‘Aort Stenozu

Etyoloji:

Vakaların etiyolojisinde çoğunlukla romatizma! endokardit vardır. Bakteriye! endokardite bağlı aort stenozu çok nadir­dir. Primer bir kapak kalsifikasyonuna bağ­lı aort darlığı varlığı da kabul edilmektedir. Bu tip kalsifikasvonlar, endokardit neticesi meydana gelen kalsifikasyondan farklı ola­rak, valvüllerin kaidesinden başlayarak etra­fa yayılır. Romatizmal etiyolojiye bağlı olan aort darlığındaki kireçlenmeler, val­vüllerin distal kısmından başlar. Primer aort valvülü kaslifikasyonu Mönckeberg sklerozuna benzetilebilir. Aorttaki kalsifi- kasvoniar zamanla ilerleyerek etrafa hatta septuma doğru yayılır, his demetine, ön mitral vaprakçığma varabilir. Aort darlığı konjenital bir malformasyon olarak bulu­nabilir. Bunların çeşitli şekilleri hakkında doğumsal kalb hastalıkları konusunda bilgi verilmiştir. Aort darlığı genellikle genç yaş­larda meydana gelir. Fakat başlangıçta bir şikâyet yaratmadığı için farkına varılmaz, en sık 30-40 yaşları arasında tesbit edilir. Sıklık bakımından erkeklerde kadınlardan fazladır.

eder) aşikâr olarak klinik ve hemodinamik özellikleri ile aort darlığı ortaya çıkar. Ha­fif derecedeki aort darlıklarında basınç gradienti 10-40 mm Hg. orta derecedeki darlıklarda 40-80 mm Hg, ileri darlıklarda ise bu gradient 80 mm Hg’nin üzerindedir.

Sübjektif Şikâyetler:

Hafif ve orta derecedeki aort darlıkla­rında hastaların yıllarca bir şikâyeti olma­yabilir, bu tip vakalar istirahat halinde iken dakika ve atım hacmi normal seviyelerde kalabildiği gibi orta derecedeki eforlarda atım hacmini kısmen artırarak efora adapte olabilirler. Efor esnasındaki artan debi nor­malde gereken düzeyi bulmazsa voruima şikâyetleri başlar. Sübjektif şikâyetierden mühim biri de angina pectoristir. Bu şikâ­yet aort darlığı için oldukça tipiktir. Ve karakteri efor anjinindekinin aynıdır. Çok ağır nöbetler görülebileceği gibi, literatürde aort darlığına bağiı miyokard infarktüsierı de vardır. Angina pectoris sebeplerinden biri, hipertrofiye olan miyokarda koroner sistemin kâfi gelmemesidir. Diğer bir sebep kapak kalsifikasyonu ile beraber koroner arter ağızlarının daralmasıdır. Efor dispnesi de görülen şikâyetierden biridir. Fakat mit-

rai darlığındaki kadar bariz değildir. Sol ventrikülde dekompansasyon meydana gel­diği takdirde istirahat aispnesi ve ortopne meydana çıkar. Baş dönmesi ve senkop nöbetleri sık görüiür. Bilhassa efor ve ani pozisyon değişmeleri bu nöbetleri başlata­bilir. Bu nöbetler serebral iskemive bağlıdır İstirahatte sol ventrikül koroner ve serebral dolaşım için lüzumlu debiyi sağlayabildiği halde, eforda artan periferik kanlanma ihti­yacı karşısında beyin ve miyokarddaki is- kemi bu belirtilere sebep olur.

