İNTESTİNAL YERSİNİYOZ

İNTESTİNAL YERSİNİYOZ

Tanım:

Diyare, kann ağnsı, ateşle seyreden ve çeşitli klinik antiteierle karışabilen bir bakteri hastalığıdır.

Etiyoloji:

Hastalık Y enterocolitica ve daha seyrek olarak Y pseudotuberculosis bak teri-

lerivle oluşur. Etken 1 – 3.5 x 0.5 ■ 1.5 mikron büyüklüğünde, kapsüisüz, sporsuz, aerob, gram (—), bipoiar boyanan çoğunlukla ko-kobasil görünümündedir. Bakteriler 35 C de hareketsiz, oda ısısında hareketlidirler. Laktozu çoğunlukla etkilemezler. Mutad besi yerlerinde ürerler. Hemoliz yapmazlar. Bunların, enterik bakteriler, Pasteurellalar ve \ cholera ile ortak antijenik yapılara sahip oldukları gösterilmiştir.

Epidemiyoloji:

V enterocolitica ve Y pseudotubercu-iosis enfeksiyonlarının (versiniyoz) dünyada yaygın olduğu sanılmaktadır, özellikle kuzey yarımküresinde, Avrupa’da Skandi-nav ülkelerinde vakalara sıklıkla rastlan-maktadır.

Enfeksiyon daha çok sonbahar ve kış aylarında küçük epidemiler yapabilir. Kuzey ülkelerinde endemik odaklar bulunduğu gösterilmiştir.

Ülkemizde konu henüz yeterince incelenmiş olmamakla beraber bizim gözlemlerimize göre enfeksiyon Türkiye’de mevcuttur.

V enterocolitica sığır, köpek, domuz, at, kuşlarda enfeksiyon yapar. Aynca kuşlar ve kemiricilerin Y pseudotuberculosis’-ın doğal rezervuar oldukları ve doğayı idrar ve feçesleriyle kirlettikleri gösterilmiştir. Bakteri + 4°C’de çeşme suyunda en az

6 ay canlı kalır. İnsanlarda en sık hastalık yaD*>” serotiDİerin Y enterocolitica tip 03 ve 09 olduğu saptanmıştır.

Enfeksiyon esas itibariyle pastörize olmamış enfekte süt ve süt ürünleri, etler ve sebzelerden ağız yoluyla alınır. Besin maddelerinin buzdolabında tutulması enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Lokal lezyonla-rm deri ve mukozalara direkt bulaşma ile olabileceği de kabul edilmektedir.

Patogenez ve Patoloji:

Etken ağız yoluyla barsaklara ulaşır. Burada enflamasyon ve ülserasyonlara, len-foid dokuda hiperplaziye neden olur. Me-zanter lenf düğümlerinde Y enterocolitica-nm pironınonıiK nucrelerle karakterize non-spesifik diffüz süpüratif enflamasyona; y pseudotubercuiosisin histiyositer abselerle oluşan enflamasyona neden olduğu gösterilmiştir.

Hastalığın bazı belirtilerinin (poliartrit, eritema nodozum, glomerülonefrit…) nonsü-püratif otoimmun mekanizmalarla oluştu-ğ u sanılmaktad ır.

HLA-B27 doku antijeni taşıyanlarda yersiniyoz belirgin biçimde daha sık görül-
mektedir.

Klinik Bulgular:

Her iki bakteri de birbirine benzer klinik tablo oluştururlar.

Hastalık 5-10 günlük bir kuluçka döneminden sonra ateş, miyalji, kusma ve diyare ile başlar. Küçük çocuklarda genellikle gastroenterit bulgulan ile seyretmesine karşılık, büyük çocuklar ve gençlerde terminal ileit ve mezanter lenfadenite bağlı olarak akut apandisiti düşündüren kann ağrıları ile gidiş gösterebilir. Vakaların üçte birinde artralji ve artrit, eritema nodozum, farenjit, daha seyrek olarak konjonktiviı, miyo-kardit, plörit, dalak ve karaciğer abseleri, glomerülonefrit ve Reiter sendromu görülebilir. Bazen sepsis yapabilir.

Hastalık iki hafta veya daha uzun sürebilir.

Tanı:

Yersiniyoz özellikle diğer akut ve sub-akut gastroenteritler, akut apandisit ve cerrahi girişimi gerektiren akut kann sendrom-lan, akut eklem romatizması, kollagen doku hastalıklan, Crohn hastalığı, bruselloz ve tifodan aynlmalıdır.

Spesifik tanıda, çeşitli patolojik örneklerden (kan, dışkı, lenf düğümü, balgam, plevra sıvısı, yara…) enterik bakteriler için kullanılan rutin besiyerlerine (Mc Conkey, SS agar, EMB…) ekim yapılır. Ekilmiş besiyerleri, Salmonella-Shigella bakterileri için önce 24 saat 37°C’de, daha sonra 24-48 Miat 25°-28°C’de tutulur. Enfekte mater-yelin ekimden önce 1-3 hafta + 4 C’de tutulması izolasyon şansını arttırmaktadır. 2’nci haftadan itibaren spesifik antikor tit-releri belirgin yükselmejŞÖKfc“rir

Brucella, V cholera ve diğer enterik bakterilerle çapraz reaksiyon vermesi se-rolojik tamda yanılgılara neden olabilir. Aglütinasyon testinde 1: 160 dilüsyonun üzeri anlamlı kabul edilebilir. Fluoresan antikor testi ve ELÎSA serolojik tanıda değerlidir.

E. sedimantasyon hızı artmış olup, lö-kosdtoz mutaddır.

Tedavi:

Tetrasiklinler (2 gr/gün), ko-trimoksazol, kloramfenikol, streptomisin, gentami-an spesifik tedavide uygundur. Tedavi iki hafta sürmelidir.

Prognoz:

Enterik formada iyidir. Derin süpüratif formalar ve sepsiste tedaviye rağmen mor-talite görülebilir. Hastalık HLA-B27 doku

antijeni pozitif kişilerde ve demir birikimine yolaçan hallerde de (siroz, sideroz, taias-semi) ağır seyreder.

Korunma:

Genel sanitasyon ve hijyen tedbirleri dışında özel yöntem bildirilmemiştir.

SALMONELLA ENFEKSİYONLARI

Genel Bilgiler:

Enterobacteracea içinde, salmonellalar, 1700’deıı fazla serotipe sahip çok kalabalık bir bakteri grubunu oluşturmaktadır.

