ENFEKSİYÖZ ŞOK

ENFEKSİYÖZ ŞOK

ENFEKSİYÖZ ŞOK

Tanım:

Şok, özellikle hayati organlarda uzun süren yetersiz doku perfüzyonu sonucu ortaya çıkan genel ve ciddi metabolik yetersizlik sendromudur.

Eğer bu tablo bir enfeksiyon sonucu oluşursa “septik şok”, “endotoksik şok”, “bakteremik şok” ya da daha geniş deyimle “enfeksiyöz şok” tan bahsedilir.

Etiyoloji:

Enfeksiyon hastalıklarında şok değişik nedenlerden ileri gelebilir.

1. Kalp fonksiyonunun bozulması (kar-diyojenik şok)

Mivokardit (enfeksiyöz endokarditler, difteri, influenza, riketsiyoz. toksoplas-moz…); miyokard enfarktüsü (endokarditte koroner embolisi); miyokard absesi (sepsis, endokardit); akut valvül yetmezliği (endokardit); kalp tamponadı (perikardit); atım hacminde mekanik obstrüksiyon (ekinokok kistinin ventrikül içinde yırtılması, pulmo-ner emboli).

2. Arter tonusunun kaybı

Vazomotor merkezin harab olması
(bulber poliyomyelit); anafilaka (antibiyotik allerjisi).

3. Kan volümünde azalma (hipovole-mik şok)

Kapiller hasarianma (gazh gangren, şarbon, anafilaksi); sıvı dengesinde bozukluk (stafilokok. enteropatojenik koli, rotavirus ve kolera gibi etkenlere bağlı grav diyareler)

4. Kan dağılımmda bozukluk (endotoksik şok)

Gram (—) bakteri enfeksiyonları, me-nengokoksemiya, gazlı gangren, stafilokok ve diğer gram ( + ) kok enfeksiyonları, iııflu* enza, riketsivozlar, sistemik kandidiyaz.

Burada son nedene bağlı primer enfeksiyöz şok üzerinde durulacaktır.

Patogenez ve Patoloji:

Gram (—) bakterilerle oluşan sepsisie-rin üçte birinde şok görülür. Endotoksinin primer enfeksiyöz şokta önemli rol oynadığı bilinmektedir. Endotoksin, gram (—) bakteri duvannm dış tarafında buiunan li-popolisakkaria nitelikte bir yapı elemanıdır. Endotoksinin şoktan sorumlu asıl toksik parçasının Epid A olduğu anlaşılmıştır. Antijenik tir.

Deney hayvanlarında endotoksinin çok az miktarlarıyla fonksiyonel parametrelerin çoğunda dramatik değişmeler gözlenir. Vücud sıcaklığı yükselir. Şoka kadar gidebilen hipotansiyon, nötropeni, trombo-sitopeni, makrofaj ve lenfosit aktivasyonu görülür. Makrofajlardan kollajenaz, plazmi-nojen aktivatörü gibi lizozomal enzimlerin salınması artar. Hasarlanmış trombositler-der. serotonin, epinefrin, tromboksan gibi vazoaktif maddeler salınır. Endotoksin ve diğer bakteri ürünleri hücre membranma etkili olarak araşidonik asidden prostanoidler tpros-tagiandinier, prostasiklin ve tromboksan A2) ile lökotrienlerin(LTB4,LTC4,LTD4 ve LTE4) oluşumuna yol açarlar. Bu iltihabî mediyatör-lerin vazomotor tonusu etkiledikleri, mikrovas-küler permeabiliteyi arttırdıkları, düz kas kontraksiyonuna ve lökosıt ve trombositlerin agregasyonuna neden oldukları bilinmektedir. Endotoksin kompleman sistemini de klasik ye alternatif yoldan aktive eder; lokal ve generali-ze Shwartzman reaksiyonuna neden olabilir. Böylece dissemine intravasküler koagülopati (DIC sendromu) görülür. Endotoksinin koagü-lasvonu nasıl başlattığı çok iyi anlaşılmamıştır. Endotoksin hem Hageman faktörünü (Fak-tör-XII) aktiv e eder (intrensek yol); tem de lökosit ve monositleri sensitize ederek bu hücrelerden doku faktörünün (DF) salınmasını

sağlar lekstrensek yol). DF bir lıpoproıein oKıp muhtelif hücrelerin plasma membranında bulunur ve Faktör VII ve Ca + + iyonuyla kompleks oluşturarak Faktör X’u aktive eder. Faktör X proırombıni trombine çevirir. Bu suretle başlayan intravşsküler koagülasyon fibri-nojen, trombosit ve proırombin gibi pıhtılaşma faktörlerinin azalmasına neden olur. Bu olay sırasında fibrinolizaktivasyonu da olduğundan fibrin parçalanma ürünleri (FBÜ) kanda birikir FBÜ hem trombinin fibrinojen üzerindeki proteolitik etkisini, hem de fibrin monomerle-rinin pıhtı oluşturmasını engelleyerek antikoa-gülan gibi davranır.

Mikrotrombüslerin oluşması nekrozlara ve vaygm koagülasyon nedeniyle pıhtılaşma faktörlerinin aşırı tüketimi deride ve hayati organlarda kanamalara neden olur.

Deneysel olarak, endotoksine ve lipid A’ya bağışıklık kazanılabileceği gösterilmiştir.

Ljpid A’nm bu etkilerinin bilinmesi en-dotok sik şokun patogenezini ve kliniğinin anlaşılmasını kolaylaştırır.