__ Klinik Bulgular:

Apeks impulsu aort stenozıında karak­teri stik değildir. Aorta ve mitral yetersiz­liğinde olduğu gibi hiperkinetik değiidir. Dışarı doğru hareket sistolün 2/3’ünü kap­lar. Yavaş fakat hâkim bir harekettir. Ba­zen presistolde de başlar. Diastolde şiddetli ve erken bir hareket, yoktur. Dev atrival kontraksiyor. neticesi, presistolik kaldırma hareketi oiabilir. Palpasyonia kaib kaidesin­de boyun arterlerine doğru yavıian sistolik bir titreşim vardır. Sağ parasternal 2. ve 3. interkostai mesafede en iyi hissedilir. Sisto­lik ejeksiyon sufiü duyulur. Nadiren üfürüm en iyi olarak mezosternal veya sol paraster­nal 3. mesafede işitilir. Bu gibi ahvalde pul- moner darlık üfürümü ile karıştınlabiiir. 1. sesten sonra biraz geç olarak başlar ve sis- tol ortasında azami şiddetini bulur. Ventri­kül ve aort basınçlarının birbirine yaklaş­tıkları zaman ikinci sesten 0.02-0.06 saniye evvel sona erer. Birinci sesten 0.03-0.06 saniye sonra ejeksiyon sesi denen bir ses duyulabilir. Muhtemelen aortik valvın ve yukarı doğru gerilmiş olan oynak diafra- mm titreşiminden meydana gelir (ejection click). Konjenital aort darlıklarında daha çok rastlanır. Romatizmal stenozlarda daha az rastlanır ve ciddi kapak kalsifikasyonia- rında hiç duyulmaz. Vakaların % 20’sinde ikinci ses yoktur, diğer bir kısmında ise ha- fifleşmiştir. ikinci sesin yalnız pulmoner komponenti mevcut olabilir. Fakat puimo- ner komponent sistolik üfürümün sona er­mesinden evveldir. İkinci sesin kalb apek- sınde veya sol aşağı parasternal mesafede duyuluşu burcun pulmoner komponentten çok aortik komponente ait olduğunu gös­terir. Konjenital aortik darlıklarda aortik komponent iyi bir şekilde duyulur ve sistolik suflün bitiminden kolaylıkla avrıVır. Sol da! bloku olmadan ikinci seste görülen paradoks çiftleşme darlığın ciddiyetini yansıtır. So! ventrikülde dekompansasyon başladığı zaman, üçüncü kalb sesi duyula­bilir. 4. kalb sesi vakaların çoğunda duyu­lur, fakat aort darlığı için şart değildir. Dev bir atrium kontraksivonunu yansıtır. P-R süresi kısa ise 1. sesle karışabilir.

Na’oız: Aort darlığında pulsus tardus, parvus karakterindedir. Yani nabız yavaşça kaybolur. Carotis nabız trasesi aort darlığı için karakteristik hususiyetler gösterir. Tra- senin çıkan kolu kademeli bir manzara arz- eder. Daralmış aortadan bir jet halinde fışkıran kan adeta emici bir tesirle nabız jr.rosesinin çıkan dalında bu defonnasyomr vapar î atıakrot ‘nâtelLJjstsa-Botm&te-ftag«– ran yavaş h;r rıVıc ^östprir re limyf uıy ulaşır. Her aort darlığında nabzın bu ka­rakteristik vasıfları görülmez (Şekil: 3-64). Bilhassa aortaiarı sertleşerek elastikiyetini kaybetmiş olan yaşlı hastalarda aortanın bir rezervuar olarak gördüğü fonksiyon kaybolmuş veya azalmıştır. Bu sebepten aorta kendine geien kan kitlesini aynen periferik dallara sevkeder ve nabız trasesi- nin aort darlığındaki vasıflarının kaybol­masına sebep olur. Taşikardi, mitral dar­lığı. so! ventrikül yetersizliği gibi dakika hacmini azaltan faktörler, nabız trasesin- deki yavaş olan çıkışı kısaltarak aort darlığındaki bu karakteri çok defa gizle­yebilir. Bu taşikardi veya inisial ventriküler kontraksionların çok süratli olmasına baö- ianabiiir.

Sekil : 3-64 Aort valvülü stenozunaa carotis nabız trasesi ve aort odağından aimmış fonokardiyog- ram. Sistolik eieksiyon suflu ve zayıf ikinci ses görülmektedir. Xabız trasesinde çıkan kolun yatık oluşu, zirvenin gecikmesi ve çıkan kolda çentiklenmeler görülmektedir.

Elektrokard.iogra.fik Bulgular

Umumiyetle sol ventrikül hipertrofisi- ne ait belirtiler bulunur. Bilhassa genç has­talarda QRS amplitüdü yüksektir. Genç ve orta yaşlı hastalarda EKG’de sol eksen sapması olmayabilir, umumiyetle 60 dere­celik bir aks istikameti görülür, sol aks derivasyonu yaşın ilerlemesi veya bilhassa aort yetersizliğinin ilâvesi halinde görülür. Erişkin hastaların çoğunda ST depresyonu ve bilhassa V5-V6’da T inversionu vardır.. Bazen hastalığın çok ağır olmasına rağmen tamamen normal bir EKG elde edilebilir. Sol atrium P’si tipinde bir P dalgası görüle­bilir. İleri derecede’ sol ventrikül hipertro- fîlerinde EKG anteroseptal mivokard in- farktüsünde görülen belirtileri gösterir. Sol dal bloku, yaşlı hastalarda veya sol ventri- külün aşırı hipertrofilerinde görülebilir. At- rial fibrilasyon çok nadirdir. ORS ampli­tüdü yaşlı hastalarda ileri derecedeki vent­rikül hipertrofisine rağmen azalır ve nor­malleşir.