Salmonella bakterileri 1-3 mikron uzunluğunda, Gram (—), fakültatif anaerob sporsuz, kapsüisüz, nopu hareketli mikroorganizmalardır. Adi besiyerierinde kolaylıkla ürerler. Laktozu etkilemezler. Glikoz, mannjj, – 90ğuniukla asit ve gaz

oluşturarak: s typhi ise sadece asit oluş- ,, La.arah; parçalar. Genel olarak HjS yapar- , ^lar, indol yapmazlar, üreyi parçalamazlar.

Saimonellalann yapısında (flâgella) ve O (somatik) antijenler bulunur. H antijeni ısıya dirençsiz, formoie dirençli; O antijeni, ısıya dirençli, formole dirençsizdir.

Salmonellalar O antijenlerine göre Kauffman-VVhite şemasında A-Z arasında veralan ve ilk 6’sı önemli olan gruplara ayrılırlar. H antijenlerine göre ve spesifik fai-laria tipiendiriiirler.

Ayrıca özellikle S typhi’de olmak üzere diğer bazılarında virulansla ilgili (fagositoza ve kompleman etkisine karşı korunma) Vi antijeni bulunur. Vi antijeni ısıya duyarlıdır.

Salmonella bakterileri doğada yaygındır. Ancak fizik ve kimyasal etkilere fazla dirençli değildirler.

Birçok memeli hayvan (insan, at, koyun, keçi, domuz, kümes hayvanları, köpek, fare…) rezervuar olabilir. S typhi, S para-cyphi A, b, (J’nin sadece insan ıçm patojen oldukları gösterilmiştir.

Enfeksiyon, -enfekte hayvanlardan (midye ve istiridye dahil), onların, et. süt ve yumurtalarından veya enfekte insandan bakterinin direkt ve indirekt yolla ağızdan alınması ile bulaşır. Su kaynaklan kirlenirse salgınlar patlayabilir.

Salmonellalar insanlarda başlıca 3 tipte hastalık yaparlar:

ff^Genel sistemik enfeksiyon – .Tifoid tahini; s typhi, özellikle S pamvpH A, B ve C ile);

/ Z) Sepsis ve fokal süpürasyon (ağız yolu ruTan alınan salmonella bakterilerinin ince
barsaktan lenfatikler aracılığı ile kana geçmeleri ve çeşitli organlarda süpüratif lezyon-lara neden olmaları ile);

(3^Besin zehirlenmesi (gastroenterit).

Tikemizde S typhi’nin dışında, en fazla izole edilen S tipleri arasında S typhi-murium, S thompson, S montevideo, S paratyphi B, S enteriditis, S choicrasuis bulunmaktadır.

Salmonellalar kloramfenikol, ampisilin, amoksisilin ve ko-trimoksazol’a özellikle duyarlıdırlar.

Tifoda en seçkin ilaç kloramfenikol; diğer salmonella enfeksiyonlannda ise ampi-silin (veya amoksisilin Vdir. Antibaktervel ajanlara karşı bakteride direnç oluşabiür (son zamanlarda izole ettiğimiz S typhimurium suşlarınm bu üroeiara direneli bulunduğunu hatırlatalım.

Salmonella enfeksiyonlarının bildirimi zorunludur.

TİFO (Enteric fever, Typhus abdominalis)

Tanım:

Çeşitli sistem belirtileri iie seyreden akut, ateşli bir bakteri hastalığıdır.

Etiyoioji:

Hastalık etkeni S typhi’dir.

Epidemiyoloji:

Dünyada yaygın bir enfeksiyondur. Hastalık enfekte besin maddelerinin yenmesi ve içilmesi ile veya temas suretiyle ağız yolundan bulaşır. Tifonun bilinen tek rezervuarı insandır. Özellikle besinle ilgili işlerde çalışan nekahat taşıvıcılan (hastalıktan sonra 1 yıla kadar bakteri çıkaranları ve sağlam taşıyıcılar bulaşmada ve hastalığın yayılmasında önemlidirler. Bunlar bakteriyi feçesleri ve seyrek olarak idrarları ile çıkanriar. Sinekler mekanik taşıyıcı olabilirler. Su kavnaklannın kirlenmesi zaman zaman ciddi epidemilere yol açar. Epidemiler daha çok yaz sonları ve sonbaharda görülür. Tifo ülkemizde de sık görülen ve salgınlar yapabilen enfeksiyon hastalıkiann-dan biridir.

Patopencz vc Patoloji:

Normal ince barsak florası tifoya karşı iyi koruyucudur. Floranın bozulması diren-. ci kırar. Oral yolla 10’ basil alan gönüllülerin yansında enfeksiyon oluşurken, daha önce antibiyotik verilerek barsak florası değiştirilen kişiierde çok daha az sayıda basille hastalık oluşabilir. İnce barsağa gelen
er kli-

ı döne-! diva-ellikle ae kar-linal b oiarak ğrılan birin-,faıen-^miyo-eleri, cöriile-
ı sub-! cer-rom-do-elioz

lek-gam, r için tey, i besi-için $4-48 »terle tu-adır. tit-

rik sekilir, •nun in f de-

tifo basilleri burada ve lenfatik sistemde 1*3 gün içinde çoğalarak duktus torasikus yoluyla kana geçerler. Bu dönemde hasta senıptomsuzdur. Bakteriler fagosite edilerek kandan kaldırılırlar. Ancak bir kısmı hüereler içinde ve lenfoid dokuda çoğalmaya devam ederek yeniden kana geçerler. Bu ikinci bakteremi ile birlikte klinik belirtiler başlar.

Klinik belirtilerin hepsini endotoksemi ile açıklamakta güçlük vardır. Şifada O, H ve Vi antikorlarının bir etkinliği yoktur.

Tifoda en belirgin patolojik bulgu çeşitli doku ve organlardaki mononükleer hücre enfiltrasyonudur. Mononükleer Fagosit Sisteminin (RES) fagositik aktivitesi artmıştır. Barsakta özellikle terminal ileumda Peyer plaklarında hiperplazi ve nekroz bulunur. Damar duvaAnm bu suretle erozyona uğraması, kanamaya ve ülserlerin derinleşmesiyle perforasyona yol açabilir. Safra kesesi asemptomatik..-hile olsa enfekteffirT” Bakteri safra kesesinde birkaç ay kalabilir. Vakaların % 3’ü kronik taşıyıcı olurlar. Bunların çoğunun safra kesesinde taş da bulunur. Deride S typhi’nin yaptığı emboli etrafında sellüier enfiltrasyon ve kapiler dila-tasyon sonucu makül veya makulopapüler döküntüler (roseol) görülür.

