir glikoziddir.

Sol kalb yetersizliği vak’alarında mese­lâ aort yetersizliği, dekompanse mitral yetersizliği ve dekompanse hipertoni vak’a- larında çabuk tesir etmesi bakımından strofantin preparatları tercih edilir. Yine akut sol yetersizliğe bağlı akciğer ödemi vak’alarında intravenöz olarak strofantin preparatları tercih edilmelidir.

Kronik sağ kalb yetersizliklerinde uzun tesir eden ve kalb adalesine daha kuvvetle bağlanan glikozid preparatları kullanılmalıdır ki, bunlarda dijitoksin ve digoksin preparatlarıdır.

Dijital glikozidlerinden biriyle tedavi edilmekte olan bir hastada ani olarak zuhur eden bir kalb yetersizliğinin tedavisi için çabuk tesir eden strofantin preparatma ge­çilebilir. Bu takdirde ilk doz 1/6 ile 1/8 mg olmalıdır. İkinci günü 2 defa 1/8’lik doza yükselebilir ve bundan sonraki dozlarda hastanın durumuna göre strofantin teda-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

visinde bildirilen dozlar çerçevesinde ayar­lanabilir. Evvelce verilmekte olan glikozid kalb adalesinde heniiz bağlı bir şekilde bulunduğu için yapılacak olan ilave stro­fantin miktarı bu evvelki glikozid ile bera­ber birleşerek aditif bir tesir gösterecektir. Bu bakımdan mutlaka ilk strofantin doz­ları böyle hastalarda küçük tutulmalı ve bu suretle aşırı bir glikozid dozunün veril­mesi önlenmelidir.

Bunun aksine olarak strofantin almak­ta olan bir hastaya devamlı tedavi için ağız­dan bir dijital glikozidi verilecekse bu tak­dirde evvelce strofantin almamış gibi yük­sek dozlarda bir yükleme yapılması icab- eder. Çünkü strofantinin itrahı ve eliminas- yonu çok süratlidir. Bu tip vak’aiarda daha- yavaş bir dijitalizasyon yapılırsa strofantin ile kompanse hale gelmiş hasta tekrar bir dekompansasyon durumuna düşebilecektir.

Glikozid tedavisi esnasında dikkat edilmesi icabeden hususiyetler: Glikozid tedavisi esnasında hastaların ayrıca bir kal­siyum tedavisi görmemeleri icabeder. Eski­den beri kalsiyumun dijital glikozidlerinin tesirini arttırdığı ve bir glikozid toksikas- yonunun meydana çıkmasına sebep olduğu bilinmektedir. Eğer hasta bir kalsiyum te­davisi görmekte ise ve aynı zamanda hemen bir glikozid tedavisi icabediyorsa mutlaka ilk verilecek doz çok düşük olmalıdır (1/8- 1/16 mg.).

Ravolfiya preparatları (rezerpin, serpa- sil, v.s.) dijital ve strofantin preparatlarının tesirini arttırmaktadır ve bu preparatlar glikozid toksikasyonunun meydana çıkma­sına, aritmilere sebep olmaktadırlar. Böb­rek yetersizliği hallerinde verilecek dijital ve strofantin dozları düşük tutulmalıdır. Radyoaktif digoksin preparatları ile yapılan araştırmalar kandaki üre seviyesinin % 50- 100 mg olduğu vak’aiarda dozun % 50 dü­şük tutulmasını ve kan üresinin 100 mg’ın üstünde olduğu vak’aiarda ise dozun 1/3’e indirilmesinin şart olduğunu göstermiştir. Periton diyalizi esnasında potasyumun kay­bedilerek dijital toksikasyonunun meydana çıktığı da bildirilmiştir. Bu gibi vak’aiarda hasta dijital tedavisine tabi tutuluyorsa mutlaka potasyum kaybının diyaliz esna­sında telafi edilmesi icabedecektir.

Son yılların araştırması; kan potasyu­munun düştüğü hallerde kalbin dijital ci­simlerine karşı hassasiyetinin çok arttığını göstermiştir. Kalb adalesinin dijital cisim­lerine hassasiyeti bakımından kan potas­yum seviyesinden ziyade hücre içi potas­yumunun düşük olduğu hallerde terapötik dijital dozlarında dahi toksik bir tesir mey­dana çıkar. Potasyumun düşük olduğu hal­lerde yapılacak dijital tedavisinde de gli­kozid dozlarına dikkat etmek icabeder. Meselâ, ağır ishaller, diüretik ve saiüretik ilaçların uzun süredir kullanıldığı vak’alar. ACTH veya kortikosteroid tedavisine tabi tutulan hastalar, peritoneal veya barsak diyalizi yapılan hastalar, böbrek diyalizine tabi tutulan hastalar. Diyabet koması, ağır karaciğer hastalıkları gibi hallerde potasyu­mun düşük olacağı düşünülmeli ve dijital glikozidlerinin dozu da bu düşük potasyum seviyesi gözönüne alınarak yapılmalıdır. Bunun aksine olarak ^şırı bir potasyum tedavisine tabi tutulan hastalarda dijital toksikasyonunun meydana , gelmesinin güç olduğu ve yine dijitalin terapötik etkilerinin de meydana çıkması için daha yüksek dozlara ihtiyaç olduğunu göz- önünde tutmalıdır.

Akut Sol Kalb Yetersizliği Tedavisi:

1-      Hasta oturtulur, ayaklar aşağıya sarkıtılır. Alt ekstremiteler sıcak su ban­yosuna konur veya sistoük tansiyonun altında bir tazyikle bandaj yapılır.

