GAZLI GANGREN

GAZLI GANGREN

Gazlı gangren, klostridium cinsi obligat anaerob bakterilerle oluşan ciddi gidişfi bir toksienfeksivöz hastalıktır.

Etiyoloji:

Hastalık çoğu kez C perfringens (C welchii), C novyi, C septicum, C fallax gibi birden fazla etkenin işbirliği ile oluşur.

Buna bazen gram (—) enterik basili», anaerob streptokoklar ve aerob koklar d*

eklenebilir. Hastalıkta majör etken C. per-fringens’tir. Bakteri sporlu, obligat anaerob ve gram (+) ‘tir.

C perfringens’in A. B. C, D ve E olmak üzere 5 tioi vardır. Bunlardan A, C ve D insan için patojendir. A tipi; gazlı gang-ren. besin zehirlenmesi ve nekrotızan kolitten; C tipi; nekrotizan enterif.’ten sorumludur.

Bakterinin 12’den fazla toksik nitelik taşıyan solubl antijene sahip olduğu gösterilmiştir.

Epidemiyoloji:

Gazlı gangren etkenleri, toprak, lağım sulan, insan ve hayvanların barsaklannda olmak üzere doğada yaygın olarak bulunurlar. Bu nedenle kolay bulaşma imkanı vardır. Buna rağmen gazlı gangren sık görülmez.

Patogenez ve Patoloji:

Hastalık için uygun anaerobik şartların oluşması gerekir. Oksido-redüksivon potansiyelinin düştüğü, oksijen tansiyonunun azaldığı, laktat birikimi ile birlikte pH’nm düştüğü, endojen katepsinlerinin aktivasyo-nu ile lezyon bölgesinde aminoasid salınmasının oiusıugu lıalierdt C perfringens ve diııer kiostridiyaiar kolaylıkla ürerler. Ezikli, parçalı ve doku nekrozlarının oluştuğu yaralar bu şartlan taşırlar. Bu nedenle gazlı gangren savaş yaralarının sık ve ciddi komplikasyonudur. Pirogoff savaşı “yara epidemisi” olarak tanımlamıştır. Savaşta ortalama her 500-1000 varalı askerden bilinde gazlı gangren görülür. Anaerobik sel-Kilitin görülme oranı ise 2-3 defa daha fazladır.

Hastalığın patogenezinden bakterinin birçok toksini sorumludur. Alfa toksin bir lesitinazdır ve hücre membranlannı tahrip ederek hemolitik ve letal etki gösterir. Beta toksin letal ve nekrotizan toksindir. Kappa toksin kollegenazdır. Hyaluronidaz, dezok-âribonükleaz, nöraminidaz… tabiatında çeşitli enzimlere de sahiptir,

Bakteri invazif nitelik taşır.

Gazlı gangren de belirgin patoloji, yaygın ve sürekli doku erimesi, ödem, mikro-tromboz, doku içinde gaz oluşması ve he-■nolizle birlikte toksik belirtilerden oluşur.

Klinik Bulgular:

Kuluçka süresi 24-48 saat kadardır. Bu süre daha kısa veya uzun olabilir. Yaralı bölgede birden başlayan ağrı ilk belirti olabilir. Tutulan tarafın distal kısmı soğur ve
ödem oluşur. Nabız alınmayabilir, gangren gelişir. Yaradan kahverengi veya kanlı, kötü kokulu bir akıntı gelir. Vezikül veya büller oluşabilir. Hastada takaemi dikkati çeker. Nabız hızlı, filiformdor. Bulantı kusma, kanlı diyare ve şok görülebilir. Yaşayan vakalarda yumuşak dokuların eriyerek kaybolduğu ve doku içinde gaz biriktiği (oskültasyon ve palpasyonla krepitas-yon) tesbit edilir. Kısa süre içinde hemoliz-le eritrositlerin çoğu kavbedüir ve derin anemi gelişir. Hemoglobinüri bulunabilir. Böbrek yetmezliği gelişebilir.