Klinik Bulgular:

Kuluçka dönemi ortalama 10 gün kadardır. Tffö~Fİî^romlû~bjFhâstahktor^ieş ilk haftada yavag ” |lr^ Titreme genellikle yoktur. Hasta-
da baş “ağrısı^ bitkinlik, iştahsızlık vardır. Bil ve deri kuru ve paslıdır. Hasta başlangıçta çoğunlukla kabızdır. Daha sonra diyare görülebilir. Çocuklarda çoğunlukla başlangıçta kusma ve diyare vardır. Hasta giderek artan bir somnolans içindedir. Dalak ye karaciğer ilk hafta sonunda büyümüş bulunur, “~Kannda Suyjtrlıİık, distansiyon bulunabilir. 2’nci haftadan itibaren yüksek ateşjcontinü bir gidiş gösterir. Kann üst kadranında ve goğus alt bölgesinde 2-3 mm çapında, basmakla kaybolan, 3-5 adet roseol görülmesi tanı yönünden önem taşır. Bunlar birkaç gün devam ederek kaybolurlar. Hastada nis-bi bradikardi (diskordans) vardır ve nabızda dikrotizm alınaaıiır. AJıtasyon, delirium zneniagismus gorulebilir7*Tıfoda genel olarak herpes labıalıs görülmez.

Tifo iki vaşından küçüklerde basilli dizanteriye benzer bir tablo ile seyreder. Ateş birden yükselir, kusma, bulantı ve menenjit belirtileri görülür. Diskordans tipik
değildir. Roseol seyrek görülür. Lökositoz vardır ve hastalık daha kısa sürer.

Tedavi edilmeyen vakalarda ateş 2-3 hafta kontinü devam ederek yavaş yavaş normale iner. Tifoda ateş amfibol özelliği gösteren lizisle düşer. Vakaların beşte birinde, tedavinin kesilmesinden 10-14 gün sonra rölaps görülebjjir. Rölapşlar kısa ve yumuşak seyreder. Hastalığın nekahati uzundur. ”

Tifo seyrek olarak piyelonefrit, kole-sistit, hepatit, miyokardit, osteomyelit, menenjit, artrit, pnömoni, derin ven trom-bozu, hemolitik anemi, klinik ve subklinik DIC sendromu, Zenker dejenerasyonu (M. rektus abdoministe nekroz sonucu rüptüre bağlı olarak kasta fokal çöküntü, ağn ve şişlik) ile komplike olabilir. Alopesi görülebilir.

Tifonun, 2-3’üncü haftalarda görülen iki önemli geç kompjikasvonu, barsak kana-Tnâsı ve “Bârsaî: perforasvonudur. Va¥aförf?T’“ – ’Jc 10‘un’dK’WanîfestiTâMmX’ğörülebilir

(terleme, taşikardi, hipotansiyon, hematok-ritte düşme ve meİena). Perforasyon oranı % l’den azdır (sağ alt kadranda ağn, kusma, ateş düşmesi, taşikardi, şok ve peritonit belirtileri, lökositoz). Hastalığın yumuşak klinik gidiş göstermesi kanama ve perforasyon yönünden kesin güvence oluşturmaz.

Tanı:

Tifoda klinik belirtiler ve hastalığın gra-vitesi değişik olabilir. Bazen tifo tanısı, geç komplikasyonla (kanama, perforasyon…) konabilir.

Tifo’nun özellikle, milyer tüberküloz, bruselloz, toksoplasmoz, malarya, riketsi-yoz, hepatik amebiyaz, akut romatizmal ateş, atipik pnömoni, subakut bakteryel endokardit, kollajenoz, Hodgkin hastalıklarından ayırımı yapılmalıdır.

Spesifik tanı için hemokültürler yapılır, îlk haftada etkenin kandan izole edilme ‘şansı % 90 kadardır. Hemokültürlerin başarılı olmadığı vakalarda kemikiliği kültürleri yararlı olabilir. 3. haftada hemokültürden izolasyon şansı % 30’a kadar iner. Bakteri dışkı ile çıkar. Alınan dışkı örnekleri se-lenit F veya tetratiyonatlı buyyona ekilip 6-8 saat sonra buradan SS agar veya dezok-sikolat sitrat agar gibi selektif besiyerleri ile EMB veya McConkey gibi diferasiyasyon besiyerlerine pasaj yapılır.

îlk haftada dışkıdan izolasyon şansı % 15 kadarken, % 7 5’e

kadar yükselir. Dana sonra giderek azalır;

6-7’nci haftadan sonra % 5’e kadar düşer. tdrar kültürlerinde de gaita kültürleri yihi geç dönemde pozitiflik şansı artar. Vakala-nn İo 3 kadân^ronik (1 y1I3an îâzla süreli) taşıyıcı olur. Kolelityazisli ve yaşlı hastalarda kronik taşıyıcılık daha sıktır.

Serolojik olarak hastalığın 10. gününden itibaren O (somatik) ve H (flagella) antikor titrelerinde artış görülür. Aglütinas-yon testinde (Gruber-Widal) 1:160 ve daha yukan titreler tanı koydurucudur. Anam-nesfiK reaksiyon sonucu da titreler geçici olarak yükselebilir. Vakaların % 40 kadarında titreler tanı koydurucu düzeyde artmayabilir. O aglütinin (IgM> titrelerinin artışı

(IgGLartaşı Jşe_. Jtefiirilmis bir enfeksiyonu T^aaşılanmajıişareleder,.

Tifo yetişldnde lökopeni ile seyreder. Eozinofüler akut dönemde kaybolurlar. Diazo testi çoğunlukla pozitiftir. Bazen geçici RF pozitifliği görülebilir.

Diğer bazı salmonella bakterileri de (paratifo) tifoya benzeyen, fakat kısa ve hafif gidişli klinik tablo oluşturabilirler.

Tedavi:

Tifoda en seçkin antibaktervel kloram-fenikoldür. 2-3 gr/gün ile 2-3 hafta devam edilir. Cevap dramatiktir ve 37gün ateşte düşme görülür. Alternatif olarak ampisilin (4 gr/gün) ve ko-trimoksazol verilebilir! Has-Uni lakâif verilmez, derm lavman yapılmaz. Hıpü^lermi ve hipotansiyona yol açabileceği için salisilatlar verilraez^-Gerekiyor-ca soğuk ıslak çarşaflar gövde ve ekstremi-telere uygulanarak ateşin düşmesine yardım edilebilir. Antibiyoterapi salmonellala-nn fekal ekskresyon süresini uzatıyor gibi görünmektedir.

Toksik vakalarda ilk 3 gün 40 mg/gün prednison yararlı bulunmuştur.

Kanamada gerekiyorsa kan transfiiz-yonlan yapılır. Perforasyon acil cerrahi girişimi gerektirir.

Prognoz:

Mortalite % 1-2 kadardır. Hastalı», özellikle maliyn hastalıklarda ağır seyretmektedir. Tifo, viral hepatitin prognozunu da olumsuz etkiler.