2-    I.V. Cedilanid 12 saat içinde 1,2 mg (3 amp.) veya ouabain 1/8-1/4 mg dozlar halinde verilir. I-V azami doz 0.8 mg’ı geçmemelidir.

3-   O2 inhalasyonu (dakikada 4-6 litre) şeklinde yapılır.

4-   1-2 amp lasix I.V. verilir. Gerektiğin­de 24 saatte 10 ampüle kadar çıkılır.

5-    300-500 mİ. kan alınması (koroner hastalarında tehlikeli olabilir).

6-               Solunum inhibisyonu yoksa morfin

0,           010 gr. I.V. veya cilt altına.

Kalb yetersizliği olan vak’alarda astma kardiyale vak’alarında morfin preparatları sedasyon için en mühim yeri teşkil ederler.

Kor pulmonale, amfizem, pulmoner skleroz veya bronşial astımlı hastalarda morfin deriveleri zararlı olur. Eğer böyle hastalara morfin yapılmışsa en iyi tedavisi amifenozol-daptazol 15-40 mg. intramüskü- ler olarak zerkedilir. Antidepressif ilaçların glikozid tedavisinde olduğu gibi glikozid tedavisi yapılmadan da kalb üzerine bazı zararlı etkileri vardır. Glikozid tedavisinde bunları da göz önüne almak icabeder. Fenotiyazin ve imipramin deriveleri trisik- lik bir strüktüre sahiptirler. Bu sebepten ötürü bu ilaçlara trisiklik antidepresif ilaç­lar ismi de verilir. Bilhassa yüksek dozlarda ve bazen de normal dozlarda toksik yan te-

sirler gösterirler ve bu toksik yan tesirlerin büyük bir kısmı dolaşım sistemi ile ilgilidir. Psikiyatri kliniklerinde yapılan tedavilerde bu ilaçların verilmesinde hastalarda ani ölümler görülmüştür. Yine çocuklarda ufak dozlarda dahi imipramin deriveleri ile akut ölüm vak’alarma rastlanmıştır. Fenotiyazin ve imipramin derivelerinin kalb üzerine büyük bir afıniteleri vardır. İmipramin de- rivelerinden şunları sayabiliriz: Tofranil, despigamin, anafranil, surmontil, insidon, laroksil, triptizol, dipenazepin veya diğer ismi ile no varil.

Fenotiyazin deriveleri arasında da şun­ları sayabiliriz: Klorpromazin, largaktil, levopromazin nozinon, thioridazin, melleril, prometazin, fenergan. Fenotiyazin derive­leri psikiyatrik tedaviye tabi tutulan has­talarda bazı senkoplara sebep olmaktadır. Yine bu ilaçlarla kalbde ritm bozuklukları, tansiyon düşmeleri, solunum yetersizliğine rastlanıldığı bildirilmektedir. Bazı vak’alar- da ventrikül fibrilasyonu ve ventriküler ta- şikardilere de rastlanmıştır. Bilhassa bu sınıftan melleril ağır ritim bozukluklarına, kondüksiyon bozukluklarına sebep olmuş­tur. Elektrokardiyografık değişikliklerin devamı çok kısadır, ilaç kesilir kesilmez

1-     2. gün içinde tamamen kaybolmaktadır. Bazı vak’alarda yerleşici değişiklikler mey­dana gelmiştir. E.K.G.de ve bu vak’alarda yapılan nekropsilerde adele liflerinde mih- raki nekrozlar arteriyollerin de cidarlarında mukopolisakkarid çökmesi tespit edilmiştir.

İmipramin deriveleri kardiyovasküler sistem üzerine daha ziyade periferik bir te­sir göstermektedirler. Bunların tatbikinde ortostatik hipotansiyon bazı vak’alarda de­vamlı bir hipotoni ve kollaps ve bazı vak’a- larda da bu kollaps neticesi ölüm tespit edilmiştir’ imipramin deriveleri periferik bir vazodilatasyon yapmakta ve kalb üze­rine de negatif inotropik bir etki göster­mektedir. Yine imipramin” deriveleri elek- trokardiyografik değişiklikler meydana ge­tirmekte, koroner hastalıklarına yol aç­makta» ve kalb yetersizliği de yapmaktadır­lar.

E.K.G. değişiklikleri yalnız yüksek dozlarda değil, bazen normal dozlarda dahi görülmektedir. İmipramin deriveleri ile te­daviye tabi tutulan hastalarda ilacın anti- kolinerjik etkisine bağlı olarak bir sinüs ta- şikardisi meydana gelebilmektedir. İmipra- mm deriveleri uzun süre verilecek olursa kalb adalesinde birikmektedir. Bu ilacın kalb adalesinde birikerek negatif kronot- rop etkisi ile kalb atım sayısı azalabilmek- tedir. Sinüs aritmileri, atrial aritmiler, paroksismal supraventriküler taşikardiler, ventriküler ekstrasistoller veya ventrikül ta- şikardisi yine bu ilaç tatbiki esnasında rast­lanan bulgular arasındadır.

Ventriküler aritmiler kondüksiyon bo­zukluğu neticesi aşağıdaki merkezlerin uyanmasına veya reentry fenomenine bağ­lanmaktadır.

Trisiklik timoleptiklerin tatbikinde kon­düksiyon bozukluklarına çok rastlanır. İntraventriküler kondüksiyon bozukluğu neticesi ORS kompleksinde genişleme görü­lür ve daha sonra da dal blokları teşekkül eder. İmipramin tatbikinde perifer veya çift taraflı blok çok karakteristiktir ve prognostik olarak ciddi bir şekilde ele alın­ması icabeder. imipramin tatbikinde atri- yoventriküler kondüksiyon bozuklukları görülebilir ve her türlü atriyoventriküler bloklar meydana gelebilir.