Hemodinamik açıdan, endotoksin asıl etkisini sempatetik (alfareseptör) inervasyonlu küçük kan damarları üzerinde gösterir ve şiddetli arteryo) ve venül spasmma neden olur. Böylece önce kan pulmoner, kapiler yatakta (splanknik ve renal kapilerde) hareketsiz kalır ve dokularda durgunluk anoksiyası oluşur. Endotoksin. Hageman faktörü aktıvasyonu aracılığı ile bradikinini aktive eder. Bradikinin güçlü bir vazodilatordur ve kapiler permeabili-tevi artırıcı etkiye de sahiptir. Böylece kan periferal dokularda göllenmeye uğrar. Son zamanlarda endarfin sistemin tendojen opiate-ler) ve araşidonik asid derivelerinin endotok-sik şokun erken fazında önemli rolleri bulunduğu gösterilmiştir. Gerçekte endorfin antagonis-tı nalokson sepsisten ileri gelen hipotansiyonu Önler. Araşidonik asid türevlerinin ve mesela şiddetli vazokonstriktor etkiye sahip ve trombosit agregasvonu yapan tromboksan A2 sentezinin imıdazol ile inhibe edilmesi ile endo-toksik şokta olumlu etki sağlanır. Bir tromboksan antagonisti olan prostasiklin ile de deneysel şokta aynı sonuçlar alınır. Trombosit agre-gasyonu ve intravasküler koagülasyon önlenir, kan basıncı normale döner.

Kapiler yatakta plazmanın interstisye! kompartmana geçmesi hipovolemiye yol açar. Kalbe dönen kan azalınca kardiyak debi azalır, sistemik arteryel hipotansiyon oluşur. Daha sonra vazokonstriksiyonla hayati organlara ve deriye giden kan daha da
azalır. Bu organların kötü perfüzyonu sonucu parankim hasarı ve laktik asidoz oluşur.

Doku metabolizması anaeroba doğru kaymıştır. Katekolaminierin, glukagon, insülin, gliko-kortikoidlerin maksatsız salınmaları gözlenir. Hücrelerin oksijenasvonu bozuldukça, oluşan oksidatif fosforilasyonun bozukluğu sonucu gUkozdan enerji (ATP) üretimi de büyük ölçüde düşer. Organizma tam bir fizyolojik kargaşa içindedir.

Artan kapiler permeabilite akciğerlerde interstisyel ödeme ve hyaiin membran oluşumuna yol açar. Böylece alveolden kapilere oksijen geçişini güçleştiren bir blok gelişmiş olur.Kapiler trombüsler oluşur.iltihabı hücreler akciğerde birikirler .proteolitik enzimleri ve oıuşturauKiâ:: toksik oKSİjen radiKaııen doku hasarına yol açarlar, (adult respiratuar distres sendnımu: şok akciğeri).

Duvarlı organlarda arteryovenöz şant-ların oluşması doku anoksiyasını dalja da arttırır. İnsanda akciğer ve böbrekler en-dotoksinden en fazla etkilenen organlardır (tubuler ‘ ve kortikal nekroz). Genellikle miyokard, beyin ve gastroentestinal traktus (yüzeyel ulserasvon) daha geç dönemde etkilenirler.

Şokta hipoksiye maruz kalmış dokulardan miyokardı deprese eden lizozomal enzimatik bir faktörün salındığı gösterilmiştir.

Son çalışmalar endotoksinin, şoku oluşturan etkilerini doğrudan değil, tümör nekrozıs faktör/kaşektin (TNF) denen ve endotoksin etkisi ilp monosit-makrofailarria sentezlenio sp’>-nan bir sıtoKin m acılığı ne oluşturduğunu işaret etmektedir.Deney hayvanlarında TNP’Or doğrudan verilmesi endotonsıK şok tablosunu oluşturuyor ve bu sitokine karşi immünize edilmiş deney hayvanlarında endotoksinin öldürücü dozuna rağmen şok gelişmiyor.

Endotoksik şok başlıca iki safhada gelişir. Vazodilatasvonun hakim olduğu ilk safhada (hiperdinamik safha) kardiyak debi yüksek, periferal vasküler direnç düşük, venöz sekestrasyon yok, arteryovenöz oksijen farkı düşüktür. Hasta kuru ve sıcaktır. Şokun başbca nedeni, vital organların yeteri kadar perfüze olmasına imkan vermeyen arteryovenöz şantiarın oluşmasıdır. Bunu takiben, kapiler seviyede plazmanın yoğun ekstravasasvonu sonucu hipovolemi oluşur. Bu safhada kan venöz yatakta toplandığından kardiyak debi düşük, sempatetik vazomotor aktivite sonucu kompensa-tör arteryol konstriksiyonu ile periferal vas

Sr direnç yüksek ve venöz sekestrasyon fcut olup her iki safhada da arteryel kan pncı (AKB) düşük ve doku oksijenasyonu ümış bulunur, ikinci safhada hasta terli, ;uk ve siyanozedir. Bu son safha şokun açık İrtileriyle gelişir ve çoğunlukla geri dönmez, iında endotoksik şokta hasta birbirini izle-) ve prognozu tayin eden bir takım ara tanelerden geçer.

Gram (—) basillerle olan şok, daha çok Der enfeksiyonu olan kişilerde enfekte tular travmatize edildiği zaman (örneğin ioskopi) veya gebelerde septik abortus

i nedenlere bağlı olarak geiişir.