Korunma:

Sulann kloriüasyonu dahil, genel sani-tasyon ve hijyen tedbirleri bulaşmayı ve salgınlan önlemede önem taşır. Kronik taşıyı-cılann 4-6 hafta şiire ile ampisilin + £ö-tri-moksazöîveyarifampisin + ko-trimoksazol iîe tedavüeri gwetorTaşlı kolesistitte tıbbi
tedavi taşıyıcılığı kaldırmada yeterli olmayabilir. Bu vakalara kolesistektomi uygulanmalıdır. Taşıyıcılarda Vi aglütinin titreri artmışbulunabiİir.

‘ Penolize aşı gerektiğinde koruyucu olarak kullanılmaktadır. 6-8 hafta ara He 2 defa 1 mİ s.c. yapılır. 1 yıl sonra 1 mİ, ra-pel doz olarak tekrarlanır. Aşı %60 oranında ve kısa süre için koruyucu etki sağlar. Asetonla öldürülmüş aşı daha etkin bulunmuştur.

Uygulamada genellikle S typhi ile birlikte S paratyphi A ve B bakterilerini de kapsayan fenolize polivalan aşı JTAB) kul-lamlmaktadır. 7 t

Nonpatojen hale getirilen mutant suş-larla hazırlanan atenüe aşılann ağız yolundan gün aşın 3 defa verilmesi ile çok ivi sonuçlar alındığı bildirilmiştir. Pürfiy» Vi polisakkarid aşısı da denenmektedir.

Hastalığın bildirimi zorunludur.

STAFİLOKOK ENFEKSİYONLARI

Etiyoloji:

Stafilokoklar 1 mikron kadar büyüklüğünde, bazdan kapsüllü, sporsuz, hareketsiz, fakültatif anaerob, Gram (+), üzüm salkımına benzer kümeler oluşturan küresel bakterilerdir. Rutin besiyerlerinde kolaylıkla ürerler, beyaz (albus), limon sansı (citreus) ve altın sansı (aureus) pigment yaparlar. Kanlı ağarda alfa ve betahemoliz oluşturabilirler.

Stafilokoklar içinde StaDhylocoeen» aureus, S epidermidis, S saprophyticus olmak üzere klinik yönden önemli 3 tür bulunur. İnsan için asıl patojen S aureustur.

S epidermidis küçük deri lezyonlarına neden olabilir. S saprophyticus normal flora içinde yer alır. S aureusun hastalık yapıcı niteliğini sağlayan önemli yapısal komponentleri vardır.

Virulan suşlarda fagositozu engelleyen polisakkarid kapsül bulunduğa gösterilmiştir. Bakteri duvannda teikoik asid-peptido-glikan kompleksi bulunur. Bu parça, mikroorganizmanın mukoza hiicre yüzeylerine adere olmasını ve kolonizasyonunu kolaylaştırır. Duvara bağlı aktif bir yüzey kom-ponenti olarak protein A, IgG’nin Fc parçasına afi nite gösterir. Böylece presipitas-yon veya solübl immun kompleksler oluşabilir. Bu kompleksler kompleman sistemini aktive edebilirler. Protein A antijeniktir.

S aureusun patojenitede önemli ekstra-selüler antijen ve toksinleri şunlardır.

Koagülaz: Enzim benzeri bir protein olup, stafilokok yüzeyinde fibrin depolanmasını ve bakterinin fagositozdan korunmasını sağlar.

Lökosidin: Lökositler için toksik etkili bir antijenik materyeldir.

Enterotoksin: Stafilokokkal besin zehirlenmesinden (akut gastroenterit) sorumlu olan protein komponentidir. A-F olmak üzere 6 ayrı tipte bulunur.

Enterotoksin F’nin toksik şok send-romundan sorumlu olduğu kabul edilmektedir (yeni adıyla toksik şok sendromu toksin-1)

Eksfolyatif toksin; Epidermisin stratum granulosum tabakasının dökülmesiyle derinin soyulmasına neden olur (soyulmuş deri sendromu).

Bakteride ayrıca alfa, beta, gama, delta hemolizinler, stafilokinaz (fibrinolizin), lipaz, hiyaluronidaz, penisilin az gibi çeşitli enzimler bulunur.

Stafilokoklar bakteriyofajlarla tiplen-dirilirler. Hastane stafilokoklan da denen ve antibiyotiklere dirençli suşlar çoğunlukla faj grup III’e girerler. Bazı suşlar (80/81 suşu gibi) insanlar için diğerlerinden daha virulandır.

Bakteri mutasyona çok elverişlidir. Böylece kısa zaman içinde antibakteryel direnç kazanan yeni mutantlar ortaya çıkabilir.

Epidemiyoloji:

Stafilokoklar doğada eşyalar üzerinde, tozlar içinde ve taşıyıcı konakçılarda yaygın olarak bulunurlar. Besin maddeleri (ait), enfekte insan veya hayvandan bulaşabilir. Bakterinin doğadaki asıl rezervuarı insandır. S aureus normal kişilerin % 10-15’ inin burun,boğaz ve derisinde semptom vermeden bulunabilir. Bu taşıyıcılar nozo-komiyal enfeksiyonlara neden olabüirler. Hava yolu geçişte pek önemli değildir. Mikroorganizma daha çok kişiden kişiye direkt temasla geçer. Atopik dermatitliler (IgE artışına neden olan haller), diyabetikler, hemodiyalize alınmış hastalarda naz al taşıyıcılık oranı daha yüksektir.

Zamanla (yaşla) stafilokoklara karşı bir direnç oluşur. Stafılokoka bağlı yüzeyel deri enfeksiypnlan, pnömoni ve bakteremi, çocuklukta ergin yaşta görüldüğünden daha sıktır. Stafilokok osteomyeliti hemen hemen çocukluk çağı hastalığıdır. Abse oluşumu ise yetişkinlerde daha sık olarak görülmektedir.

Derin doku enfeksiyonlarının yarısı derideki foküsten, az bir bölümü solunum ve
genitoüriner sistemdeki foküslerden kaynaklanır (endojen enfeksiyon).

Patogenez ve Patoloji:

Stafilokoklar yerleştikleri yerlerde süpüratif enfeksiyon odaklan oluştururlar. Bazı hallerde etken spesifik toksini ile patolojik etkiler oluşturur. Uygun şartlarda bakteremi sonucu bakterinin metastatik abseler ve yeni enfeksiyon odaklan oluşturma Özelliği önem taşır. Bakteremi belli bir primer stafilokok odağından olabileceği gibi (sekonder bakteremi), primer odak belli olmaksızın da görülebilir (primer .bakteremi).