Radyoloji

Aort stenozunun radyolojisinde sol ventrikül ve kalbin büyüklüğü aort steno­zunun çeşitli derecelerine göre değişiklik­ler gösterir. Hafif ve orta derecedeki dar­lıklarda kalb konfigürasyonu tamamen normal olabilir. Kalb tepesinin yuvarlak­laşması nazarı dikkati çeken yegâne bulgu olabilir. İleri derecede aort kapaklarında dahi apeksin yuvarlaklaşmasından başka hiç bir belirti bulunmayabilir. Sol kalb hipertrofi ve dilatasyonu en iyi sol oblik pozisyonda görülebilir. Ayırıcı tanıda rad­yolojik olarak aortanın durumu ve pülsas- yonlarının etüdü sol ventrikülün büyüklüğün­den daha kıymetlidir. Vakaların büyük bir kısmında çıkan aortada bir dilatasyon var­dır. Sol oblik grafide dilate kısmın kapak­tan hemen sonra başladığı ve çıkan aorta- nın başlangıç kısmını tuttuğu görülür. Sko- pik tetkiki yapılırsa dilate olmuş kısmın pülsasyonlan, aortun diğer bölgelerinden çok daha fazladır. Aort yetersizliğinde ise durum yukarıda bildirilenlerin tamamen tersinedir. Aortanın assandan ve dessan- dan kısmında dilatasyon ve pülsasyon mevcuttur. Pülsasyonlarm lokalizasvonları bakımından, kimografi ve elektrokimografi metodlarmdan istifade edilir. Daha ileri saf­halarda sol atriumun da dilate olduğu sap­tanabilir. Aort kapak kalsifikasyonunun tesbiti de önemlidir. AP pozisyonunda orta çizgi üzerinde, lateral pozisyonda ise kalb gölgesinin 1/3 ortasında görülür. Aorta val- vülü kireçlenmesi genellikle 35 yaşın üstün­deki hastalarda görülür. Kadınlarda erkek­lere nazaran daha azdır. AP filmlerde aorta gölgesinin sağ atriumla birleştiği noktada bulb şeklinde bir kavis görülür. Bu kavis erken sistolde pulsatildir.

Angiokardiografik olarak transseptal yoldan veya retrograd olarak veya ventrikül ponksiyonu ile sol ventriküle yapılan kontrast zerklerini müteakip alman seriog- rafilerde kapak lezyonu, daralmış sahadan çıkan kontrast jetini ve eğer sineanjiografi yapılmışsa yukanda tarif edilen pülsasyon­lan tesbit etmek kabil olur (Şekil: 3-65).

K

Şekil: 3-65

Aorta kapak darlığı vakasında sol ventrikülden yapılan sineagiokardiografi, K: Kate- ter, Ao: Aorta, AoV: valvülü. L.V, sol ventrikül. Kalınlaşmış aorta valvülü sistolde

dom şeklini almaktadır.

Sağ kalb kateterizasvonunda mitra! ka­pağında fonksiyonel bir yetmezlik meyda­na gelmediği müddetçe bir özellik bulun­maz. Sol kalb kateterizasyonunda bilhassa aort ve ventrikül basınçları arasındaki gra- dienti tesbit etmek önemlidir (Şekil: 3-66).

Sol ventrikül diastol-sonu basıncı yük­sek bulunur.

Ayırıcı Tam

Klinik ve oskültasyon bulgusu olarak pulmoner darlıkla karıştırılabilir. Oskültas­yon bahsinde açıklanan özellikler ve diğer klinik bulgular yardımıyla puimoner dar­lıktan kolaylıkla ayrılır. Yine sistolik üfü- rüm bakımından ventrikül septal defekt suflü ile karıştırılabilir. Ventriküler septal defekt suflü izometrik kontraksion zama­nında başlar. İkinci ses normaldir. Ayrıca artmış pulmoner vaskülarizasyon, klinik olarak kolayca aorta darlığından ayrılma­sını mümkün kılar. Aorta odağında sistolik üfürüm, aort sklerozu, hipertansiyon, dis- sekan aort anevrizması vakalarında da du­yulur. Bunlar diğer klinik belirtileriyle aort darlığından kolaylıkla ayırt edilebilirler. Mitral yetersizliğindeki ‘ sistolik üfürüm daha çok birinci sesle beraber başlar ve ikinci sese kadar aralıksız devam eder, hatta ikinci sesin aortik komponentinden sonra da devam eder. En iyi apekste duyulur.