Klinik Bulgular:

Travmayı takip eden birkaç saat içinde İen başlayan ateş, titreme ve nabız hızlan-sı görülür. Başlangıçta cilt kuru ve sıcaktır D hastaiar hipotermiktir, ateş oluşmayabi-Sistolik basınç 80 mm Hg altına iner, »erventiiasvon sonucu respiratuvar alka-

• oluşabilir. Uygun tedavi yapılmadığı sdirae hasta ikinci safhaya geçer.

Periierik vazokonstriksiyon sonucu Siremiteler soğuk, nemli ve siyanonktir. biz filiformdur. Metabolik asidoz sonucu erventilasyon devam eder. Oligüri verle-Men ta] bozukluklar görülebilir. Santral Bz basınç düşüktür.

Dolaşım dinamiklerinin bozulduğunu eren parametrelerin yanısıra, çeşitli ıboiik bozuklukların işaretleri de orta-jkar. DIC senaromu ciddi bir kompii-ondur. Buna bağlı olarak organlardaki lengokoksemide Waterhouse-Friderich-sendromu) kanamalar hayatı tehdit

t

laboratuvar Bulgulan: hematolojik bulgular çoğunlukla şok-çok enfeksiyona ait belirtileri işaret Lökositoz veya endotoksemi belirtisi t lökopeni görülebilir. Hemokonsan-on varsa (kolera diyaresi) Hb artmış, (liz varsa (gazlı gangren), azalmış (detmemi) bulunabilir. Trombositopeni sendromunun işaretçisi olabilir. Bu rde protrombin zamanı ve parsiyel »oplastin zamanı uzamış olup, kanda ojen azalmış, fibrin parçalanma ürün-tmıştır.

)ligüri oluşunca 1 saatte çıkan idrar şn 20 mî’nin altına iner. Müteakiben Bresi ve kreatinin artar, bikarbonat

)smolalite değişebilir. Osmolalite 400 pnolden ve idrar/plazma osmolalitesi 5’den büyükse volüm azlığı: küçükse
renal yetmezlik düşünülür.

Kan kültürleri pozitif olabildiği gibi olmayabilir de. Hemokültürde bakteri ürememesi septik şoku reddettirmez (endotoksemi).

Başlangıçta PC02 düşer, arteryel pH artar (respiratuvar alkaloz). Daha sonra metabolik asidoz yerleşir ve serum laktat seviyesi 16 mg/dl üzerine çıkmış bulunur. Arteryel kan pH’sı düşer. Arteryovenöz oksijen gradienti azalmıştır.

Hiponatremi, hipoklorüremi görülebilir. Potasyum normal, artmış ya da azalmış olabilir.

EKG’de miyokard iskemisine ait belirtiler bulunabilir.

Tedavi:

1. Septik enfeksiyona göre, uygun tıbbi ve cerrahi tedavi başlatılır.

Diğer taraftan, hastanın klinik ve iabora-tuvar kriterleri dikkate alınarak, enerjik ve sürekli bir şok tedavisinin uygulanmasına gerilir. Her sepsis vakası şoka girecekmiş gibi dikkatle izlenir. AKB ve S VB düşük ve oligüri -deki her sepsisli hastaya şok tedavisi başlatılmalıdır.

2. SVB (veya daha iyisi sol atriumdaki basıncı yansıtan pulmoner arter wedge basıncı) kontrol edilerek hasta perfüze ediiir.

Pulmoner ödeme karşı tedbir olarak, SVB 10-12 cm. su seviyesine eşit olunca fu-rosemid ile diürez sağlanır. 15 cm’nin üzerinde kalbin yüklenmesi tehlikesi vardır ve perfüzyon tehlikeli olabilir (akut akciğer ödemi).

Volüm repiasmam için plasma volümü genişleticileri (kan piasması, dekstran, uygun elektrolit solüsyonları) kullanılır.

Eğer SVB bu kritik sınıra geldiği halde perfüzyon şoku geri çevirmeye yetmiyorsa sıvı repiasmam minimuma indirilir ve vazoaktif ajanlara geçilir.

3. Vazoaktif ajanlar:

Şoktaki kan dağılımı defektinin iki ana nedeni venöz yatağın dilatasvonu ile arteryovenöz şantlardır ve kardiyak debi ve arteriyol tonusuna ait defektier çoğu vakada primer değildir. Ancak çoğunlukla, kullanılan vazoaktif droglar kardiyak performansı ve arteriyol tonusunu etkiler.

Beta adrenerjik droglarla bu konuda önemli bir adım atılmıştır. Bu gruptan iso-proterenol ve dopamin (norepinefrin pro-kürsörü) periferal direnci azaltırken pozitif inotropik ve kronotropik etkisi ile kardiyak debiyi arttırarak kan basıncını yükseltirler. Böylece total kan akımı artar. Buna karşı

lık alfa-adrenerjikler (adrenalin, metarami-nol) periferik direnci arttırarak, ancak doku perfüzyonunun bozulması pahasına antihipotansif etki sağlayabilirler.

İsoproterenol’un tehlikeli ventrikül iri-tasyonuna ve aritmilerine neden olması, mi-yokardın oksijen ihtiyacını arttırması ve kanın visserlerden iskelet kaslarına geçişine yol açması gibi sakıncaları vardır. Dopamin bu yan etkilere sahip değildir ve kanın özellikle visserlere akışını sağlar (dopamineıjik etki t Bövlece renal kan akımı da düzelir ve diurez artar.

uu^cuiıin \gıiuaop) 2-zu miKrogram/lcg/ dakika i.v. yoldan damla damla verilir. Arzu edilen cevaba göre miktar düzenlenir. Drog, 20 roikrogram/kg/dakika üzerinde alfa-adrenerjik etki yaptığından iyi doze edilmelidir.