Enfeksiyöz şok sendromunun patoge-nezi, hipovolemik, kardiyojenik (endokar-dite bağlı valvül yetersizliği, pürülan peri-kardit sonucu kalp tamponadı, miyokard abseleri) toksijenik (kapiler ve diğer terminal organlar üzerine toksik şok sendromu toksin-1 etkisi ile) veyaDIC sendromuna bağh olabilir.

Klinik Bulgular:

S aureus’un neden olduğu hastalıklar şöyle özetlenebilir.

Yumuşak doku enfeksiyonlan: Hidra-denit, fronkül, karbonkül, folikülit, viseral abseler (özellikle perinefritik), lenfanjit, lenfadenit, menenjit, pnömoni, akut endo-kardit, piyomiyosit…).

Kemik ve eklem enfeksiyonlan (osteo-myelit, septik artrit), enfeksiyöz şok sendromu, gastroenterit, toksik şok sendromu.

Soyulmuş deri sendromu: Mutad olarak eksfolyatif toksine sahip S aureus faj

II tip 71 ile oluşur. En çok 5 yaş altındaki bebeklerde jeneralize eksfolyatif dermatit (Ritter sendromu) görülür. Hastalık omfalit, fronkül veya bir başka enfeksiyon odağından kaynaklanabilir. Epidermisin orta taba-kalan kalkar, jeneralize büller oluşabilir. Epidelyumun üst tabakası hafifçe basmakla kayıp soyulur (Nikolsky işareti). Ateş ve lökositoz vardır. Hastalık büyük çocuklarda deride duyarlılık, süratle deskuame olan güneş yanığı veya kızıl benzeri eritem ve lokal bül oluşumu ile seyredebilir. Genellikle iyileşme çabuktur. Tablo, çok defa droğ allerjisine bağh olarak gelişen ve eritema multiformenin fatal gidişli klinik varyetesi olan toksik epidermal nekrolizise (Lyell sendromu) benzer. Prognoz, tedavi farklı olduğu (bu sonuncuda yüksek dozda korti-kosteroidler gerektiği) için iki antitenin deri biyopsisi ile ayrılması gerekebilir (birincideki akantolizise karşı İkincide epi

Koagülaz: Enzim benzeri bir protein olup, stafilokok yüzeyinde fibrin depolanmasını ve bakterinin fagositozdan korunmasını sağlar.

Lökosidin: Lökositler için toksik etkili bir antijenik materyeldir.

Enterotoksin: Stafilokokkal besin zehirlenmesinden (akut gastroenterit) sorumlu olan protein komponentidir. A-F olmak üzere 6 ayrı tipte bulunur.

Enterotoksin F’nin toksik şok send-romundan sorumlu olduğu kabul edilmektedir (yeni adıyla toksik şok sendromu toksin-1)

Eksfolyatif toksin; Epidermisin stratum granulosum tabakasının dökülmesiyle derinin soyulmasına neden olur (soyulmuş deri sendromu).

Bakteride ayrıca alfa, beta, gama, delta hemolizinler, stafilokinaz (fibrinolizin), lipaz, hiyaluronidaz, penisilin az gibi çeşitli enzimler bulunur.

Stafilokoklar bakteriyofajlarla tiplen-dirilirler. Hastane stafilokoklan da denen ve antibiyotiklere dirençli suşlar çoğunlukla faj grup III’e girerler. Bazı suşlar (80/81 suşu gibi) insanlar için diğerlerinden daha virulandır.

Bakteri mutasyona çok elverişlidir. Böylece kısa zaman içinde antibakteryel direnç kazanan yeni mutantlar ortaya çıkabilir.

Epidemiyoloji:

Stafilokoklar doğada eşyalar üzerinde, tozlar içinde ve taşıyıcı konakçılarda yaygın olarak bulunurlar. Besin maddeleri (ait), enfekte insan veya hayvandan bulaşabilir. Bakterinin doğadaki asıl rezervuarı insandır. S aureus normal kişilerin % 10-15’ inin burun,boğaz ve derisinde semptom vermeden bulunabilir. Bu taşıyıcılar nozo-komiyal enfeksiyonlara neden olabüirler. Hava yolu geçişte pek önemli değildir. Mikroorganizma daha çok kişiden kişiye direkt temasla geçer. Atopik dermatitliler (IgE artışına neden olan haller), diyabetikler, hemodiyalize alınmış hastalarda naz al taşıyıcılık oranı daha yüksektir.

Zamanla (yaşla) stafilokoklara karşı bir direnç oluşur. Stafılokoka bağlı yüzeyel deri enfeksiypnlan, pnömoni ve bakteremi, çocuklukta ergin yaşta görüldüğünden daha sıktır. Stafilokok osteomyeliti hemen hemen çocukluk çağı hastalığıdır. Abse oluşumu ise yetişkinlerde daha sık olarak görülmektedir.

Derin doku enfeksiyonlarının yarısı derideki foküsten, az bir bölümü solunum ve
genitoüriner sistemdeki foküslerden kaynaklanır (endojen enfeksiyon).

Patogenez ve Patoloji:

Stafilokoklar yerleştikleri yerlerde süpüratif enfeksiyon odaklan oluştururlar. Bazı hallerde etken spesifik toksini ile patolojik etkiler oluşturur. Uygun şartlarda bakteremi sonucu bakterinin metastatik abseler ve yeni enfeksiyon odaklan oluşturma Özelliği önem taşır. Bakteremi belli bir primer stafilokok odağından olabileceği gibi (sekonder bakteremi), primer odak belli olmaksızın da görülebilir (primer .bakteremi).

Enfeksiyöz şok sendromunun patoge-nezi, hipovolemik, kardiyojenik (endokar-dite bağlı valvül yetersizliği, pürülan peri-kardit sonucu kalp tamponadı, miyokard abseleri) toksijenik (kapiler ve diğer terminal organlar üzerine toksik şok sendromu toksin-1 etkisi ile) veyaDIC sendromuna bağh olabilir.

Klinik Bulgular:

S aureus’un neden olduğu hastalıklar şöyle özetlenebilir.

Yumuşak doku enfeksiyonlan: Hidra-denit, fronkül, karbonkül, folikülit, viseral abseler (özellikle perinefritik), lenfanjit, lenfadenit, menenjit, pnömoni, akut endo-kardit, piyomiyosit…).

Kemik ve eklem enfeksiyonlan (osteo-myelit, septik artrit), enfeksiyöz şok sendromu, gastroenterit, toksik şok sendromu.