Aort Stenozurıun Cerrahi Tedavisi

Aort kapağında yapılacak plastik ope­rasyonların yani aort kapakçıklarının ser­best hale getirilmesi ve kalsifikasyonlarının temizlenmesi yüksek rezidiv sebepleri ile terk edilmiş usullerdir. Bunun yerine bugün daha çok aort valvülünün suni kapakçıklar­la ve biraz sonra aşağıda söyleyeceğimiz diğer kapakçıklarla değiştirilebilmesi ön görülmektedir. Bilhassa III. derecedeki aort stenozu vakalarında mutlaka operatif tedavi yapılmalıdır. Aort kapaklan Starr- Edwards veya onun bir modifikasyonu olan Smeloff-Cutter suni kapakçıkları ile değiş­tirilmektedir. Fascia latadan alınarak yapı­lan homolog transplantlar bilhassa sık en- dokarditis komplikasyonları görülmesi ba­kımından son yıllarda tek edilmiştir IV. de­recedeki stenozlarda yüksek ölüm oranı gö­rülmektedir. Bilhassa hastane mortalitesi bunlarda çok yüksektir. Bu tip vakalarda daha çok klinik rekompansasyon yollanna gidilmesi tercih edilmektedir. Bilhassa ameliyattan önce aort darlığının mümkün komplikasyonlarının varlığını göz önünde bulundurmak lâzımdır, çünkü bunlar ope-

K. Yıldırım 20,11.1984

Şekil: 3-66

■Aort valvülü darlığı vakasında sol ventriküle kadar sevkedilen kateterin aortaya çe­kilişi sırasında kaydedilen basınç trasesi kateterin ucunun sol ventrikülden aortaya geldiği anda tazyikin aniden düşüşü görülmektedir.

rasyon neticesi üzerinde çok etkindir. Bun­ları şu şekilde sıralayabiliriz: Müskiiier subaortal stenoz, interstisiel myokardial fibröz, kalb adalesi yetersizliği, bakteryel veya mikotik endokarditis, aortanm kistik media nekrozu, kapaktaki kireç parçacık­larının enbolileri, rölatif mitral yetersizliği, tek fasiküler blok, kireçlenmeye bağlı ol­mayarak dahi koroner yetersizliği, meyda­na getirir.

Akkiz aort kapağı stenozunda ölüm se­bebi kapakçıkların durumuna ve miyokard- da meydana gelen değişmelere bağlıdır. Transventriküler olarak stenozun açılması bugün ancak çok nadir vakada yapılabil­mektedir. Gelişmiş cerrahi merkezlerde aort kapağı değiştirilmesinden sonra hastadaki mortalite % 6 civarındadır. Aort valvüla de­ğiştikten sonra yapılan istatistiklere göre hastaların % 65’i, 8 sene sonra hayatta kal­mıştır. Sol ventrikülün büyümediği vakalar­da valvül değişmesinden sonra hastalığın % 94’ü, 5 yıl buna mukabil sol ventrikülleri bü­yük olan hastaların % 58’i, 5 yıldan fazla ha­yatta kalmıştır. Aort kapakçığı için çeşitli protezler yapılmaktadır. Starr-Edwards, Braunwald-Cutter, Smeloff-Cutter, Björk- Shiley, Lillehei-Kastor kapaklan bunlar ara­sında sayılmaktadır. Bilhassa bunlann me­tal kısımlan teflon ile kaplanmakta ve bu şekilde epitelizasyon kolaylaştırılmaktadır.

Aort Yetersizliği

Etyoloii:

Aort yetersizliği etiolojisinde en mü­him yeri romatizmal endokardit, endokar­ditis lenta ve diğer bakteriye! endokarditler tutar. Sifilizin sebep olduğu aort yeter­sizliği, relatif bir yetersizlik şeklindedir. Sifiliz aortada anevrizmatik genişlemeler yapar ve kapak halkasının genişlemesine sebep olarak aort yetersizliğini meydana getirir. Hipertansiyon sonucu yine böyle bir aort yetersizliği meydana gelebilir. Aort sklerozunda aortanm ektazisi neticesi yetersizlik oluşabilir. Konjenital kardiopa- tilerden aort koarktasyonu, yüksek ventri- küler septal defekt gibi vakalarda aorta ye­tersizliği eşlik edebilir. Marfan sendromun- da çok defa aorta dilatasyonuna bağlı aort yetersizliği vardır. Valsalva sinüsü anevriz- ’ malan kafi derecede genişlerse aortik hal­kanın çekilmesine ve kapak yetersizliğine sebep olabilir. Muhtelif sebeplerle meydana gelen aort kapağı fenestrasyonlan ve trav- matik kapak rüptürleri de yetersizliğe yol açabilir.