Eğer enfeksiyon uterustan başlamışsa uterus çamur gibidir. Açılınca pişmiş et gibi görünür. Vaginal kanama, kötü kokulu bir akıntı kaideten vardır. Genel sistemik-belirtiler hızla gelişir. Uterus perforasyonu sonucu peritonit gelişebilir.

Anaerobik sellülitde enfeksiyon nek-rotik dokuda sınırlı kalır. Lokal ağn ve ödem yoktur. Kötü kokulu seropürülan bir akıntı görülür. Gaz oluşumu gazlı gangreıv de olduğundan daha fazla olup, gaz birikimi kas içinde değil doku aralıklarmdadır. Genel toksemik belirtiler hafiftir.

Tanı:

Gazlı gangren sporsuz anaerobların, gaz yapan koliform basillerin, A grubu hemolitik streptokoklann neden olduğu diğer gangrenöz enfeksiyonlardan aynlmalıdır.

Laboratuvarda uygun anaerob kültürler yapılarak etken üretilebilir.

Tedavi:

Cerrahi girişim esastır. Debridman ile bütün nekrotik dokular kaldırılır. Kaslara aerasyonu sağlamak için şaklar yapılır, dikiş atılmaz, açık bırakılır. Gerekiyorsa eks-tremitelerde uygun ampütasyona gidilir.

Gazlı gangrende penisilin, hem mikroorganizmaya etkili, hem de ödemli ve nisbeıen avasküler dokulara penetre olabilme yeteneği ile, en seçkin antibiyotiktir. Bu amaçla penisilin G 20 milyon ü/gün i.v.yoldan verilir. Penisiline duyarlık varsa, kloramfeniko! 3 g/gün, metronidazol 750 mgx3 /gün uygun kombinasyondur. Diğer antibiyotikler de (se-foksitin, klindamisin, vankomisin) antibiyog-ram sonuçlarına göre kullanılabilirler.

Ayrıca, spesifik poüvaian serumun 250 ml’si 750 mİ fizyolojik serum içinde 24 saatte i.v. yoldan perfüze edilebilir. Ancak etkisi tartışmalıdır; bazı merkezlerd e kullanılmamakta dır. Kan ve plasma perfüzyonları gerekebilir. Su-eleklrolit dengesi kurulmalıdır. Aerobik enfeksiyonla ve gerekiyorsa şokla da mücadele

edilir. Hiperbarik oksijen tedavisinin, kolay uygulanabilir bir yöntem olmakla beraber, enfeksiyonu kontrol etmedeki yararı tartışmalıdır. Uygulanması düşünüldüğü takdirde, hasta özel odada 3 Atm altında 1-2 saat tutulur.

Prognoz:

Gazlı gangrenin prognozu ciddidir. Mortalite % 40’tan az değildir. Süratli ve etkin tedavi ile hastalık başlangıçta durdurulmaya çalışılır.

Korunma:

Gazlı gangrene karşı en iyi korunma asepsi ve antisepsi kurallarının uygulanması ve yaranın çok erkenden iyi bir debridma-nıdır. Korunmada özel bir yöntem bildirilmemiştir.

BOTULİSM

Tanım:

Clostridium botulinum toksini ile oluşan, ciddi seyirli, akut entoksikasyon tablosudur.

Etiyoloji:

Hastalığın etkeni, obligat anaerob sporlu bir bakteri olan C botulinumdur. Bakteri gram (+) olup, üremesi sırasında po-tent bir ekzotoksin oluşturur. Toksinin F mikrogrammdan daha azı insanda öldürücü bulunmuştur. Toksinin A, B, C, D, E, F olmak üzere 6 antijenik varyetesi vardır. Ancak hepsi de aynı farmakolojik etkiyi gösterirler. Sporlar 100 C’ye 3-5 saat direnç gösterirler. Toksin ısıya duyarlıdır. 60 C’de 30 dakikada, kaynatma ile 10 dakikada tahrip olur.