Soyulmuş deri sendromu: Mutad olarak eksfolyatif toksine sahip S aureus faj

II tip 71 ile oluşur. En çok 5 yaş altındaki bebeklerde jeneralize eksfolyatif dermatit (Ritter sendromu) görülür. Hastalık omfalit, fronkül veya bir başka enfeksiyon odağından kaynaklanabilir. Epidermisin orta taba-kalan kalkar, jeneralize büller oluşabilir. Epidelyumun üst tabakası hafifçe basmakla kayıp soyulur (Nikolsky işareti). Ateş ve lökositoz vardır. Hastalık büyük çocuklarda deride duyarlılık, süratle deskuame olan güneş yanığı veya kızıl benzeri eritem ve lokal bül oluşumu ile seyredebilir. Genellikle iyileşme çabuktur. Tablo, çok defa droğ allerjisine bağh olarak gelişen ve eritema multiformenin fatal gidişli klinik varyetesi olan toksik epidermal nekrolizise (Lyell sendromu) benzer. Prognoz, tedavi farklı olduğu (bu sonuncuda yüksek dozda korti-kosteroidler gerektiği) için iki antitenin deri biyopsisi ile ayrılması gerekebilir (birincideki akantolizise karşı İkincide epi-

ermal nekroz görülmen).

Tanı;

Stafilokok enfeksiyonlarında klinik bulguların etiyolojik teyidi bakteri izolasyonu ile sağlanır.

Lezyondan ve bakteremide kandan koagülaz pozitifg S auereus üretilebilir. Kan kültürü pozitif olamann % 10 veya daKa fazlasında, hatta başlangıçta spesifik klinik belirti vermeksizin endokardit gelişebilir. Bakteremi uzak metastatik abselerin habercisidir. Bazı hallerde bakteri kandan üretile-meyebilir. Bu nedeıfle serumda immun elektroforez ile antiteikoik asid antikorla-nnm araştınlması bakteremiyi saptamada yararlı olabilir.

Tedavi:

Artık stafilokoklann sadece % 10 kadarı penisilin G’ye duy arlıdır. Spesifik tedavide penisilinaza dirençli penisilin (metisilin, nafsilin, oksasilin) ve sefalosporinler önerilebilir. S aureus şimdi penisilanaza dirençli antibiyotiklere karşı da direne kazanmaktadır. Bu suşlann, vankomisin j ko-trimoksazol ve rifampin’e çoğunlukla duyarlı oldukları gösterilmiştir. Aminoglikoşidlerin tedaviye eklenmesi sinerjistik etki sağlayabilir. Penisiline aşın duyarlıhk durumunda linkomisin ve eritromisin tedavide, yer alabilir. (Tedavi için toksik şok sendromuna bakınız).

Metastatik yayım endişesi varsa enfeksiyonun paranteral tedavisi 4-6 hafta sürmelidir. Foküs kolay ulaşılabilir yerde ise, teikoik asid antikorlan titresi artmıyorsa, metastatik yayım yoksa ve stafilokok antibiyotiklere duyarlı ise 2 haftalık tedavi yeterlidir. Stafilokok enfeksiyonlarında tedaviye cevabın yavaş olduğu hatırda tutulmalıdır.

Bazı hallerde abselerin drenajı ve cerrahi girişimle ortadan kaldırılması gerekebilir.

Nükseden stafilokok enfeksiyonlarında hastaya saprofitik stafilokok suşu inokülas-yonu ile, bakteriyel enterferans sonucu, başarılı sonuçlar alınabileceği bildirilmiştir.

Prognoz:

Hastanın yaşı, genel durumu, enfeksiyonun lokalizasyonu vek oluşan klinik for-maya göre değişir. Antibiyotiklerden önce bakteremi % 80 ölümle bitiyordu. Şimdi bu oran çok düşmüştür.

Korunma: < özel bir yöntem bild\stev«ıttâ%ttt. ¥Sa-ısi \aşîyıcüann tedavisi gerekir.
TOKSİK SOK SENDROMU Tanun:

Akut, ateşli toksienfeksiyöz bir hastalıktır. 1978 de TODD ve ark. raporları ile tıbbi literatüre girmiş olup ülkemizde de seyrek olarak görülmektedir.

EUyoloji: —

Hastalığın, ^_ajjjgus^ tarafugignyspılan toksik şok sendrumu toksin-l(fTSST-l) denen bir toksin ile oluştuğu kabul edilmektedir.

Epidemiyoloji:

Vakaların çoğundan koagülaz pozitif S aureus faj tip 29 ve 52 izole edilmektedir. Hasta, toksin oluşturan enfeksiyon odağından hemen daima habersizdir.

Toksik şok sendromu’nun (TSS), son 10 yıl içinde görülmeye başlamış olması, vakaların çoğunluğunu menstrüasyon gören kadınların oluşturması, bu kadınların çoğunun da tampon ‘kullanmaları ilginç bulunmuştur. Vakaların %

10 kadarının da, kadın genital organları ve kadınlar dışında, cerrahi yaralar ve çeşitli organ enfeksiyonlan sırasında oluştuğu gösterilmiştir.

Klinik Bulgular: .

Klinik tablo, şiddetli bulantı, kusma ve kas ağrıları ile birlikte ani yükselen ateşte açılır. Çoğunlukla, ince barsak tipi sulu diyare vardır. Bu birkaç günlük prodrom dönemini /gövdede ve daha az olarak ekstremitelerde yer alan kızıl döküntüsüne benzer eri tema tö makflW bir döküntünün ortaya çıkması izler. Çeşitli organ ‘ bozuklukları da tabloya eklenir. Bunlar içinde önemli olarak, hepatik yetmezlik, pankreatit, kalp bozuklukları, adult solunum distres sendromu (ARDS), delirium, konjoaktival ve farinjeal hiperemi sayılabilir. Hastada hemen daima hipotansiyona, eğilim vardır. Şok ve akut renal yetmezlik gelişebilir. Hastalık nüksedebilir.

Tanı:

Hastalığın, özellikle kızıldan, leptospirozis-ten, akut viral sendr omdan, septik şoktan ve Kawasaki sendromundan ayrılması genldr.

Labora tu varda, lökositoz. tromboejtopeni.

hipokalsemi. kreatinfosfotunaz, transaminaz BUN ve kreatinin değerlerinde artı» görûlebi-lir. EKG’de nonspesifik ST-T değişiklikleri ve akciğer radyogramlarında ARDS bulguları (yaygın bila teral interstiayel ve alveolar enfîl-trasyon) tesbit edilir.

Tamda spesifik bir test b3diribn«ıi#t. ServVkaten. v«yfc\âr “başka enfekte odaktan S aureus izole edilme» tamyı destekler.

Tedavi:

Hasta hospitalize edilir. Enfeksiyon yeri bulunarak temizlenir. Vaginal tampon kullanılmışsa derhal kaldırılır. Şoka karşı etkin mücadele gerekir.