Hemodinami:

Aort yetersizliğinin hemodinamiği ye­tersizliğin derecesine göre farklıdır. Hafif yetersizliklerde reguriitan kan kitlesi erken diastolde ventriküle döner ve bu dönüş kısa zamanda sona erer. İnisial a orí basın­cının erken diastolde yüksek oluşu kapak halkasının sistoldeki aort genişlemesi esna­sında maksimal bir çekilişe uğramasına sebep olur. Bu hemodinamik şartlar^ uy­gun olarak diastolik üfürüm çok kısadır ve ikinci sesin netliğini kaybetmesi şeklin­dedir. Daha ileri derecedeki yetmezlikler­de üfürüm belirli bir süreyi kaplar. Bunun sebebi akımın erken diastolde maksimal olmasına rağmen ventrikülün bütün doluş süresince regürjitasvonun devam etmesin- dendir. Diastolün süresi regürjitasyon kit­lesinin miktarını belirler. Taşikardiye dias- tolü kısalttığı için iyi tahammül edilir. Sol ventrikül enddiastolik basıncı hiç bir zaman atrium sistolünde mitral kapakları­nın açılmasına mani olacak seviyeye ulaş­maz. Dev atrium kontraksiyonları olan vakalarda atrium sistolü esnasında mey­dana gelen ses diastolik suflü örtebilir. Bil­hassa P-R mesafesi uzun olduğu takdirde dördüncü ses aorttaki diastolik üfürümün şiddetlenmesine sebep olur. Diastolde aortadan ventriküle doğru dönen kan jeti ön mitral kapağına çarparak onu iter ve fonksiyonel bir mitral darlığına sebep olur. Diğer bir kısım müelliflere göre aortadan gelen jet ile atriumun sistolü esnasındaki kan kitleleri arasında kalan ön mitral ka­pakçığı titreşimler meydana getirir. Bu titreşimlerin sebep olduğu üfürüme Austin Flint rulmanı denir. İleri derecedeki ye­tersizliklerde diastolde sol ventrikül tazyiki süratle aorta basıncı düzeylerine ulaşır. Bu esnada mitral halkası yukan doğru itilir ve birinci ses hafifler. Yine ağır yetersizlikler­de regünitan kan kitlesi ancak erken dias­tolde sol ventrikülü doldurduğu için ağır yetersizliğe rağmen diastolik üfürüm ancak erken diastolde duyulabilir.

Sübjektif Şikâyetler:

Orta ve hafif şekillerde uzun seneler hiç bir şikâyet olmayabilir. Aort darlığına nazaran şikâyetler daha erken meydana çıkar. Hasta bilhassa sol tarafına veya sırt üstü yattığı zaman göğsünde sıkıntı verici bir baskı hisseder. Başta ve boyunda darbe şeklinde bir baskıdan rahatsız olur. İleri şe­killerde ve dekompanse aort yetersizlikle­rinde angına pectoris nöbetlerine rastlanır.

Bilhassa sifilitik aort yetersizliğinde angına sık görülen arazlardan biridir. Çarpıntı, ani hareketler esnasında baş dönmesi, kulak çınlaması hastaların şikâyetleri arasındadır. Abdominal organlarda da ağrılı nöbetler olabilir. Dekompansasvon belirtisi olarak paroksismal dispneler ve sonra ortopne hu­sule gelir. Sol ventrikiilde dilatasvon mey­dana geldiği zaman nisbi bir mitral yeter­sizliği oluşur. Daha ileri safhalarda sağ kalb yetersizliği de ilave olur. Bu devrede paroksistik dispne nöbetleri kaybolur. Bü­yük terlemeler de hastaların belli başlı şik âyetlerindendir.

Fizik Bulgular:

Palpasyon, oskültasvon: Sistol esnasın­da toraksın yumuşak kısımlarında bir çe­kilme görülür. Bu çekilme kasılan ventri­külün toraks üzerine yaptığı etkidendir. So! ventriküldeki hipertrofi ve dilatasvon derecesine göre sola ve aşağıya kaymış kaldırıcı vasıfta zirve darbesi vardır. Apek- sin dışa doğru itiş hareketi uzamıştır ve diastolik süratli doluş dalgası mevcuttur. Oskültasvonda ikinci sesi hemen takip eden diastolik bir üfürüm -duyulur. Bu üfürüm decrescendo vasfındadır, ventri­kül ile aort arasındaki gradientin en büyük olduğu diastol başında en şiddetlidir. Bu gradientin azaldığı diastolün ileri safha­larında ise şiddetini kaybeder. Hasta ayakta veya oturur vaziyette öne doğru eğilirse üfürüm daha iyi duyulabilir. Üfürümün en iyi duyulduğu yer sternumun solunda 3-4’üncü interkostal aralıktır. Aortun anev- rizmatik genişleme gösterdiği vakalarda üfürüm aort odağında en iyi duyulur. Bil­hassa sifilitik aort yetersizliklerinde aorta- nın anevrizmatik genişlemesi ileri derecede­dir. Bundan ötürü diastolik üfürüm, diğer aort yetersizliklerinden farklı olarak ster­numun sağ tarafında daha iyi duyulur. Bu diastolik üfürüm apekse kadar yayılabilir. İkinci ses ileri derecedeki yetersizliklerde tamamen kaybolabilir veya hafifler. Mitral odağı üzerinde mitral darlığındakine benzer diastolik bir rulman duyulur. Buna ilk müşahade eden müellifin ismine izafeten Austin-Flint rulmanı denir.