Epidemiy oloji:

Hastalık sık görülmese de bakteri sporları doğada ‘ (toprak, bitki, sebze, sular) yaygındır. Daha çok A, B ve E tipleri hastalık yapar. Sporlar pişirmeye, fumigasyo-na ve tuzlamaya dirençlidirler. Konserve besinlerde, sporlar nisbeten anaerob şartlarda ve hatta düşük ısı derecesinde bile üreme gösterirler ve toksin oluştururlar. Esas itibariyle pişirilmeden yenen ve uygun teknikle hazırlanmamış konserveler hastalıktan sorumludurlar. Ülkemizde de zaman zaman, daha çok evde yapılan konservelere bağlı olarak, aile içi vakaları görülmektedir.

Patogenez ve Patoloji:

Mikroorganizma organizmada kolaylıkla iireyemez. Hastalıktan nörotoksini sorumludur. Toksin yiyecekle alınınca mide ve in-testmal mukozadan absorbe olur. Periferik sinir sistemine ulaşır ve nöromüsküler bağ-
lantı noktasında asetilkolin salınmasını en-terfere etmek suretiyle etkili olur.

Klinik Bulgular:

Kuluçka süresi genellikle 24 saatten daha azdır. Hastalarda kusma, susuzluk ve faringeal ve oküler parezi, yutma güçlüğü ve çift görme görülür. Konuşma güçlüğü, istemli kaslarda güçsüzlük vardır. Gastroin-testinal belirtiler çok siliktir. Ateş yoktur. Ileus ve idrar retansiyonu görülebilir ve solunum kaslarının felci ile hasta 24 saatte ölür. Bebeklerde belirti vermeyen ani ölüm sendromu nedenlerinden biri olabilir.

Burada bakterilerin kolonda üreyerek toksin yapması sonucu solunum kaslarının felci ile bebeğin ölümüne neden olması söz konusudur. Basil nadiren yetişkinlerde de barsakta koloni-ze olarak hastalık yapabilir. Pnömoni komplikasyon olarak görülebilir.

Tanı:

Elektromiyogram ve edrophonium (tensilon) güç testleri tipik sonuç verir. Hasta kanında toksin gösterilebilir. Şüpheli besin maddesinden ve hasta kanından farelerde toksin nötralizasyon deneyi ve konserveden bakteri izolasyonu yapılabilir.

Tedavi:

Hasta yoğun bakım ünitesinde izlenir. ,. Derhal polivalan antitoksik serum yapılır.’; tleus yoksa müshil veya lavman yapılarak • barsaktaki muhtemel toksin uzaklaştırılır, s Nöromüsküler blok’u güçlendirdiğinden 1 magnezyum tuzlan verilmez. Gerekirse! hasta respiratöre bağlanır, tleus varsa has-j ta nazogastrik sonda ile ve i.v. yoldan bea»] lenir.

Prognoz:

Ciddidir. Vakaların en az % 25’i kayl dilir.

Korunma:

Konserve tekniğinin iyileştirilmesi yiyeceklerin yenmeden Önce pişirilı korunmada önemlidir.

Hastalığın bildirimi zorunludur.

VEBA (Pestis, Plague, Karaölüm)

Tanım:

Lenfatikleri tutarak bubon, bazen sep-sis ve pnomoni yapan akut ve ciddi gidişi bir bakteri hastalığıdır.

Etiyoloji:

Etkeni Yersinia pestis tir. Mikroorganiz-
ma, gram ( tif anaerol Giemsa vey bo

görünümü) ürer” Fizik Kemirici yu lir.

Epidemiy Geçmişte neden olan gı Veba esai Vahşi kemir direkt olaral kemiriciye OLenopsylla < aracılığı ile gı

(evresindeki I «eçer.