Antibiyotik tedavisinin hastalığın akut epizodu üzerinde iyileştirici bir etkisi tesbit edilmemiştir. Ancak nüksleri önlemede etkin olabilir. Bu amaçla özellikle beta-laktamaz dirençli antistafilokok antibiyotikler (dikloksa-silin: 4×0,5 g/gün p.o. veya i.m.; nafsiiın: 4×1-2 g/gün i.m. veya i.v.; klavuionat + amoksisilin: 625 mgx3/gün p.o.; seftriakson:

1-2 g/gün i.m. veya i.v.; rifampin: 600mg/gün p.o.; vankomisin: 500 mgx2/gün i.v.) önerilir. Glikokortikoidler (3 gün süre ile, metilpredni-zolon:20 mg/kg/gün) denenebilir.

Gerekiyorsa, hipokalsemi. kalsiyum verilerek düzeltilir.

Prognoz:

Mortalite % 10 civarındadır. Şok gelişmişse prognoz iyi değildir.

Korunma:

Pratik bir yöntem bildirilmemiştir. Stafilokok taşıyıcılığının eradikasvonu TSS’nu önlerse de pratik bulunmamıştır. V ajen içi tampon kullanımından vazgeçilmelidir.

KA^ASAKİ SENDROMU (Mükokütatöz Lenf Nodülü Sendromu)

1967’de tanımlanan ve etiyoloiisi açıklığa kavuşmamış bir hastalıktır.

Vakaların % 85’i 5 yaşından küçük çocuklarda ve bölge olarak da Japonya’da sıklıkla görülmektedir. Hastalığın sebebi belli değildir. Çoğunun yakın antesedanmda solunum hastalığı bulunur. Hastalığın epi-demiyolojisi de açıklık kazanmamıştır. Küçük topluluklarda salgın yapabüir.

Klinik Bulgular:

Uzun süren hektik tipte ateş, orofaren-jeal enflamasyon, ağaç çüeği görünümünde dil, noneksüdatif köıijonktivit, ekstremite-lerde ödem, avuç ve taban dahil yaygın makülopapüler döküntü, deskuamasyon, lenfadenopati, artralji ve artrit ve vakaların üçte birinde koroner arter anevrizması görülebilir.

Laboratuvarda lökositoz, E. sedimantasyonda hızlanma, steril piyüri, proteinüri, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk, trombositozis görülür. Hastalık uzun sürebilir. Mortalite % 0.5-3 arasında değişmektedir.

Tedavi:

Semptom&tiktir. Aspirin verilebilir.
STREPTOKOK HASTALIKLARI

Genel Bilgiler:

Streptokoklar 1 mikron büyüklüğünde, fakültatif anaerob, bazıları obligat anaerob (peptococcuslar), gram (+), hareketsiz, zincir oluşturan küresel veya ovoid bakterilerdir. Serumla zenginleştirilen besiyerierinde kolayca üretilebilirler. Kanlı ağarda hemo- j gıobini hem komponentierine yıkma durumuna göre alfa, beta, gama tipte hemoliz oluştufurlar. Beta hemolitik streptokoklar j koloni çevresinde kompiet hemoliz yaparlar.

Hücre duvarındaki C polisakkaridine j göre streptokoklar A-R arasında yeralanj 18 gruba ayrılırlar.

Birçok hemolitik streptokok genç kül-j .türlerde kapsül oluşturur. Kapsül hiyalüro-j nik asidden oluşur ve belki fagositozu enge ler; insanda antijenik değüdir.

A grubu streptokoklar virulanstan so rumlu ve M-proteini denen bir yüzey antije-j ni taşırlar. Bu antijene göre A grubu strep-J tokoklar 80 kadar tipe ayrılmıştır. M pr tein kompleksi bakteri duvarındaki pili ve ya fimbrialarda veralır. Bunlar streptokok’-] un hücre yüzeyine bağlanıp, kolonize olmasını kolaylaştırırlar. M proteini fagosite zu zayıflatır. Immunojeniktir. Bakteriler önemli bir virulans faktörüdür. Aviruia streptokoklar M-proteini taşımazlar. Strep tokoklarda aynca T ve R antijenleri de b® lunur.

Streptokok hücre membranı ile birleş miş bir hapten olan lipoteikoik asid, M pr teini gibi streptokoklann epitel hücre yi zeylerindeki spesifik reseptörlere bağla masını kolaylaştırır. Bakteri duvarında peptidoglikanlar ateş, lokalize Shwartzma reaksiyonu, antikor oluşumunda adiuva etki, makrofaj migrasyon inhibisyonu, nöfe rofillerin fagositik aktivitesini inhibe et kompleman aktivasvonu ve trombosit lizi gibi önemli etkiler gösterirler.

tnsan için en önemli streptokokkal ] tojenler, B hemoliz yapan, A grubu strept koklardır (Streptococcus pvogenes).

Streptokoklar, hastalık oluşumund rol oynayabüecek toksik nitelikli ekstra lüler ürünlere de sahiptirler.

Strep tolizinler: A, C ve G strep toka lan streptolizin O (oksijene duyarlı) streptolizin S (oksijene dirençli) olmak üs re iki hemolizin oluştururlar. Streptoli S kanlı ağarda koloni çevresindeki hemo tik zonu oluşturur. Bu etki lesitinle in

Tedavi:

Hasta hospitalize edilir. Enfeksiyon yeri bulunarak temizlenir. Vaginal tampon kullanılmışsa derhal kaldırılır. Şoka karşı etkin mücadele gerekir.

Antibiyotik tedavisinin hastalığın akut epizodu üzerinde iyileştirici bir etkisi tesbit edilmemiştir. Ancak nüksleri önlemede etkin olabilir. Bu amaçla özellikle beta-laktamaz dirençli antistafilokok antibiyotikler (dikloksa-silin: 4×0,5 g/gün p.o. veya i.m.; nafsiiın: 4×1-2 g/gün i.m. veya i.v.; klavuionat + amoksisilin: 625 mgx3/gün p.o.; seftriakson:

1-2 g/gün i.m. veya i.v.; rifampin: 600mg/gün p.o.; vankomisin: 500 mgx2/gün i.v.) önerilir. Glikokortikoidler (3 gün süre ile, metilpredni-zolon:20 mg/kg/gün) denenebilir.

Gerekiyorsa, hipokalsemi. kalsiyum verilerek düzeltilir.

Prognoz:

Mortalite % 10 civarındadır. Şok gelişmişse prognoz iyi değildir.

Korunma:

Pratik bir yöntem bildirilmemiştir. Stafilokok taşıyıcılığının eradikasvonu TSS’nu önlerse de pratik bulunmamıştır. V ajen içi tampon kullanımından vazgeçilmelidir.