Teşekkülü hakkmdaki görüşleri yuka­rıda açıklamıştık. Hakiki mitral darlığı rulmanından ayırabilmek için mitral kapağı açılma sesinin olup olmadığına dikkat edilir. Austin-Flint rulmanında bu ses du­yulmaz. Her aort yetersizliği vakasında sis- tolik bir üfürüm de duyulur. Bunun sebebi artmış atım hacmi ve aort dilatasvonu neti­cesi meydana gelen nisbi aort darlığıdır.

Periferik Bulgular: Çehre soluktur. Bo­yunda karotis arterlerin pülsasyonu şiddet­lidir. Sakin oturan hastalarda başın nabız ritmine uygun olarak sallandığı görülür (Müsset belirtisi). Retina arterleri pülsatil- dir. Tırnaklara veya bir lamla cilde hafif basınç yapılırsa kapiller pülsasyon (Ouincke belirtisi) görülür. Kapiller pülsasyon aort yetersizliği için patognomonik olmayıp, normal şahıslarda cildin fazla ısınması ha­linde, ateşli hastalıklarda, anemiklerde de müşahede edilebilir. Nabız pulsusceler altus (Corrigan nabzı) şeklindedir. Arteri el nabız trasesinde çıkan kol dikeydir. Süratle maksimum zirveye varır ve burada çoğun­lukla deve hörgücüne benzetilen bir çökün­tü yapar (Şekil: 3-67). İnen kol da yine diktir, ileri derecedeki yetmezlik hallerinde

dikrotik çentik bulunmayabilir.

Aort yetersizliği vakalarında sistolik basınç artmış, diastolik basınç düşmüştür. Diastolik basıncın hiç bir zaman 35 mm Hg altına inmemesine rağmen koldan yapılan ölçümlerde diastolik basınç bir hata neti­cesi sıfır bulunur. Bunun sebebi (Pistol-shot sound) m arter üzerinde devamlı duyularak yanlışlığa sebep olmasıdır. Bu bakımdan diastolik basıncın ölçülmesinde eğer hasta entellektüel bir şahıs ise nabızm tekrar os- külte edilemediği anı manşetin baskı yap­tığı kol sahasında hisseder ve ölçümü yapan şahsa haber vererek doğru bh- ölçüm yapıl­masına yardım eder. Kol ve ayaktan yapı­lan arteriyel basınç ölçümlerinde fizyolojik olarak koldaki tansiyon avaktakine nazaran 10-20 mm Hg. kadar düşüktür. Aorta ye­tersizliklerinde bu fark yetersizliğin derece­si ile paralel olarak artar (Hill belirtisi). Bu­nun sebebi femoral arterin direkt bir istika­mette sistol esnasında kan alması ve aorta yetersizliğinde meydana gelen elâstikiye! değişikliği sonucu kola nazaran yüksek bir sistolik basınç göstermesidir. Ağır yeter­sizlik vakalarında bu fark 100 mm Hg’yi bulabilir. 60 mm nin üstündeki farklar ye­tersizliğin ciddiyetine işaret eder.

Büyük periferik arterlerden biri oskül- te edilecek olunursa sistolde nabızla sink- ron olarak sert bir ses duyulur (pistol-shot). Bunun sebebi sistol esnasında meydana ge­len ani basınç yükselmesinin arter duvarın­da meydana getirmiş olduğu yüksek fre­kanslı bir vibrasyondur.

Bazen arter üzerinde çift ton işitilir (Traube’s double tone). Bunun mekaniz­ması bilinmez.

Zararsız bir fonandoskopla femoral ar­terin distal kenarı üzerine hafifçe bastırıla­rak oskülte edilirse sistol ve diastolde bir üfürüm duyulur (Duroziez belirtisi).

Elektrokardiografi

Çeşitli değişiklikler gösterebilir. İleri vakalarda mutlaka sol tipte bir EKG vardır. Sol ventrikül hipertrofisi belirtilerinin he­men hepsi görülebilir. Aort yetersizliğinde % 10-15 nisbetinde atrium fibrilasyonu gö­rülebilir.

