ANSEFALİTLER
Tanım:
Ansefalit beyin yanm küreleri, beyin kökü ve beyinciğin ciddi gidişli iltihabi hastalığıdır.
Etiyoloji:
Ansefalit etkenleri içinde viruslar sıklıkla yer al iri ar.
Toga ve bunyam grubu arbo viruslar, picoma viruslar (poüo, echo, coxsackie), kuduz, yavaş viruslar gibi nörotrop olanla
nn yanı sıra kabakulak, H simplex, H zos-ter, kızamıkçık, kızamık, influenza, hepatit. Epstein Barr (e.mononiıkleozis), san humma gibi sistemik hastalık yapan viruslar sayılabilir. Viruslann dışında ve seyrek olarak T pallidum (sefiliz), M pneumoniae (atipik pnömoni), B pertussis (boğmaca), leptospi-ralar, B recurrentis (hummai racia), R pro-wazekii (e. tifüs), T gondii (toksoplasmo-zis), P falciparum (maliyn sıtma), T spira-Ils (trişinoz), şistozoma ve sistiserk (sistiser-koz) ve bazı funguslar başlıca etkenler ara-sında sayılabilir
Ülkemizde arboviruslara bağlı ansefa-litler sık görülmemektedir.
Epidemiyoloji:
Etkenler organizmaya çoğunlukla solunum yolundan veya gastroentestinal yoldan girebildikleri gibi, bazıları vektör (artro-pod) ve hayvan ısırığı ile de girebilirler.
Patogenez v•>. Patoloji:
Hastalık, primer veya sekonder (posten-feksiyöz, paraenfekâyöz) olarak ortaya çıkabilir. Primer olanlarda virüsün doğrudan MSS’nde replikasyonu ve yayılması sonucu oluşan nöron harabiyeti sözkonusudur. Patolojik olarak beyin ödemli ve konjesyone olup, nöronlarda nekrotik harabiyet ve no-rofagositoz hakim bulgudur. Perivasküler hücre enfîltrasyonu, gliyal proliferasyon görülür. Sekonder olanlarda hastalık bazı sistemik virüs hastalıklarını takiben (Reye’s sendromu, akut hemorajik lökoansefalit, kabakulak, kızamık) veya bazı aşıların uygulanmasından sonra (Semple kuduz aşısı, nadiren influenza aşısı, inaktive boğmaca aşısı…) ortaya çıkar. Bu gibi hallerde anse-fâlit nedeninin aşırı duyarlık reaksiyonu olduğuna inanılır. Burada belirgin patolojik görüntü tipik multifokal perivenöz hücre infiltrasyonu ve demiyelinizasyondur. BOS’-tan virüs izole edilmez. Bazen iltihabi pro-çes omuriliğe de yayılır (ansefalomyelit).
Ansefalit, organizmanın immun cevabına göre akut ve kronik (yavaş) gidiş gösterebilir. Mesela togaviruslar, picomaviruslar ve H simplex virusu ile görülebilen ansefa-Htler akut seyirlidir. Buna karşılık, kuru, Creutzfeld-Jacop hastalığı, subakut sklero-zan panansefalit ve progresâf kızamıkçık ansefaliti ve progressif multifokal lökoan-sefalopatide gidiş yavaş ve kroniktir.
KUnik Bulgular:
Nörolojik belirtilerin başlayıcı anidir. Ateş, ense sertliği, baş ağrısı, bulantı, kusma, letaıji, uyuklama, korifuzyon, dezori-
yantasyon, hallüsinasyon, epileps nöbetleri, afazi veya mutizm, tendon reflekslerinde asimetri ile hemiparezi, Babinski müsbetliği görülebilir. Atakâ, myoklonik sarsılmalar, nistagmus, kafa ânirlerine ât patolojiler saptanabilir.
Tanı:
Beyin tümörleri dahil, enfeksiyon dışı nedenler; subdural ampiyem, beyin absesi, intrakraniyel tromboflebit, Behçet hastalığı elimine edilmelidir.
Laboratuvar bulgulan zengin değilidir.. BOS hafif bulanık, basınç ve protein hafif artmış, glikoz normal bulunur. Erken fazda polimorfonükleer lökositlerin hakim olduğu 50-500/mm3 hücre vardır. Bazı anse-faütler hemorajik seyredebilir, örneğin herpes virüs ansefalitinde BOS hafif kanlı ye ksantokromik olabilir. Bazı hallerde BOS normal kalabilir. EEG’de diffüz veya bilş-teral anomallikler gözlenir. Gerekirse CT ve anjiografi yapılır.
Tedavi:
Hasta hospitalize edilir. Viral ansefalitlerde tedavi semptoma tik tir. Herpes virüs ansefalitinde acyclovir mutlaka denenmelidir. (10 gün süre ile 30 mg/kg/gün, i.v.).
Prognöz:
Ansefalitte prognoz ciddidir. Mortalite viral etkene göre değişir. Mesela bir araştırmada kabakulak ve enteroviruslar için % 1.5; arboviruslar için % 6; kızamık için % 12; su çiçeği için % 28; H. simplexiçin % 35 olarak bulunmuştur.
Hastalık nörolojik sekel bırakabilir.
Korunma:
özel bir yöntem bildirilmemiştir.