Devamlı olarak imipramin kullanılma­sında ST ve T segmentinde de bozukluklar görülür. Bunlar repolarizasyon safhasına ait değişikliklerdir. Daha çok ST ve T in ver­siyonu şeklinde meydana gelirler. OT segmanı uzar. Bu değişiklikler kinidinin yapmış olduğu değişikliklere çok benzer. Repolarizasyon kısmında görülen E.K.G. değişiklikleri ilaç kesildikten sonra da haftalarca devam edebilir. Repolarizasyon kısmında görülen bu değişiklikler dolayı- sıyle trisiklik antidepressif kullanan hasta­larda efor E.K.G.’si bir netice vermeyecek­tir.

İmipramin deriveleri bilhassa yaşlı has­talarda miyokard infarktüsüne de sebep ola­bilir.

İmipramin ile tedavi edilmekte olan, bilhassa miyokardı bozuk hastalarda kalb yetersizliği meydana gelir. İmipramin sınıfı antidepressif ilaçların kalb üzerine tesirleri; sodyum, potasyum, magnezyum iyonları, toksik bir yolla enzim deviasyonu, membran. perme ab ilitesi değişiklikleri, antikolinerjik blok tesiri ile meydana gelmektedir. Yuka­rıda bahsettiklerimiz gözönüne alınırsa kalb yetersizliği, aritmi, kondüksiyon bozukluk­ları olan hastalarda mutlaka bu sınıf ilaç alıp alınmadığı kontrol edilmelidir.

Yine kronik bir antidepressif tedaviye tabi tutulacak hastaların da mutlaka sık sık elektrokardiogram ile ve klinik muayene ile kontrol edilmeleri bu gibi komplikasyon­ların önlenmesi bakımından çok lüzumlu­dur.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bradikardi.

Bigemine ritim.

E.K.G.’de P-Q veya P-R mesafesinde uzama ventriküler ekstrasistollerin meyda­na çıkması, multipl odaklı veya salvo halin­de meydana gelen ekstrasistoller.

Huzursuzluk:

Glikozid tedavisinden evvel mevcut ol­mayan ekstrasistoller veya bigemininin gö­rülmesi glikozid tedavisinin kesilmesini lü­zumlu kılar.

Dijital intoksikasyonun tedavisi: Gli­kozid tedavisine hemen son verilmelidir. Atropin sülfat 2-3 defa yarım ila 1 mg. Í.V. zerkedilir. Huzursuzluk hallerinde fenöbar- bital 10-20 santigram yapılır.

Potasyum klorür 3-7 g. 40-100 mEQ oral yolla verilir. Daha acil vak’alarda 3 gram 40 mEq 4-8 saat zarfında damla şek­linde İ.V. yolla verilir.

Dyphenylhydantion ağız yolu ile gün­de dört defa 100 mgr. verilir.

Ağır vak’alarda kalsiyumu defeke et­mek için sodyum versenat 3 g. 400 cm³ likit içinde 30 dakika zarfında intravenöz yolla verilir.

Ravolfia preparatlan (reserpin, serpa- sil) dijital toksisitesini arttırırlar.

Dijital toksikasyon tedavisi gören bir hastaya tekrar dijital cisimleri verilmesi mecburiyeti hasıl olabilir. Bu takdirde ga­yet ufak dozlarda dahi dijital toksikasyo- nunda görülen belirtiler yeniden meydana çıkar. Bunları önlemek için tekrarlanan dijital tedavisi ile beraber prokainamid, kinidin, difenilhidantoin beraber verilirse bu tip belirtiler görülmeyecektir. Dijital toksikasyonunda görülen aritmilere beta propranolol de etkilidir. Bu cismin anti aritmik etkisine rağmen beta bloker etkisi yoktur.

Kullanılan Başlıca Giikoz’ıdlerin özellikleri

Dijitaiis glikozidi; ticarette Digilanid, Digitalin Nativelle, Dijitalin Sandoz ismi altında çeşitli dijitoksin glikozidler vardır. Asetil dijitoksin yine bu hususta kullanılan glikozidlerden biridir. Asetil dijitoksin tica­ri ismi ile Acilanid, dijitoksine nazaran daha iyi tahammül edilir bir preparattır. Rezorpsivonu da iyidir. Diğer dijital pre- paratları gibi kanda albümin fraksiyonuna bağlanır ve tesiri oldukça geç meydana çıkar. Buna karşılık yapışma kabiliyeti çoktur ve bradikardik etkisi yüksektir. Bu bakımdan taşikardik kalb yetersizliği vak’a- larınm tedavisinde ideal bir ilaç olarak gö­rülmektedir.

Total lanatozid: Digilanid “Sandoz” Digitalis lanatadan lanatozid a, b, c çıkarı­lır. 1 amp. 2 cm³ – 0.4 mg. dır. 1 cm³‘ü yarım mg’ı ihtiva eden ve 30 damla gelen damla şekli mevcuttur. Bir drajesi 0.25 mg. Supozituvarları 0.5 mg. dır. Dijilanidin etkisi digitoksin preparatlarına nazaran da­ha süratlidir. Albümine bağlanması zayıftır. Bu sebepten dolayı intravenöz olarak zerk- edildiği zaman dijitoksine nazaran daha süratli tesir eder. 4 cm³ olarak damara zerkedilir. 15-30 dakika zarfında 2 cm³‘lük dozlar halinde tesiri görülünceye kadar tekrarlanır. Mentien doz şahıstan şahısa değişir. Asetil dijitoksinden daha kuvvetli­dir. Günlük eksilme % 15 nisbetindedir. Bu bakımdan oldukça yüksek mentien doza ihtiyaç gösterir.