Radyoloji

Aort yetersizliğinin radyolojik bulgu­ları aort darlığındakilere benzer. îlk defa sol ventrikül outflow tract (çıkış yolu) hi- pertrofiye olur. Regiirjitasyon dolavısıyle artmış olan atım hacmi hipertrofinin sebe­bidir. A.P. filmlerde hipertrofinin ilk belir- cileri görülmeyebilir. Bu bakımdan O.A.G. pozisyonda tetkik yapmak faydalıdır (Şe­kil: 3-68 a, b). Torakal kısımda dilatasvon olup olmadığının tetkiki ile aort darlığın­dan ayrılması mümkün olur. Fonksiyonel mitral yetersizliğinin ilâve olmasıyla sol atrium büyümesi, daha ileri dönemlerde sağ kalbin de hadiseye iştirakiyle global bir büyüme meydana gelir.

Retrograd olarak yapılan aortografide aorta kapağının durumu ve diastolde kontrast maddenin sol ventriküle geçişinin görülmesiyle teşhis kesinleştirilir.

Ayırıcı Tartı ve Klinik Seyir;*

Kalb tabanındaki diastolik üfürüm ba­kımından pulmoner yetersizlikle karıştırı- labilirse de her iki haldeki klinik ve labora- tuvar bulgularının çok farklı olmasıyla bir­birinden ayırt edilir. Ductus Botalli açık­lığındaki belirtiler, özellikle oskültasyon bulguları aort yetersizliğindekilere çok benzer. Ventriküler septal defekt vakaların­da ileri safhalarda diastolik bir üfürüm geli­şerek sistolodiastolik bir üfürüm ortaya çı­kabilir ve aorta yetersizliğine benzeyebilir. Böyle vakalarda ayırıcı teşhis için kalp ka- teterizasvonu ve anjiokardiografi gibi tet­kiklere ihtiyaç hasıl olur. Prognoz bakı­mından aort yetersizliği diğer valvüler lez- yonlara göre daha ağırdır. Sol ventrikül ye­tersizliği nihai ölüm sebebidir. Subakut bakteriyel endokardit, aritmiler, pulmoner infeksiyonlar, miyokard infarktüsü ile ani ölümler görülebilir.

Tedavi:

Korıservatif tedavi: Diğer kapak lez- yonlannda olduğu gibi endokardit ve roma­tizma! residivlerden hastaların korunması icab eder. Böyle residivler olduğu zaman süratli tedavi lüzumludur. Koniestif yeter­sizlik husule gelmişse kullanılacak dijital ve strofantin cisimlerinin dozunun ayarlanma­sı önemlidir. Diastolü uzatacak dozlarda re- gürjitasyon volümü artacağından dekom- pansasyon daha da ağırlaşır.

Cerrahi Tedavi:

Aort yetersizliğinin cerrahi tedavisinde seçilecek yolun kapak değiştirilmesini mi veya bir transplanttat yapılması mı olacağı aort kapakçıklarının hemodinamik yeter­sizlik derecesinden ziyade hastanın göster­diği genel klinik ağırlığa göre saptanmalıdır. 1. derecedeki yetersizliklerde operatif endi- kasyon hiç yoktur. II. derecedeki vakalarda mümkün olduğu kadar semptomatik tedavi

Şekil: 3-68

a)   Aorta yetersizliği vakasında teleradyografi, bj Aynı vakada O.A.G. pozisyonunda alınmış radyografi. R.A: sağ atrium R. V: sağ ventrikül L. V: Sol ventrikül A. A: asan­dan aorta A.C: aort kavsi D.A: desandan aort T: trakea. Sol ventrikül O.A.G. de hi- pertrofik olarak görülmektedir. Asandan aorta genişlemiştir.

Şekil : 3-69

Kombine aorta lezyonu vakasında fonokardiyografi. Sistolik ejeksiyon suflu, hafif ikinci ses, decrescendo vasfında erken diyastolik sufl görülmektedir.

îie gidilmelidir. Buna mukabil III. derece­deki yetersizliklerde operasyon gereklidir. Yaş bakımından operasyonun kontrendi- kasyonu pek yoktur. 60 yaşındaki hastalar­da yapılan operasyonların postoperatif rizi­koları genç yaştakilerine nazaran daha faz­la olmamıştır. Protez valvül olarak daha önce bahsi geçen valvüllerden birisi konabi­lir. Operasyondan sonra antikoagülan tedavi mutlaka yapılmalıdır. Glikozid tedavisi iyi operasyon şartlarına rağmen en az bir sene daha sürdürülmelidir. Endokardit tehlikesi­ne karşı da koruyucu penisilin tedavisi yapılması şarttır. Hastalar operasyondan birkaç hafta sonra mobilize edilebilirlerse de en az 6 ay çalışmalarına müsaade edil­memelidir. İyi giden vakalarda 1 yıl sonra çalışma müsaadesi verilebilir.