4. Kortikosteroidier:

Endotoksik şokta kortikosteroidier kullanılmıştır. Ancak klinik sonuçlar tartışmalıdır. Supra farmakolojik dozlarda ve şokun erken fazında verildiğinde kortikosteroid İer komplemanla endiikte edilen poli-morfonükleer İökosit agregasyonlannı ve sonuçta bu agregatların endotel yüzeyini hasariandırmasını önlerler. Endorfm sentezini ve aktive lökositlerin araşidonik asid türevlerini (prostaglandin ve tromboksan) oluşturmasını inhibe ederler.

Metiiprednizoion 30 mg/kg ve deksameta-‘. zon 3 mg/kg i.v. olarak 15 dakikadan uzun zamanda verilir ve tedavi 4-6 saat sonra tekrarlanabilir. Bazıları şokun erken fazında uygulandığı takdirde bu tedavinin mor tali teyi azalttığına inanırlar. Ancak hemodinamik göstergeler üzerinde glikokortikoidlerin etkilerinin vazoaktif ajanlar ve sıvı replasmaıu gibi çabuk belirmediği unutulmamalıdır. Ote yandan son yayınlar septik şokun erken döneminde bile kortikosteroidlerin m ar tali teyi belirgin olarak azaltmadığını işaret etmektedir.

5. Digitalis:

Sıvı perfuzyonu süresince yeterli klinik cevap alınmaksızın SVB’ın süratle yükseldiği hallerde bir miyokard depresyonu ihtimali düşünülmelidir. Bu gibi hastalara 1 mg digoxin i.v. olarak verilebilir. Ancak miyo-kardit ve miyokard anoksiyası olan hastalar da miyokardın digitalin tokâk etkisine daha duyarlı olduğu ve ilacm tehlikeli aritmilere neden olabileceği hatırda tutulmalıdır.

6. Ventilasyon:

Arteryovenöz şantlar ve alveolokapiler blok (şok akciğeri) ventilasyona yardımı gerektirir. Bu gibi hastalara aralıklı olarak
pozitif basınçl) oksijen verilmesi yararlı olabilir.

7. Antikoagülan:

Hastada minimal travmaların bile kanamalara yol açması veya spontan olarak ekimoz, epistaksis, gastroentestinal kanamalar, DIC sendromunu düşündürmelidir.

DIC sendromu oluşmuşsa, yetişkinlerde 4-6 saatte bir 100 USP/kg heparin i.v. yoldan verilir. Taze tam kan veya konsantre trombosit verilmesi de düşünülebilir.

Hastamn genel durumunun düzelmesi, periferik sivanozun azalması, derinin ısınması, idrar çıkışının artışı, nabız basıncının ve AKB’nın artması, SVB’nın normale dönmesi iyi işaretlerdir. Şokta tedavinin gecikmemesi hayati önem taşır.

MENENJİTLER

Tanım:

Beyin ve omurilik zarlarının iltihabı hastalığıdır. Meninks seröz bir zar olup, dıştan içe doğru duramater, araknoid ve piyamater katlarından oluşur. Beyin-omur-ilik dokusunu örten piyamater ile araknoid arasında beyin omurilik sıvısı (BOS) bulunur. Menenjit anatomo patolojik anlamda piya-araknoidittır (leptomenenjit). Buna beyin dokusunun iltihabi cevabı da (ansefali t) eklenebilir. Duramaterin inflamasyo-nu ise pakimenenjitdir.

Etiyoloji:

Değişik enfeksiyon etkenleri menenjit oluşturabilirler. Önemli olan bazılan aşağıda gösterilmiştir.

A) Vır uslar:

Nörotrop: Lymphocytic choriomenin-gitis, enterik viruslar, togaviruslar, bunyave-ra (arboviruslar)

Sistemik: Kabakulak, Epstein Barr (en-feksiyöz mononükleozis), herpes, kızamık, viral hepatit, kızamıkçık, su çiçeği virusian Spiroketler: 1’ pallidum (sıfiliz), borrelia, leptospira

C) Protozoonlar.-Plasmodium, T göndü

D) Bakteriler: N meningitidis (epide-mik menenjit), M tuberculosis, H influen-za, piyojenik koklar, enterik bakteriler, pseudomonas K pneumonia, L monocyto-genes, anaerob bakteriler…

E) Klamidyalar: C trachomatis Ll-3 (Lenfogranuloma venerum)

F) Funguslar: C neoformans, C immitis, C albicans, H capsulatum…

Menenjit etkenlerinin tesbit edilme sık-hğı yaşa göre değişiklik gösterir. Bu özellik tanıya yönelmede önem taşıyabilir. Me

ela,yeni doğan bebekler ve prematürelerde ağırlıklı etkenler, annenin doğum kanalından bulaşan enterobaktenlerdir. Bir yaşma kadar olan çocukların menenjitlerinde büyük oranda gram (-) bakteriler (enterobak-teriler); 5 yaşına kadar, N meningitidis, H influenza ve S pneumococcus, 26 yaşına kadar olan çocuk ve gençlerin menenjitlerinde, N meningitidis dominans gösterir. Piyojenik koklar ( stafilokok, streptokok) ile oluşan menenjitler, daha çok ileri yaşta olmak üzere, her yaşta görülebilir. Tüberküloz menenjit çocukluk ve gençlik çaftında daha sık görülmektedirler. Debil, yaşlı ve hücresel immun yetersizliği olanlarda L monocyto-genes, T gondii, funguslar, başlıca etkenler arasmda bulunur. Viral menenjitler ise çocuk ve gençlerde daha sıklıkla görülmektedir.