Digoksin: Lanatozit C’nin aglukonudur. Digoksin Sandoz, Natigoksin Nativelle pre- paratları mevcuttur. Konjestif yetersizlik­lerde lanatozid C ye nazaran daha iyi rezor- be olunur. 0.5 mg’lık ve 0.25 mg’lık ampul­leri vardır. 0.25 mgve 0.5 mg’lık Supozitu- varları mevcuttur. Süratli satiirasyon için 1 ile 1.5 mg 24 saat zarfında intravenöz ola­rak verilir. Yavaş satürasyon için ilk gün

1. 5-0.75   mg ve müteakip günler 0.2-0.50 mg verilir.

Lanatozit C Cedilanid “Sandoz” Digi­talis lanatanm tabii bir glikozididir. 1 süpo- zituar 1 mg 1 amp. 2 cm³ (0.4 mg) dır. 1 drg. 0,25 mg.

1. V.     Süratli satürasyon 1.5-2 mg 7.5-10 cm³. Yavaş satürasyon 0.5 – 0.8 mg. 2.5 – 4 cm³. Mentien doz 0.2 – 0.4 mg. 1 – 2 cm³.

Lanatozid C rezorpsiyonu oldukça iyi­dir. Fakat konjestif yetersizliklerdeki re­zorpsiyonu bu tip vak’alarda kullanılmama­sını icabettirir. Böyle vak’alarda daha iyi re- zorbe olan dijitoksin veya digoksin tercih edilmelidir. Kronik tedaviye tabi tutulan vak’alarda başlangıçtaki rezorpsiyon iyi olabilir, fakat hasta dikkatle takip edilmez­se teşekkül edecek gastrointestinal kanal­daki edesıı ve staz rezorpsiyonu bozabilir ve bu \ uz der, de vak’a daha da ağırlaşabilir. Bu takdime hemen daha iyi rezorpsiyonu olar, Dir glikozid tedavisine geçmekte fay­da vardır. Parenteral cedilanid tedavisinin geniş bir spektjfumu vardır. Kalb kontrak- tilitesini arttırıs, diüretik bir tesir gösterir, tenbih nakliyeti üzerine çok az bir tesiri

 

vardır. Kümülatif etkisi de nispeten azdır.

Lanatozid Cnin tesiri strofantine çok yakın görülür. Bu bakımdan süratli tesir istenen bradikardik vak’alarda kullanılması uygundur. Fakat taşikardik yetersizlik vak’alarmda uygun bir glikozid değildir. Mentien doz hastadan hastaya çok değişir.

Sciİla preparatları: Ada soğanının karı­şık glikozidleri dijital preparatlarına naza­ran daha az bir etkiye sahiptirler. Fakat kümülatif etkileri de o nispette azdır ve ol­dukça iyi bir diüretik etkileri vardır. Eski­den ada soğanının total glikozidleri kullanı­lırdı. Son yıllar içinde bunlardan proscila- ridin A pürifiye edilmiş ve tedavi sahasına girmiştir. 0.25-0.50 mg’lık drajeleri mev­cuttur. Süratli satürasyon için günde 3 defa

1. 50 mg verilir, yavaş satürasyon için gün­de 4 defa 0.25 mg verilir ve 4 gün devam edilir. Mentien doz günde 3 defa 0.25 mg civarındadır.

Proscilaridin inotropik etkisi digoksine eşittir fakat negatif kronotropik etkisi he­men hemen yok denecek kadar azdır, yani kalb atım sayısını düşürmez veya çok az düşürür. Bu bakımdan taşikardik kalb ye­tersizlikleri vak’alarmda uygun değildir, buna mukabil bradikardik yetersizlik vak’a- larında da en çok tercih edilmesi icabeden bir glikoziddir. Çok az bir yapışma kabili­yeti vardır. Bu bakımdan daha çok strofan- tus preparatlarına benzer. Bu glikozide ta­hammül digoksinden daha iyidir. Mentien dozda günde 3 defa alınması bazı hastalar için mahzur teşkil edebilir, fakat buna mukabil tesiri 24 saat gibi kısa bir zamanda sona erer.

Strofantin preparatları: Strofozit “San­doz”, K strofantozit veya strofantinum K, kombetin “Boehringer” 1/2 ve 1/4 mg’lık ampüller mevcuttur. Dijital glikozidlerine nazaran yukarıda da belirttiğimiz gibi stro­fantin preparatları daha süratli bir tesire sahiptirler. Bradikardik etkileri yine dijital preparatlarına nazaran daha azdır ve kesil­dikten itibaren 24-48 saat içinde sona erer.

1. Y. inieksiyon yapıldıktan sonra kalbin kontraksiyonu üzerine hemen tesir eder çünkü albumme bağlanma kuvveti dijital giikozidlerine nazaran azdır. Süratli tesir etmesi bakımından akut sol yetersizlik vak’alarmda akciğer edemlerinde ve posto- peratuvar veya operasyon esnasında gliko- zid tedavisi icabettiği zaman tercih edil­mesi icabeden bir kardivotoniktir. Yine strofantin tedavisi bilhassa koroner yeter­sizliği vak’alarmda ayrıca bir kalb yeter­sizliği varsa kalb giikozidlerine tercih edil­melidir. Dozaj intravenöz verildiği için ve çabuk elimine edildiği için her zaman is­tenildiği şekilde ayarlanabilir. Bu bakım­dan bir birikme mevzubahis olmaz ve glikozidlerin zararlı yan tesirleri görülme­den tedaviye devam edilebilir. Tek mah­zuru Î.V. tatbik güçlüğü olabilir.