Triküspid Darlığı

Triküspid darlığı doğumsal olabildiği gibi, muhtelif sebeplere bağlı edinsel bir hastalık olarak da meydana gelebilir. Ço­cukluk çağının ilk senelerinde çok nadir­dir. Fakat bu çağlarda meydana gelen en­dokardit triküspid kapağını tutarak triküs­pid darlığına sebep olabilir. Erişkinlerde triküspid kapağını tutan bakteriyel bir en- dokarditin meydana gelebildiği malumdur. Triküspid civarındaki trombüsler ve tü­mörler de triküspid kapağında darlık yapa­bilir. Endokardial fibroelastoz, disséminé lupus eritematozus, barsak karsinoidi vaka­larında triküspid darlığı meydana gelebilir.

Normalde triküspid ostiumu 5 cm² genişliğindedir. Darlık hallerinde bu alan 1 cm²’e kadar inebilir. Triküspid darlığı, genellikle hafif bir yetersizlikle beraber bulunur. Normalde triküspid kapağı mit­ral kapağı kadar sıkı bir şekilde kapanamaz, tecrübeler triküspid kapağında hafif bir yetersizlik olduğunu göstermiştir. Roma- tizmal endokardit triküspid kapağını tut­tuğu zaman kapaklarda iltihabi bir ödem ve kalınlaşma meydana gelir. Bu esnada yaprakçıklar tam kapanmaz. Müteakip saf­halarda yaprakçıklar arasında nedbevi ya­pışıklıklar teşekkül eder ve triküspid açık­lığı huni şeklinde bir delik halini alır.

Hemodinamik olarak büyük venöz do­laşımın sonunda mekanik bir engel bahis konusudur. Bunun neticesi sağ atriumdan sağ ventriküle kan akışı güçleşmiştir. Sağ atriumda basınç yükselir ve sağ atrium ■ genişler. Triküspid kapağı açıldığı zaman .normal vakalarda sağ atriumla sağ ventri- kü! arasındaki basınç farkı çok küçüktür. Triküspid darlığında ise bu fark sağ atrium lehine büyür. Efor esnasında bu fark daha da artar. Atrium sistolü sırasında sağ at­riumda yüksek a dalgaları meydana gelir. Sağ atrium ortalama basıncı 10-25 mm’yi bulur (normalde 3 mm Hg).’

Atriumun boşalması esnasında basınç yavaş yavaş düşer, yani sağ atriumda v dalgasının inen kolu yatıktır. Sağ ventrikül ve pulmoner arter basıncı normal veya nor­malin biraz altındadır.    ^f

Sübjektif Şikâyetler:

Hafif derecedeki darlıklarda hiç bir şi­kâyet olmayabilir, zaten triküspid darlığı en az sübjektif şikâyetlere sebep olan bir kapak lezyonudur. Hastalar büyümüş bir karaciğerin sebep olduğu abdominal bas­kıdan şikâyet ederler. Hiç bir dispne şikâ­yeti olmadan görülen ekstremite edemleri triküspid darlığını akla getirmelidir. Diğer kapak lezyonlanndan ileri gelen dispne ve ortopne gibi dekompansasyon belirtileri triküspid darlığının tabloya ilavesiyle kay­bolabilir. Triküspid darlığı neticesi kardiak siroz ve asit oluşabilir. Servikal venlerdeki presistolik pülsasyon triküspid darlığı için karakteristiktir. Venöz trasede dev a dalgası görülür, y inişi normaldeki netliğini kay­beder ve iyice yatıklaşır. Venöz pülsasyon el sırtındaki venlerde de görülebilir, kara­ciğer umumiyetle büyüktür ve presistolik pülsasyon gösterir. Dalak büyümesi, plevra epanşmanı da görülen belirtiler arasındadır. Hastaların rengi kirli sarı veya zeytini’dir. Bu renk karaciğer stazı neticesi bilirubin seviyesinin yükselmesi, kardiak debinin düşmesi ve venöz staz neticesi meydana gelen siyanoz gibi çeşitli faktörlerin bir­leşmesinden ileri gelir.

Oskültasyon:

Sol parasternal 4. ve 5. mesafede pre­sistolik ve diastolik üfürüm duyulur, üfürii- mün şekli mitral darlığında duyulan rul­mana çok benzer. Mitral rulmanı ekspiri- umda iyi duyulduğu halde, triküspid üfü- rümü inspiriumda iyi duyulur. İnspiriumda toraksda negatif basıncın artması neticesi sağ atriuma fazla kan gelir ve sağ atrium ile sağ ventrikül arasındaki basınç farkı do- layısıyle üfürümün şiddeti artar. Triküspid darlığındaki diastolik üfürüm hasta sağ la­teral pozisyonda yatırılırsa daha iyi duyu­lur. Buna mukabil mitral darlığında dias­tolik rulman sol lateral durumda belirgin­dir. Mitral darlığında pulmoner hipertan-