Epidemiyoloji:

Menenjit yapan etkenler çoğunlukla solunum yolu (N meningitidis, S pneumonia, kızamık, kızamıkçık, kabakulak virusiarı, M pneumonia…) veya gastrointestinal yoldan lencerik viruslar, brucellalar, T gondii…) girerek böylece nazofarenkste ve intestinal epitel hücrelerinde yerleşip ürerler, kolonize olurlar. Bazı hallerde etkenin vektör (ar trop od) aracılı-(arboviruslar, plasmodium…) ile organizma–J» girmesi sözkonusudur.

N- meningitidis damlacık enfeksiyonu 3e nazofarenkse gelip yerleşir. Mikroorganizma çok fragil olduğu için bulaşma için yafan temas gereklidir. Enfeksiyon, bu şartları oluşturan okul, kışla ve yurtlarda sınırlı, &ka£ inatçı salgınlar yapabilir. Salgınlar daha çok A ve C serogruplan ile oluşur. E|wlemik menengit salgınlan sırasında taşıyıcılık oranının o lokalitedeki popülasyo-mn % 20-80’ne ulaştığı tesbit edilmiştir. Bn niteliği ile N meningitidis’in hastalık epidemisinden çok taşıyıcı epidemisi yaptığı söylenebilir.

Patogenez ve Patoloji:

Etken primer yerleşme yerinden (epi-menenjitte nazofarenks, tüberküloz menenjitte akciğer) meninkslere esas itibariyle bakteremi ve viremi sonucu veya daha seyrek olarak tromboembolilerle kan yolandan ulaşır. Otit, anusit, beyin absesi, _ mastoidit, kafa kaidesi kmklannda etkenin komşuluk yoluyla direkt geçiş imkanı tekınmasıda mümkündür. Patolojik olarak, püıülan menenjitte subaraknoid mesafede «aygın süpurasvon \’ardır. Süpürasyona bağlı olarak BOS akışı engellendiğinde hidrosefa-S oluşabilir. Tüberküloz menenjitinde, mo-
nonükleer, epitelyal ve dev hücrelerden oluşan kazeöz bir enflamasyon ve özellikle epandim ve koroid pleksûslarda oluşan tü-berküllerin yer aldığı gözlenir.

Klinik Bulgular:

Hastalık, etkene göre akut ya da kronik gidiş gösterebilir. Mesela. N meningitidis ile oluşan epidemik menenjitte veya viral menenjitlerde başlangıç birden olup, enfeksiyon akut gidişli; M tuberculosis, brucella ve funguslarla oluşan menenjitte ise başlangıç yavaş ve sinsi olup hastalık kronik gidişlidir.

Bir hastada genel enfeksiyon belirtileri baş ağrısı, bulantı, kusma, titreme, ateş) “ birlikte karakteristik patolojik belirtiler iikkati MSS’ne çekmeli ve önce menenjit veya menengoansefalit düşünülmelidir.

Hastada MSS’ne ait karakteristik pato-, lojik beürtileri şöyle özetleyebiliriz.

Meninks iritasyon belirtileri:

Hemen her hastada buna bağlı olarak süratle kas hipertonisi gelişir. Ense kaslarındaki şiddetli spazm ve sertlik sonucu hastanın çenesi göğsüne değdirilemez (ense sertliği). Seyrek hallerde kas hipertonisi aşırı gelişebilir ve güçlü sırt ve ense kaslan etkinliğine bağlı olarak hasta yeni bir pos-tür kazanır. Sırt üstü yatan ‘hastanın başı ekstansiyon halinde, beli havada olup, adeta yay gibidir (opisthotonus).

özellikle akut menenjitte çoğunlukla hastanın kendisine, nisbeten rahatlatıcı olduğu için karakteristik bir yatış durumu verdiği gözlenir. Hasta, başı ekstanayon, bacakları fleksiyon halinde ve kanna çekik olarak yatar (tüfek tetiği biçiminde yatış).

Ense sertliği olan hastada baş ani Seksiyona zorlanırsa bacaklar fleksiyon haline geçer, yani bükülür (Brudzinski belirtisi). Bu hastalarda lomber kaslarda da kontrak-tür bulunur. Hasta oturtulunca dizlerini bükmek zorunda kalır. Hasta yatarken dizi kıvnlmadan bacak düz olarak kaldırılmak istenirse şiddetli ağrıdan dolayı diz bükülür (Kernig belirtisi).

Patolojik refleksler:

Ayak tabanı künt bir cârimle çizildikte böyle bir taktil uyarana refleks cevabı, normalde bütün parmakların a$8ğr doğru kıvrılmış olması gerekirken, patoloiik cevaD halinde baş parmak yukan doğru kalkar (dorsofleksiyon) ve bununla birlikte öteki parmaklar yelpaze gibi birbirinden ayrılır (Babinski belirtisi). Babinski refleks zaman zaman (kaçak) alınabildiği gibi, uyarana herhangi bir cevap almamayabilir

(lakayd). Babinski belirtisi piramidal hasarı göstermekle beraber fizyolojik mekanizması iyi bilinmiyor. Belirti başka yollardan da araştırılabilir. Baldır kaslarını sıkarak (Gor-don belirtisi); tibiya derisini aşağıdan yukarıya sıvazlayarak (Oppenheim belirtisi);dış malleol ardına basarak (Chadock belirtisi); aşil tendonunu sıkarak (Shaefer belirtisi) aynı patolojik cevap elde edilebilir.