Dozaj: Eskiden dozaj oldukça yüksek tutulmuştur ve bu sebepten dolayı Ame­rika ve Skandinav memleketlerinde bu ilaca negatif bir puan verilmiştir. Günlük doz 1/8 – 1/4 mg arasında kalabilir. Çok büyük kaibierde ve ağır vak’alarda günde

2-     3 x 1/8 mg ile 2 x 1/4 mg yapılabilir. Vak’aların Te 90’ında günde 1/8 mg’lık tek doz kâfi gelir. Strofantin tedavisinde terapötik dozun minimal ve maksimal farkları oldukça azdır bu bakımdan hemen toksik dozlara vasıl olunabilir ve tehlikeli durumlar yaratılabilir. Daima ufak doz­larda kalmayı denemelidir, eğer kâfi gelmi­yorsa o zaman yukarıda verilen rakkam- lara göre doz arttırılması yapılmalıdır. İnjeksivonların daima ampulleri sulandı­rarak yapılması tavsiye edilmişse de biz şahsi tecrübelerimize göre strofozid am­pullerinin sulandırılmadan da bir tahriş ve ani bir toksik tesir yapmadığını gördük ve bu şekilde kullanmaya devam ettik. İnjeksiyonlar yalnız gayet yavaş yapıl­malıdır. Eğer hacimin küçük olması yavaş yapılmasına bir mani teşkil edi­yorsa o takdirde herhangi bir serumla dilüe edilmesinde mahzur yoktur. İntra- müsküier enjeksiyonları da müessirdir. Ancak intramüsküler enjeksiyonlar çok ağrılı olduğu için prokain ile beraber zerkediimesi tavsiye edilmelidir. İntra- musküler enjeksiyonlarda doz intravenöz ın.ıeKsıyonun iki misli olarak tutulmalıdır.

Oral yolla strofantin preparatları mües­sir aeğüdır. çünkü rezorpsiyoniarı şahıstan şanıss eok değiştiği gibi ancak % 1-3 ara­şınca o;r rezorpsivon kabil olmaktadır. PıfiKta. yol,î da strofantin preparatlarımn

rezorpsivonu emin değildir ve kullanılması tavsiye edilmez.

Ouabain (Arnaud): G strofantindir. Strofantus gratus’dan elde edilir. 1 cm³ ’ün­de 0.25 mg. ve iki santimetre küpünde

1. 50 mg ihtiva eden ampulleri vardır. Gün­de 1/4 miligram veya 3 x 1/8 mg intrave­nöz enjeksiyon tavsiye edilmektedir.(Tablo 3-4)

Lanatosid D =

Cedigocin 1 komprime 0.25 Desgluco- lanatoside C.

Sindirim yolundan emilme : 9c ^ 0-80

Bradikardik etki     : orta

Günlük inaktivasyon  :% 17

Kardiotonik glikozidler spektrumunda, digitoksine yakın bir yer tutar. Çok iyi ta­hammül edilen Cedigocin, büyük bir kulla­nılabilme kolaylığı ve geniş bir terapötik marjı ile göze çarpar.

Satürasyon (3 ila 5 günde).

Kalb kompansasvonuna kadar günde

1  mg. (4 komprime).

İdame doz: Günde 0.5 mg (2 kompri­me).

Diiiretik ve edem tedavisi:

Edem mevcudiyeti halinde bunun ev­vela kardivak, renal. hiposerinemiyemi ait olduğu aydınlatılmalı ve bir miksedemle de karıştırmamak için kriterlere dikkat etmelidir. Biz burada sadece kardiyak edem tedavisinden bahsedeceğiz. Edem tedavisi yapılacak hasta mutlaka tuzsuz rejime kon­malıdır. Eğer bir kalb yetersizliği mevcutsa mutlaka edem tedavisinden evvel dijitali- zasvon veya başka bir glikozid tatbik etme­lidir. Hasta yatak istirahatine konmalı ve

2-    3 gün az likit verilmeli ve tuz hiç verilme­melidir. Bu tedbirler altında diürez kendin­den başhyabilir yahut biraz evvel de bah­settiğimiz gibi glikozid verilmesi icabedi- yorsa glikozid verilerek hemen bo! bir diü­rez elde edile b^; Ur. Vak’aların pek çoğunda

1-    3 hafta kadar tatbik edilen diüretik teda­visiyle edemler hemen tamamen geçer ve bundan sonra da hastaya bir diüretik ver­mek icabetmevebilir. Bu tip vak’alar yal­nız glikozid tedavisiyle sürveve edilebilirler. Hafif vak’alarda yalnız diüretik verilerek tedavi yapılabilir. Bazen hastalar tuzsuz rejimi reddederler veyahut kontroldan çı­kınca tekrar tuzlu rejime başlarlar. Bu tip hastalara hafif bir diüretik haftanın muay­yen günlerinde verilerek sürveye edilebilir­ler. Bilhassa hipertansiyoniu vak’alarda ve­rilecek olan diüretik ilaçlar aynı zamanda

tansiyonun düşmesi bakımından da faydalı olurlar. Bilhassa hipertansiyonlu edem vak’aiarında diüretiklerden istifade etmeyi akıldan çıkarmamalıdır. Ağır vak’alarda birkaç tedbire birden başvurmak icabede- bilir. Bunlarda muntazam bir kalb glikozid tedavisi, likid tahdidi, devamlı veyahut in- termitan şekilde diüretik tatbiki uygundur. Eğer bunlar da kâfi gelmiyorsa aldosteron inhibitörleri de kullanılmalıdır.