Enfektek trakuısLa üre* ITİip Mm»

■fekte eder.

geçer. Uıivuun 3e fc. Tûriüye’ı ha yana vaka Patogenez Etken, en ■■na bağlı ofa pfetnl) oluşalı

ma, gram (—), hareketsiz, sporsuz, fakülta-tif anaerob, pleomorfîk bir bakteridir. Giemsa veya Wayson boyası ile boyandıkta bipoiar boyanma özelliği (çengelli iğne görünümü) gösterir. Besiyerlerinde Eolây ürer, ftzik şartlara oldukça dirençlidir. Kemirici yuvalarında uzun süre canlı kalabilir.

Epidemiyoloji:

Geçmişte, milyonlarca insanın ölümüne neden olan geniş epidemiler yapmıştır.

Veba esas itibariyle kemirici hastalığıdır. Vahşi kemiricilerden (silvatik vebal insana direkt olarak geçmez. Hastalık kemiriciden kemiriciye onların ektoparaziti pireler (Xenopsylla cheopis ve Diamanus montanus) aracılığı ile geçer. Bu zincirden hastalık insan çevresindeki farelere, oradan pirelerle insanlara geçer.

Enfekte kam alan pirede bakteri intestinal traktusta üredikten sonra, pire, yeni konakçıyı ısırdığı zaman regürjitasyonla kusarak onu enfekte eder. Hastalık insandan insana seyrek olarak geçer. Pnömonik vebada damlacık enfeksiyonu ile de etkenin bulaşması mümkündür. Türkiye’de 1947 Akçakale epidemisinden bu yana vaka tesbit edilmemiştir.

Patogenez ve Patoloji:

Etken, enfekte pirenin ısırması ile girer. Buna bağlı olarak bazan primer lezyon tpapül, püstül) oluşabilir.Bakteri lokal lenfatikleri tutar ve oradan kana geçebilir. Esas itibariyle lenfatik sistemde hastalık yapar, (bubonik veba). Regional lenf nodülleri enflamasyon sonucu süpüre eder. Nekroz alanları oluşur. Hemorajik bir ödem bunu çevreler. Enfeksiyon diğer lenfatiklere de geçer. Bakteremi ile viserlere de yayılabilir. Sekonder kpnömoni duşa bilir. Hemorajiler görülür. Bakterinin toksik faktörleri klinik tablonun oluşmasında önem taşır.

Klinik Bulgular:

2-5 günlük bir kuluçka döneminden sonra, hastalık çoğunlukla hiper akut biçimde başlar. Bubon vebasında, 39-40°C’ve varan ateşle beraber hastada şiddetli bir toksemi hali vardır. Hasta adeta alkol encoksikasyonuna uğramış gibidir, ‘{apijcarrii..kusma, İİctİ dere^ cedeJbitkinlik «e-delirium bulunur,

Vakaların dörtte üçü, inguinal veya femoral bölgedeki lenf bezlerinin enflamasyonu ile seyreder. BllfefflL b*rkaÇ santimetre büyüklü -günde sıkıcapaketlenmiş ve yumuşak hemorajik bir ödemle çevrili lenf nodülleri paketidir. Genellikle süpüre ederler ve 1-2 hafta içinde dışarıya açılırlar. Bakterinin toksik faktörleri
hemorajilere eğilimi arttırır (epistaksis. hema-türi, melena, hematemez…). DIC aendromu görülebilir.

Bazan hastalık, sistem bulgularının silik kaldığı lokal belirtilerle seyreden ‘pestis minör’ olarak geçirilebilir. Vakaların % 5 IraHanınfr sekonder olarak, veya etkenin damlacık enfeksiyonu ile hastadan alınması ile veba pnömoni-si gelişebilir.

Tam:

H afif seyirli bubonik vakalar tularemi, enfeksiyöz adenit, listerioz, sifiliz, lenfogranu-loma venerum ile karıştırılabilir.