Kafa içi basıncının artması: i?ırUW<

Baş ağrısının şiddetlenmesi, projektil, bulantısız kusmalar, bradikardi, bradipne, epileptiform konvülsiyonlar, respiratuar aritmiler (Cheyne Stokes solunumu) ve pa-pilla ödemi basınç artmasının klinik belirtileri olabilir. Menenjit vakalarında göz dibi muayenesi ihmal edilmemelidir. Venöz dolgunluk, papilla ödemi, kafa içi basıncının arttığını; tüberkül görülmesi tüberküloz menenjiti; koryoretinit toksopiasmozu işaret edebilir. Lomber ponksiyonda (LP) sıvı sık damlalarla ve hatta fışkırır gibi gelir.

Menenjitte diffüz sprebral şişme az veya çok vardır. Bu şişmenin oiuşmaşmda menenjeal eksudadan kaynaklanan sito-tokâk ödem, beyin kapillerlerinde per-meabilite artışı sonucu oluşaıî vasküier ödem ve serebral venöz basıncın artması ve BOSTun absorbsiyonunun azalması ile gelişen interstisvel ödem etkilidir. Orta derecede beyin ödemi bile kafa içi basıncını belirgin biçimde arttırır. Basıncın tehlikeli biçimde artması BOS akımını keserek ciddi nörolojik hasarlanmalara (serebral her-niasyon) yol açabilir.

BOS’un dolaşım yolunda kesiklik olup olmadığını kontrol için ÇueckenstedLifisti-ne başvurulabilir. Boyunun iki tarafındaki V. jugularislere parmakla bastırılınca bu işlem, beynin venöz isteminden gelen kan ^akımını geçici olarak engeller ve kafatası boşluğundaki venöz sinüslerin şişmesine neden olur. Çukurlardaki bu şişme BOS’a intikal ederek manometrede basıncın artışı okunur. Bu normal durumda “Çuecken stedt açık” denir. Eğer bu manevra ile basınç artmıyorsa, ya da kesik kesik artış gösteriyorsa “Queckenstedt kapalı” drr ve bir yapışıklığı işaret edebilir.lk-vın lümorü.

Mo to r^^Men^rBozukluk 1ar:

Hastada .konvülsivonlar, mpntal kon-füzyon, stupor, dışkılamarışeme bozuklukları gözlenebilir. Hemiparea, kuadriparezi, disfazi, görme alanı bozuklukları, fokal serebral belirtiler hastaların % 10 kadarında
görülebilir. Kafa sinirlerini kılıflayan arak-noidal tabakalar arasındaki eksüdasyona bağlı olarak kraniyal sinirler ve özellikle n. okulomotor (3), n. abducens (6), n. facialis (7) ve n. statoacu^Ucus (8)’a ait felçler sonucu, ptosis, s^afaısmus, pupilla felci, yüz felci, işitme ve denge bozuklukları görülebilir. Kafa sinirlerinin çıktiğı ponto serebel-lar açıyı tutan tüberküloz menenjitte (bazal menenjit) bu sinirlere ait belirtiler daha sıktır. 8. sinir sağırlığı hariç, bu sinirsel bozuklukların hemen hepsi şifa ile geri dönebilir nitelik taşırlar.

Bunlardan başka, tüberküloz menenjitte görülmemesine karşılık, epidemik menenjitte vak al ar m beşte birinrie~herpeTja~-~ bialis oluşur. Menengokoksik menenjitte vakaların hemen hemen yarısında kızamık döküntülerine benzer, peteşiyal veya pur-purik döküntüler görülebilir.

Bazı hipertoksik menenjit vakalarında (fulminan seyreden epidemik menenjitte) Waterhouse-Friderichsen sendromu gelişebilir* (yüksek ateş, karın ağrılan, purpura ve şok). Bu vakalar çoğunlukla kaybedilir.

2 yaşından küçük bebeklerde menenjitin klinik görüntüsü oldukça değişiktir. Ateş, kusma, iritabilite ve konvülsiyonlar tabloya hakimdir. Bebek neresine dokunu-lursa şiddetle ağlar. Fontanel bombedir. Diğer nörolojik belirtiler çoğunlukla bulunmaz.

Tanı;

Ense sertliği menenjitin klinik tablosunda hemen daima bulunan bir bulgudur. Diğer nörolojik belirtiler bulunmasa bile, ateş, bas ağrısı ve. pnsp spı-tlifti teshit. pdilen her vakada lomber ponksiyon yapılmalıdır.-

Klinik belirtilerle menenjit tanısı oldukça kolaylıkla konulabilir. Yine de karışabilecek bazı hastalıklardan ayırımı dikkatle yapılmalıdır.

Pnömoni, influenza, boğmaca, tifo gibi bazı akut enfeksiyonların seyri sırasında görülen menenjizm menenjitlerle kanştırı-labilir. Menenjizmde baş ağnsı ve ense sertliği ile birlikte BOS’da sadece basınç artışı bulunur. Özel tedavi gerektirmez. Hastaya diüretik verilir ya da LP yapılırsa belirtiler kaybolur.

Subaraknoid kanama ayırıcı tanıda dikkate alınmalıdır. Burada BOS ksantokro-mik olup, taze veya eski kan mevcudiyeti tanıya vardım eder. Her-ıatom mevcudiyeti anjiyo, EEG veya beyin tomografisi (‘CT ) ile veri fi ye edilebilir.

Beyin tümör ve abselerinde başlangıç

yavaş, BOS bulguları siliktir. EEG ve CT yer işgal eden lezyonu işaret edebilir. Menenjit bebeklerde sepsisle karışabilir.