Bazı vak’alarda diüretikler kalb gliko- zidlerine nazaran çok daha iyi bir şekilde müessir olmaktadırlar. Meselâ, mekanik sebeplere bağlı kardiyak edemlerde bunu her zaman müşahede edebiliriz. Adezif perikardit, karaciğerin Pick sirozu, gliko- zidlere cevap vermeyen miyokarditisler ve mivokard dejenerasyonu vak’aları. Ağır mitral stenozu vak’alarmda belirttiğimiz gibi diüretik tedavi glikozid tedavisine nazaran daha faydalı olmaktadır.

Diüretik tedavisi valmz azotemi vak’a- larmda tavsiye edilmemektedir. Ancak furoşemid azotemi vak’alarmda da tavsiye edilmekte ve hatta yaptığı diürezle azot seviyesinin de düştüğü belirtilmektedir.

Bugünkü diüretik tesirli ilaçlan şöyle sıralayabiliriz.

Glomerül filtratını ve böbrek kanlan­masını yükselten ilaçlar: Ksantin deriveleri.

Karbonanhidraz inhibitörleri: Sulfona­mid derivesi (diamoks) Asetazolamid. Bu madde salüretikler karşısında bugün değe­rini hemen hemen kaybetmiş gibidir.

Tübüler sodyum reabsorpsiyonunu ve kısmen klor reabsorpsiyonunu inhibe eden maddeler.

Salüretikler Klortalidon Furosemid (Lasix)

Etakrinik asid (Edecrin)

Organik civalı diüretikler

Diüretiklerin Vasıfları ve Kullanılması

Asetazolamid; karbonhidraz fermenti­ni inhibe ederek sodyum ye potasyumun ıtrahmı, bunların geri resorpsiyonlarmı azal­tarak itki eder. Etki yeri distal tubuluslar- dır. Potasyumun geri resorpsivonunu da azalttığı için bu ilacın kullanılmasında bir hipopotasemi de meydana gelir. Natrium bikarbonat kaybı ile hiperkloremik asidoz teşekkül eder bu da karboanhidraz fermen­tinin inhibisyonunu azaltır. Potasyum bi­karbonat vererek alkalizasyon yapılarak bu önlenir.

Kullanılmadan bir gün evvel ve bir gün sonra potasyum bikarbonat verilmesi uy­gundur. Yarım gramlık tabletleri vardır. Günde 2 tablet verilir veya haftanın muay­yen günleri iki tablet verilmesiyle tedavi idame ettirilir.

Glokom, serebral, ödem ve hipoprotei- nemik ödemlerde verilmesi uygundur. Kro­nik kor pulmonale vak’alarmda ve akciğer amfizemi vak’alarmda kandaki C0₂ ve ak­ciğer alveollermdeki CO; parsiyel basıncını azalttığı için bu vak’alarda kullanılmaları uygundur. Diğer kardiyak edem vak’alarm­da bugün fazla kullanılmamaktadır, ancak diğer bazı saiüretik ajanlarla münavebeli olarak kullanılmasınds fayda vardır. Hi- perkloremi yaptığını yukarıda belirtmiştik. Hiperkloremi vak’alarmda da furosemid gi­bi diğer diüretik veya saiüretik diye vasıf­landırdığımız ilaçlar daha etkili olur. Bu bakımdan kardiyak ödemlerde asetozaia- mid ile diğer saiüretik ajanların münavebeli olarak kullanmaları uygun olacaktır.

Ağır hipopotasemi vak’alarmda böbrek bozukluklarında kullanılmaları kontrendi- kedir. Ayrıca ağır karaciğer hastalarında da amonyak imalini arttırarak karaciğer koma­sını meydana getirebileceği için kullanılma­malıdır.

Tubuler sodyum ve kısmen klor geri rezorpsivonunu inhibe eden maddeler:

Salüretikler:

Klorotiazid deriveleri: Klortalidon. Fu­rosemid.

Bu grupta bahsedilen saiüretik ilaçlar son yıllar içinde büyük terapötik imkânlar sağlamıştır. Oral ve parenteral kullanılabil­meleri ayrıca tedavide büyük bir kolaylık da sağlar.

Bu maddeler tübüler natrium ve daha az olarak potasyum reabsarp siy onunda bir inhibisyon yaparlar. Asetazolamide nazaran hem asit vasatta hem de alkali vasatta tesir etmeleri bir üstünlük sağlar.

Yan tesirleri: Siklopentiazid ve furo- semide tahammül daha iyidir. Bu tip ilaç­ların kullanılmasında en büyük tehiiKe kanda potasyum seviyesinin düşmesidir. Bilhassa sodyum aiınımı tam durdurulduğu zaman devamlı bir saiüretik ajan verilirse kandaki potasyum seviyesi süratle düşer. Çünkü sodyum klorürün eksikliğinde potas­yum itrahı da artar. Bilhassa kusmalar, ağır ishaller, parenteral beslenme halleri, karaciğer sirozu ve steroid tedavisinde potasyum seviyesinin daha kolayca düşece­ğini göz önünde tutmak icabeder. Saiüretik

ilaçların kullanılmasında umumiyetle ar- teryel tansiyonda da bir düşme görülür ki, bu çok defa arzu edilen bir yan etki sayı­labilir. Bilhassa yüksek tansiyonlu hastalar­da bu etki daha faydalı olacaktır. Fakat aşırı bir hipotansiyona kaçılmaması için devamlı saiüretik tedavisi yapılan hastaların arteryel tansiyonlarının sık sık kontrol edil­meleri icabeder. Yine gutlu hastalarda ürik asid seviyesinde saiüretik ajanlafın kullanıl­masıyla bir yükselme olabilir ve gut krizleri meydana gelebilir. Böbrek yetersizliği vak’a- larında da saiüretik tedavisi esnasında kan­da azot seviyesinde bir yükselme görülebilir. Yukarıda da belirttiğimiz gibi furosemid bunun bir istisnasını teşkil eder. Saiüretik ilaçların diyabetojen bir tesiri de olduğu gözönünde tutulmalıdır ve bilhassa diya- betik hastalarda bu ilaçların kullanılma­sında diyabet durumunun da regülarize edilmesine çalışılmalıdır.