Kesin tanı için cerahat, balgam, kan gibi örneklerden boyanmış yayma preparatlarda direkt inceleme, kanlı ağara ekim ve kobay inokülasyonu yapılabilir. FAT ile süratle tanıya gidilebilir. Laboratuvar çalışmalarında enfeksiyondan korunmak için dikkatli olmalıdır, ltkinci haftada aglütinasyon ve CF antikorları yükselir.

Nötrofili ile giden lökositoz görülür.

Tedavi:

Mümkün olduğu kadar çabuk başlamalıdır.

ŞEKBt8fflteİ&-h,er 4 saatte bir °’5 S- i-“- ve tetrasiklin 2 g. /gün i.v. en iyi kombinasyon –

Prognoz:

Şimdi erken spesifik tedavi ile mortalite % 10’a kadar indirilmiştir.

Korunma:

Kemirici (reservuar) ve pire (vektör) mücadelesi yapılmalıdır. Endemik bölgede bulunanlar için tetrasiklin veya streptomisin ile komo* profilaksi uygun olabilir.

Formalinle öldürülmüş aşısı vardır. Bu aşının koruyucu etkisi sınırlıdır. Endemik. bölgeye gidenlerle yapılabilir (1 ay ara ile 0,5 mİ i.m., 6 ay sonra 0,2 mİ rapel doz).

Sovyetler Birliğinde, daha iyi koruyucu etkisi olduğu söylenen atenüe aşı kullanılmaktadır.

Hastalımın bildirimi zorunludur.

TULAREMİ

Tanım:

Etkenin giriş yerind# oluşan ülserasyon, regional lenfadenit ve ateşle seyreden, nükse ve kronikleşmeye eğilimli bir bakteri hastalığıdır.

Etiyoloji:

Hastalığın etkeni, 0.2 – 0.7 mikron büyüklüğünde, pleomorfîk, gram (-), -hiı^l^r h<wı^-nan, sporsuz. kapsülsüz, hareketsiz, mikroae-rofilik bir basil olan Francisella (Pasteurella) tularensısti

ve sistin ilave edilmiş kompleks besiyerlerinde üretilebilir. Dış koşullara oldukça dirençlidir. En duyarlı hayvan beyaz sıçanlardır. Hasta strumu, düşük litrelerde P pestis ve Brucelia bakterileri ile de çapraz reaksiyon oluşturur. Bakteri sularda aylarca canlı kalabilir, hatta üreyebilir.

E pidemiyoloji:

Tularemi sporadik bir zoonozdur. Doğada hastalığın rezervuarı tavşan ve kemiricilerdir İnsan kazaen zincire girer. Etken, ektoparazit ler, aerosoller, kontamine sulardan geçer Keneler, bitler, akarinalar vektör olarak hay vanlar arasındaki epidemik zincirde yer alırlar Kenelerde etken yumurta ile nesilden nesile de geçmektedir.

Etkenin coğrafi dağılım, besi fizyolojisi ve virulans yönünden birbirinden farklı iki ayrı tipi tanımlanmıştır. Tularemi insanlara çoğunlukla enfekte hayvanların kanı veya diğer doku sıvılarının direkt teması, enfekte suların içilmesi ve daha seyrek olarak vektör aracılığı ile geçer. Kasaplar, avcılar ve ev kadınlarında hastalık daha sık olarak görülmektedir.

Enfeksiyon ülkemizde de bulunmaktadır.

P atogenez ve P atoloji:

Etkenin özel bir giriş yeri yoktur. Ancak çoğunlukla deriden ve daha seyrek olarak mukozalardan, gastrointestinal’ ve solunum yolundan girer. Deride primer lezyon, nötrofil enfiltrasyonu, granulomatoz reaksiyon ve nekrozdur. Birlikte, ekseriya’ süpürasyonla sonuçlanan regional lenfadenopati de bulunur ve beyin, karaciğer, dalak, akciğer ve böbrek gibi parankim organlarında histopatoloji de esas itibariyle tüberkülozdakine çok benzer.

Etken fakültatif hücre içi paraziti olduğundan hastalık nüks ve kronikleşme göstermeye eğilimlidir.