Menenjit vakaları ansefalitlerle kanştı-nlabilir. Esasen menenjit vakalarında sıklıkla minimal ansefalit belirtileri de birlikte bulunabilir. Ansefalit vakalarında da menen-jeal bulguların çok sıklıkla bulunduğu unutulmamalıdır (menengoansefalit).

Tanıda BOS’un dikkatli incelenmesi önem taşır. Bu amaçla hastalara LP yapılır. Kafa içi basıncının çok arttığı durumlarda LP tehlikeli olabilir. Sıvı boşaltıldıktan, sonra beyin sapının foramen magnumdan her-niasyonu ve solunum durması ile ölüm olabilir. Basıncın arttığı hallerde 2-3 mİ sıvı almakla yetinilir’ ve ponksiyon daima yatar durumda yapılmalıdır. Menenjitte BOS basma az veya çok artmış bulunur (normalde 70-180 mm favorine rndtV

BOS 3 steril tüpe alınır. BOS’un genel görüntüsü tanıya yön vermede önemlidir. Bulanık (buzlu cam) görüntü pUrülan etkenleri (piyojen bakteriler) düşündürür. Berrak oluşu viral, tüberküloz veya fungal menenjit lehine yorumlanır. Brusella, liste-riya, leptospira, mikoplasma gibi etkenlerin de silik süpüratif BOS görüntüsüne neden olabilecekleri unutulmamalıdır. Ksantokro-tni kromâte ve eski kanama işareti olarak değerlendirilir.

Daha sonra l’nd tüpten hücre sayımı ve boyama yapılır. Protein reaksiyonuna bakılır. Menenjitte protein reaksiyonu (Pandy) pozitiftir.

Santrifüje edilen tüpten üsteki sıvı dökülüp dipteki kısımdan iki lama birer dam-b alınarak Gram ve Giemsa ile boyama yapılır. Gram boyasında hücre içinde ya da dışında bakteri görülmesi önemlidir. Bakterilerin morfolojileri, birbirine göre anlamlı konumlan, Gram alıp almamaları tanıya yön verir (N meningitidis Gram almayan, kahve çekirdeğine benzer, intra ve ekstra sellüler diplokok). Gerekirse tüberküloz yönünden de Erhlich-Ziehl-Neelsen ile özel boyama yapılır. Normalde BOS pıhtılaşmaz. Tüberküloz menenjitte bekletilmekle _ ‘•örümcek aSı” denen fibrin afiı oluşabilir.

BOS hücre ihtiva etmezse de mm3’te 10 hücreye kadar (lenfosit) normal kabul edilir. Pürülan menenjitte poümorfoniikleer jpkositler; viral. lungal, paraziter ve tüber-

l’nrîilan menenjitte fıücre sayısı mm3’te 1000’den fazla; viral, fungal, paraziter ve tüberküloz menenjitte 1000’den azdır.
2 ‘r.d tüpten biyokimyasal inceleme yapılır. Glikoz, pürülan menenjit ile tüberküloz, si fili tik, fungal menenjitte belirgin biçimde azalır (normalde % 50-85 mg). Bakteri yel menenjitte (özellikle tüberküloz menenjitte) klorür miktarının belirgin biçimde düşmesi önem taşır (normalde % 116-125 mEq/lt). Menenjitte protein kaideten artmıştır (normalde % 10-45 mg).

3’ncü tüpten spesifik ve non-spesifik kültürler yapılır. Normalde BOS sterildir. Non-spesifik laboratuvar bulgularında etkene göre, lökositoz ve sola kayma (epidemik menenjit) veya lökopeni ve lenfo-monosi-toz (tüberküloz, viral menenjit) tesbit edilebilir. Epidemik menenjit şüphesinde BOS bekletilmeden ekim yapılmalıdır (bakteri-yel otoliz).

Ponto-serebeller veya 3. ventrikül alanında tümör, taze hemoraji, beyin abseâ, sepâs ve LP yapılacak alanın enfekte olması halinde LP tehlikelidir. Sıvı aspire edilmez ; kendiliğinden damlamalıdır.

Çok erken dönemdeki BOS bulgulan klinik bulgulara uygunluk göstermezse (normal patem, lenfosit yerine PNL hakimiyeti), LP 24 saat sonra tekrarlanmalıdır. Ayrıca boğaz kültürü ve hemokültür ihmal edilmemelidir.

Tedavi:

Tedavi süratli ve etiyolojiye yönelik olmalıdır. Aynca kan yoluyla menenjlere ulaşabilecek ve BOS’a etkin konsantrasyonda geçebilecek kombinasyonlann seçilmesi gerekir. Kan-beyin ve kan-BOS bariyeri, bu iki sinir sistemi kompartmanındaki drog konsantrasyonunu serumdaki düzeylerinin 200-500 de birine kadar düşürmektedir. Ancak MSS’ni tutan iltihabi olaylar ilaç penetrasyonunu belirgin olarak arttırırlar. Ayrıca BOS’un normalde antikor ve komp-leman yönünden çok fakir olduğu da hatırda tutulmalıdır

Asıklovır, kloramfenikol, mezlosilitı,'” aztreonam , sulfamidler, ko-trimoksazol, pirazinamid, izoniazid, rifampin, etambutol. metronidazol, penisilin G, ampisilin ve bazı 3. jenerasyon sefalosponinler (seftazidim. sefope-razon, sefotaksim. seftriakson) MSS ne iyi geçiş ( ^ MIC) yaparlar. Aminoglikozidler, linkomisin, klindamisin, benzatin penisilin G, amfoterisin B, vankomisin ise güvenilir (tera-pötik) düzeyde geçiş yapmazlar. MSS ne geçen antimikrobik drogların BOS taki miktarları serum konsantrasyonları ile doğrudan orantılı olduğundan serum konsantrasyonlarını arttır -,mak için prensip olarak bunlar tedavi boyunca

maksimum dozda ve mümkünse i.v. yoldan verilmelidirler. Ortalama tedavi süresi 10 gün kadardır.