Fazla miktarda vücuttan su çıkarıl­ması trombozlara ve akciğer embolilerine yol açabilir. Bilhassa evvelce trombotik vetireler geçirmiş hastalarda mitral ste- nozunda, pulrtıoner hipertansiyonda dai­ma bu tromboz ihtimallerini düşünmeli ve icabında antikoagülan tedavi yapmalıdır.

Saiüretik ajanlarla devamlı tedaviye tabi tutulan hastalarda hipopotasemiyi önlemek için tuz almımını tam olarak kesmemelidir. Aynı zamanda yine hipo- potasemiye karşı bu hastalara günde 1 bardak portakal suyu veya domates suyu vermelidir. Eğer edemler dolayı­sıyla aşırı bir likit tahdidi icabediyorsa,

o zaman daha çok kuru meyvalar tercih edilmelidir.

Y’ine hipopotasemive karşı ağızdan potasyum drajeleri verilebilir. Fakat draje­lerin barsak için tehlikeli olduğu ve barsak perforasyonuna yol açtığı düşünülmelidir. Bu bakımdan daha çok potasyum drajeleri yerine ağızdan efervesan potasyum tablet­leri veyahut da potasyum klorür tuz halin­de mevva sularına veya tatlılara karıştırı­larak verilmesi tercih edilmelidir.

Klorotiazid deriveleri ilk iki gün 100’er mg ve devamlı bir tedavi isteniyorsa günde 25 ila 50 mg verilebilir. İdame dozu bazen hipertoni hallerinde günde 75 mg’a kadar yüksek tutulabilir. Yukarıda da işaret et­tiğimiz gibi bu şekil tedavilerde bilhassa tuz alınımı tam kesiimemeli ve potasyum seviyesi zaman zaman kontrol edilmelidir.

Siklopentiazid (navidrex) bir hidrok- loroüazid derivesidir. Daha iyi tolore edile­bilen bir preparattır. Kronik kalb yetersiz­likleri ve hipertansiyon vak’alarmda devam­lı kullanılabilen bir preparattır. Tabletleri

1. 25 mg. dır. 2 gün günde 2 mg. verilir ve mentien dozda 0.25 ile 0.75 mg. arasında tutulur.

Klortalidon (Hygroton) tabletleri 100 mg. dır. Kuvvetli saiüretik bir ajandır. Devamlı tedavi halinde süratle hipopota­semi yapar. Daha çok akut tedavi için kul­lanılmalıdır. l’inci gün 4 defa 1 tablet, 2’inci gün 3 defa 1 tablet, 3’üncü gün 2 defa 1 tablet ve bundan sonra da 3-4 gün fasıla verilmesi uygundur. Devamlı kullanılması halinde mutlaka günde 2 gram potasyum ağızdan verilmelidir.

Furosemid (Lasix) tabletleri 40 mg. ampulleri 20 mg. dır. Aktivitesi yüksek ve tiazid derivelerinden farklı bir diüretiktir. Sülfonamid halkasını ihtiva eder. Bilhassa diğer salüretiklere rezistan vakalarda daha iyi tesir ettiği görülür. Hastalar. tarafından iyi tolere edilir.

Ağır vak’alarda günde 3-5 tablet (200 mgr.) verilir ve 3 gün bu şekilde de­vam edilir fakat bu arada kan potasyum seviyesinin kontrolünü ve ilave potasyum vermeyi ihmal etmemelidir.

Hafif vak’alarda gün aşırı 1 tablet ona derecede ağır vak’alarda gün aşırı 2 tablet verilmelidir.

Portal sahada staz mevcutsa tabletlerin tesiri iyi olmayabilir. Bu takdirde damar yolu ile 1-2 ampul günde intravenöz olarak verilmelidir.

Hipopotasemiden başka bir yan tesiri bugüne kadar bildirilmemiştir. Aşırı dere­cede likid kaybına sebep olan bu saiüretik ajanla yapılan tedavide bilhassa tromboz tehlikesine dikkat etmelidir.

Etakrinik asid (edecrin) kuvvetli bir diüretiktir. Tesir şekli muhtemelen Henle kulpunda sodyum transportunu inhibe et­mesiyle olur. Tabletleri 50 mg’lıktır. 1-3 tablet günde verilebilir. Nefrotik edemlerde de iyi etki ettiği belirtilmektedir. Yukarıda diğer saiüretik ajanlar için bahsettiğimiz mahzurlar bu preparatlar için de mevzu­bahistir. Bunlardan başka itrahı da oldukça güç olduğundan duyma güçlüğü yapabilir. Fakat bu reverzibl bir olaydır.