Klinik Bulgular:

3-8 günlük bir kuluçka döneminden sonra hastalık başlar. Etkenin giriş yerine göre hastalığın değişik klinik formlarda görülmesi mümkündür.

Ülseroglandj&ler forma: H alsizlik. bas afcrı-sı, kusma, titreme ve ateşle birden başlar. ‘Etkenin giriş yerinde (el, kol, bacak, yüz) bir papül oluşur. Süratle nekroze olur ve üjggjjjggjr. Regional lmL^ÜmÜmled-.ağr^yarak, .şiserigf. Burada deri kızarmış ve sıcaktır. Lezyon 1-2 hafta içinde süpüre olur ve dışarı açılır. Leze lenf düğümlerinde bol miktarda bakteri bulunur.

Vakaların °!c 80’i ülseroglandüler forma ile gelirler. Bu formanın bir varyantı olarak, hastalık bazen belirgin bir deri lezyonu olmak-
sızın lenf düğümü enfiamasyonu ile de seyredebilir (glandüler forma). Seyrek olarak hastalık primer iezyon ve adenopati oluşmaksızın genel belirtilerle seyredebilir (tifoid forma)

Oküloglandüler forma: N adiren etken kon-jonktivadan girebilir. Gözde ağrı, konjesyon. göz yaşarması, fotofobi, ödem görülür. Ülse-rasyon korneayı tutarsa körlük oluşabilir. Preoriküler, maksiller, boyun ön lenf nodülleri büyür ve süpüre ederler.

Diğer klinik formalar : Etken gastrointestinal yoldan girerse hastalık genel belirtilerin yanı sıra orofarinkste üiserasvon (primer lezyon), divare. karın ağrısı, bulantı, kusma, melena, hematemez ile seyreder. Mezanter lenf ğangliyonu büyümüştür.

Etkenin hava yoluyla girmesi halinde veya sekonder bakteremi sonucu pnömoni tablosu da ortaya çıkabilir. Hastalık nadiren perikar-dit, osteomyelit ve menenjit ile de komplike olabilir.

Hastalığın iyileşmesi 2-4 hafta alır. Ateş lizisle düşer. Nekahati uzundur. Erken nüks görülebilir. Yasam hovu bağışıklık bırakır.

T anı: ~ *

Hastalık diğer etkenlere (streptokok, akti-nomiçes, mikrobakteri, listeria) bağlı süpüre adenitler, kedi tırmalaması hastalığı, veba ve Hodgkin ienfomasmdan, gerekirse tifodan, diğer etkenlere bağlı pnömoni ve gastroenterit’ ten ayrılmalıdır.

Bakteri izolasyonu için lokal lezyondan alınan örnekten, glikozlu sistinli kanlı ağara ekim ve kobaya inokülasyon yapılır.

Aglütininler 2. haftadan itibaren yükselmeye başlar. Aglütinasyonda bruciella ile çapraz reaksivon dikkate alınmalıdır

Hastalığın ilk haftasında deride geç duya lılılt oluşması erken tanıda değerli olabilir.

Hastalarda lökositoz vardır.

tedavi;

10 gün süre ile Straptamjrifi.^-g / cnin en iyisidir. Gerekirse t&jjasikiin veya kloramfeni• kol 2 g/gûn tedaviye efepahilîr. -mrUvınin Kesilmesinden 1-2 hafta sonra nüks görülürse bile belirtiler tedavi ile süratle baskılanır.

Prognoz:

Bakterinin virulansına göre değişir. Pnömoni ve menenjit ile komplike olmadıkça iyidir. Tedavi mortaliteyi çok azaltmıştır.

Korunma:

Rezervuar ve vektör mücadelesi esastır. Hastalığa karşı ölü e atenue aşılar nazırıammş-tır. Atenüe aşı hastalığı önleme ya da belirtileri hafifletme yönünden daha etkindir. Risk altındaki kişilere uygulanabilir.