S pneumoniae veya N meningitidis’ten ileri gelen menenjitte penisilin (yetişkinde 24 milyon ü/gün) çoğunlukla yeterlidir. Gram (-) enterik bakteriler veya H influenza ile oluşan menenjitte, ampisilin (12 g/gün) veya aztreo-nam (3 g/gün), gerekiyorsa kloramfenikolle (3 g/gün) kombine edilerek verilebilir. 3. jenerasyon sefalosporinler de tedavide yer alabilirler. Psödomonas menenjitinde i.vSeftazidim’in(2 g/gün, mezlosilin (6 g/gün) verilmesinin yanı sıra, amikasin veya gentamisinin (2-5 mg/gün) intratekal olarak verilmesi gerekebilir. S porsuz anaerob bakterilerle (bakteroidler) oluşan menenjitte kloramfenikol (3 g/gün) ve metronida-zol (3 x 750 mg/gün) iyi bir kombinasyondur. Tüberküloz menenjit tedavisinde, izoniasid ve rifampisinin yer aldığı uygun kombinasyonlardan biri seçilebilir. Kandida ve kriptokok menenjitinde flukonazol (3 mg/kg/gün p.o.), flusitozin (100 mg/kg/gün p.o.) ve amfoterisin B ( 0.4-(h5 mg/kg/gün i.v.perfüzyon denenir.

Fulminan gidişli N meningitidis sepsisi ve ciddi beyin ödemi dışında, kortikoste-roidler piyojenik menenjitte yararlı bulunmamıştır. Bu vakalarda plasmaferezis ve lökaferezisin mortaliteyi azalttığı bildirilmektedir. Viral menenjitlerde spesifik tedavi gerekmez. H astaların gerekirse sedasyonu sağlanır. Ajitasyonu önlemek için mepro-bamat ve diazepam; inatçı baş ağnları için analjezik verilir ve LP yapılır. Solunum yol-lannm açık kalmasına ve temizliğine dikkat edilir. Beyin ödemine karşı hipertonik solüsyonlar (2 gr/kg, % 30 mannitol 30 dakika içinde veya % 30 dekstroz perfüzyonu veya daha iyisi izotonik serum içinde % 10 gliserin) ve deksametazon (başlangıçta 10 mg i.v. ve sonra her 6 saatte bir 4 mg. i.pı.) yapılır.

DIC sendromunda 4 saatte bir 5000 ü beparin ve taze kan transfüzyonlan düşünülebilir.

trognoz:

Menenjitte prognoz bakterinin cinsine, tedavinin süratine ve hastanın durutmuıa göre değişir. Mesela^ mortalite, ortalama rakamlarla, ff influenza için % 10N menin * g’ıtidis için % 15, piyojeçik koklar için % 40, pseudomonas için % 60 dölayında bulunur. Tüberküloz menenjitte de prognoz ciddidir. Viral menenjitlerin pıognozu daha iyidir; haatahk genel olarak şifa il* biter. Menenjitte -baştanın komaya girmesi, ansefalit beürtiterinrn belirgin ajmaa, beklenen
lökoâtozun görülmemesi, şok ve hemörajik döküntülerin ortaya çıkması prognozun kötü olduğuna işaret edebilir.

Etkin bir antibiyoterapi komplikasyonları çok azaltmıştır. Belli başlı nörolojik korrvplikasyonlar şöyle özetlenebilir: Kalıcı baş ağrıları, konvülsif nöbetler, sağırlık, de-bilite, sensoriyel hipereksitabilite, spastik veya flask felçler, strabismus, hidrosefali. Ayrıca bazı bakteryel menenjit vakalarında (özellikle fulminan gidişli epidemik menenjitte) dissemine intravasküler koagülopati sendromu görülebilir.

Bazı hallerde menenjit nüksedebilir (rekürent menenjit). Bu, genellikle antimik-röbik tedavinin yetersizliğinden kaynaklanır. Ayrıca özel bazı koşullarda da görülebilir:

1. Meninks sisteminin dış ortamla ilişkisine imkan veren haller. Bunlar ya kon-jenital (myelomenengosel, neventerik kistler, kranyal veya spinal orta kat dermal sinüsleri) ya da posttravmatik (BOS rino-resi veya otoresi ile birlikte) olabilir; 2. Paramenenjeal enfeksiyon fokuslerinin mevcudiyeti hali (mastoidit, sinüzit, bejin abse-; si, subdural ampiyem veya spinal epidural abse); 3. İmmun yetersizlik halleri.

Menenjit tedavisi sırasında sekonder ateş (nükseden ateş) şu nedenlerden birine de bağlı olabilir: Flebit (i.v. veya katdavn yerinde), pnömoni, nozokomiyal viral enfeksiyon, drog ateşi, septik artrit, osteo-myelit, perikardit…

Korunma:

özel bir yöntem yoktur.

Menengokok taşıyıcıları tedavi edilerek bakteri boğazdan uzaklaştırılır.

Meningokokkal polisakkarid aşılan hazırlanmış ve piyasaya verilmiştir. Risk altındaki popülasyona (tek dozda paranteral olarak) uygulanabilir. Gerekiyorsa vektör mücadelesi yapılır.

Epidemik menenjitin bildirimi zorunludur.