Civalı diüretikler: Bu preparatlar salüre- tik ajanlar karşısında eski geniş kullanılma sahalarını kaybetmişse de bugün dahi muay­yen tedaviye refrakter vak’alarda müessir olabilmektedirler. Civalı diüretiklerin iyi te­sir gösterebilmesi için kandaki klor seviye-

sinin 1000 mEq dan yüksek olmas! icab- etmektedır. Edem tedavisinde bugün dahi diğer yukarıda bensertiğimiz çeşit!; salü- retik ajanlar kullanılmakta ve bunların etki­si veterii görülmediği takdirde o zaman cı­valı diüretik tedaviye geçilmesi tavsiye edil­mektedir. Eskiden daha çok t.oksik cıvalı diiıretikier kullanılmış ve bu da bu tip ilaç­ların tedavi sanasmda dar bir çerçeve içer­sinde kullanılmasına sebep olmuştur. Bu­gün daha çok merkaptomerii (thiomerin) gibi zehirsiz civan biiesikier kullanılmakta­dır. Cıvalı diüretikierin toksik etkisi daha çok bunların enzim sistemlerine bağlan­ması ile mümkün olmaktadır. Son bahse­dilen civalı diüretikte ise böyle ferment sistemlerine bağlayıcı etki yoktur veya minimaldir. Yine eski cıvalı diüretikierin vaptıkian E.K.G. değişiklikleri de merkap­tomerii ile görülmemekledir.

Yan tesirler: Aşırı derecede hassas şa­hıslarda. ateş, deri döküntüsü ve purpura görülmektedir. Bu takdirde diüretik tedavi hemen kesilmeli ve prednizolon tedavisine başlanmalıdır. Böyie aşırı hassas hastalarda enjeksiyonların tekrarı öıümie sonuçlana­bilir. Eskiden görülen ritim bozuklukları, ventriküî fibrilasvoniari bu bahsettiğimiz merkaptomerii terkibinde civalı diüretikte artık görülmemektedir. Cıvalı diüretik tat­bikinden sonra görülen akut dehidratasvon trombozlara. elektrolit bozukluklarına ve dijital tedavisi varsa potasyum kaybı ile beraber dijital toksikasyonlarma yol aça­bilir. Civalı diüretik tatbikinde eğer diürez göriilmüyorsa bu takdirde civaiı diüretiğin kesilmesi şarttır. Aksi takdirde kronik civa zehirlenmesine yol açacaktır. Kronik civalı diüretik tatbikinde görülecek başka bir komplikasyon da hipokloremik alkaiozdur ve hıpopotasemi ile beraber meydana gelir.

Civalı diüretik kullanılmasında kontren- dikasyonlar; civalı bileşiklere karşı aşırı hassasiyet, karaciğer yetersizliği, böbrek yetersizliği, azotemi.

Tiyomeril ampulleri 1 crcr içinde 40 mg. civa ihtiva eder. Subkutan veya intra- venöz zerkedilebilır. Subkutan yapılıyorsa edemli saha içine yapılmamalıdır. Civalı ciüreük tatbikinden evvel plazmayı asidi- f;ye etmek civalı diüretiğin daha iyi etki ekmesine yol açar. Çünkü civalı diüretikler ruperkioremik asidozda daha iyi tesir eder- ier. Bunun için günde 3 defa 1 ‘er gramlık amonyum klorür verilir ve 3’üncü gününden sonra civalı diüretik yapılması tavsiye olu­şur. Amonyum k’iorüre tahammül edilmez­se evvelki bahislerde anlattığımız gibi hiper- kloremik asidoz asetazolamid ile elde edile­bilir. İyi bir asidifikasvondan sonra civalı diüretiğin etkisi 2 gün devam edebilir. Haf­tada bir veya 2 gün olmak üzere civalı diü­retik tatbik edilir, daha sık tatbik edilen cıvalı aiüretiklerde de serum elektrolitleri ve alkali rezervi sık sık kontrol edilmelidir.

Aldosteron antagonistieri – Spirolakton: (Aldakton A) Bu maddeler aldosteronun böbrekteki tesirini inhibe ederler. Aldos­teron antagonistieri ile verilecek saiüre- tikler diüretik etkiyi arttırırlar. Bu ikisine ilaveten verilecek kortizon preparatları da diürezin daha da artmasına vardım ederier. Aldosteron antagonistierinin tatbikinde di­ğer saiüretik ajanların zıddına olarak hi- perpotasemi meydana gelir. Bu preparatiar bilhassa sodyum retansiyonun fazla ol­duğu ödem vak’aiarmda çok müessir olur­lar. Bilhassa karaciğer sirozuna bağlı assit vak’aiarmda faydalı olurlar. Diğer bahsedi­len preparatiarla diürez elde edilemezse spırolaktoniardan istifade etmeyi düşünme­lidir. Sodyum itrahı ile beraber hipotan­siyon da yapar.

Metirapon (metopiron) bu madde hid- rokortizon ve aldosteronun sentezini dur­durur. Fakat bu inhibisvon sebebiyle hipo- fizde ACTH prodüksiyonu artar, bu da sür- renal korteksinde desoksikortikosteron ima­lini arttırır. Bunu önlemek için bilhassa metopiron kullanılan vak’alarda prednizo­lon verilerek ACTH prodüksiyonunu da in­hibe etmek icabeder. Y’ine bu madde ile beraber diğer saiüretik ajanlarla da diürez arttırılabilir. Aldakton günde 200-300 mg. verilir. Metopiron ise günde 1.5 gram veril­melidir. Metopironla mutlaka bir korti- kosteroid preparatı meselâ, günde 20 mg. prednisoion veya 3-4 mg. deksametazon verilmelidir. Aynı zamanda verilecek saiüre­tik ajanlarda diürezi daha çok arttırmaya yardım eder.

Vasodilatator Tedavi

Konjestif kalp yetersizliğinde genellikie arterivel ve venöz vasokonstriksiyon mevcut­tur. Bu durum kompansatuvar olarak şu faktörleri ortaya çıkarır.

1. Adrenerjik yolla vasküler tonusun artışı,

1. Katekolaminlerin artış:
2. Renin-Angioıensin î’in artış:
3. Arginine, vasopressinierin artışı
4. Arter duvar kalınlığının artması

Konjestif kalp yetersizliğinde gelişen bu