KA^ASAKİ SENDROMU (Mükokütatöz Lenf Nodülü Sendromu)

1967’de tanımlanan ve etiyoloiisi açıklığa kavuşmamış bir hastalıktır.

Vakaların % 85’i 5 yaşından küçük çocuklarda ve bölge olarak da Japonya’da sıklıkla görülmektedir. Hastalığın sebebi belli değildir. Çoğunun yakın antesedanmda solunum hastalığı bulunur. Hastalığın epi-demiyolojisi de açıklık kazanmamıştır. Küçük topluluklarda salgın yapabüir.

Klinik Bulgular:

Uzun süren hektik tipte ateş, orofaren-jeal enflamasyon, ağaç çüeği görünümünde dil, noneksüdatif köıijonktivit, ekstremite-lerde ödem, avuç ve taban dahil yaygın makülopapüler döküntü, deskuamasyon, lenfadenopati, artralji ve artrit ve vakaların üçte birinde koroner arter anevrizması görülebilir.

Laboratuvarda lökositoz, E. sedimantasyonda hızlanma, steril piyüri, proteinüri, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk, trombositozis görülür. Hastalık uzun sürebilir. Mortalite % 0.5-3 arasında değişmektedir.

Tedavi:

Semptom&tiktir. Aspirin verilebilir.
STREPTOKOK HASTALIKLARI

Genel Bilgiler:

Streptokoklar 1 mikron büyüklüğünde, fakültatif anaerob, bazıları obligat anaerob (peptococcuslar), gram (+), hareketsiz, zincir oluşturan küresel veya ovoid bakterilerdir. Serumla zenginleştirilen besiyerierinde kolayca üretilebilirler. Kanlı ağarda hemo- j gıobini hem komponentierine yıkma durumuna göre alfa, beta, gama tipte hemoliz oluştufurlar. Beta hemolitik streptokoklar j koloni çevresinde kompiet hemoliz yaparlar.

Hücre duvarındaki C polisakkaridine j göre streptokoklar A-R arasında yeralanj 18 gruba ayrılırlar.

Birçok hemolitik streptokok genç kül-j .türlerde kapsül oluşturur. Kapsül hiyalüro-j nik asidden oluşur ve belki fagositozu enge ler; insanda antijenik değüdir.

A grubu streptokoklar virulanstan so rumlu ve M-proteini denen bir yüzey antije-j ni taşırlar. Bu antijene göre A grubu strep-J tokoklar 80 kadar tipe ayrılmıştır. M pr tein kompleksi bakteri duvarındaki pili ve ya fimbrialarda veralır. Bunlar streptokok’-] un hücre yüzeyine bağlanıp, kolonize olmasını kolaylaştırırlar. M proteini fagosite zu zayıflatır. Immunojeniktir. Bakteriler önemli bir virulans faktörüdür. Aviruia streptokoklar M-proteini taşımazlar. Strep tokoklarda aynca T ve R antijenleri de b® lunur.

Streptokok hücre membranı ile birleş miş bir hapten olan lipoteikoik asid, M pr teini gibi streptokoklann epitel hücre yi zeylerindeki spesifik reseptörlere bağla masını kolaylaştırır. Bakteri duvarında peptidoglikanlar ateş, lokalize Shwartzma reaksiyonu, antikor oluşumunda adiuva etki, makrofaj migrasyon inhibisyonu, nöfe rofillerin fagositik aktivitesini inhibe et kompleman aktivasvonu ve trombosit lizi gibi önemli etkiler gösterirler.

tnsan için en önemli streptokokkal ] tojenler, B hemoliz yapan, A grubu strept koklardır (Streptococcus pvogenes).

Streptokoklar, hastalık oluşumund rol oynayabüecek toksik nitelikli ekstra lüler ürünlere de sahiptirler.

Strep tolizinler: A, C ve G strep toka lan streptolizin O (oksijene duyarlı) streptolizin S (oksijene dirençli) olmak üs re iki hemolizin oluştururlar. Streptoli S kanlı ağarda koloni çevresindeki hemo tik zonu oluşturur. Bu etki lesitinle inb

diiir. Antijenik değildir. Her iki hemolizin emotaksisi bozar ve fagositozu engeller.

j’ıiTü: nii’iviiıran:;;!’!”:. trı>mi).>ssîlt>r: ve (TiratH ilin; ; iısısarianriurr’. Streptoli-in G aynı zamanda kardiyotoksiktir. Bu tki kolesterol ile inhibe olur. Antiieniktir e antıstreptolizirı O antikorlan (ASO) luşturur.

Eritroienik toksin (streptokokkal piro-niş toksin): Toksijenik fajla enfekte A •ubü streptokoklar tarafından oluşturulur, teş ve kızıldaki döküntüden sorumludur, lakrofajlan hasara uğratır: lethal endo-ksik şoka eğilimi arttırır ve lenfositlerde ito.ienik etki yapar.

Yayılma faktörleri: A grubu strepto-okiann oluşturduğu nyaiuronidaz, deoksi-bonükleaz, ribonükleaz gibi enzimler orta-ı likefiye ederek ve viskoziteyi azaltarak akterinin yayılmasını kolaylaştırırlar. İm-unoieniktirler.

Proteinaz: Çoğu A grubu streptokok -r tarafından oluşturulur. İmmunoienik-ir. Patogenezdeki rolü bilinmemektedir.

Nikotinamid adenin dinükieotid gliko-idrolaz: A, C ve G grubu streptokoklar arafından oluşturulur. Lökosit metaboiiz-asını bozar.

Streptokinaz: A ve C grubu strepto-oklann çoğunda bulunur. Plasmadaki lasminojeni plasmine çevirir ve bu da ibrinojeni ve fibrini diğer proteinlere paralar (fıbrinolitik aktivite).

Kardiyo hepatik toksin: A grubu strep-okoklann kültür sıvısında bulunan bir ak-’f prensip olup, deney hayvanlarında mivo-ard ve karaciğer haşan yaptığı gösterilmiş-

Streptokoklar faringo tonsillit dahil, eşitli süpüratif hastalıklar (abse, pnömoni, psis, menenjit, endokardit, sinüzit, adenit, yodermiler) ve immun mekanizma ile non pürâtif komplikasyonlar (akut romatiz-al ateş ve akut glomerülonefrit) oluşturlar.

STREPTOKOKKAL FARİNGO TONSİLLİT (Streptokok Anjini)

Tanım:

Boğaz ağnsı. farenks ve tonsillerde flamasyonla seyreden, bazen süpüratif nonsüpüratif komplikasyonlara yol aça-en akut, ateşli spesifik bir bakteri has-ığıdır.

Etiyoloji:

Etken çoğunlukla A grubu beta hemo-
litik streptokoklardır.

Epidemiyoloji:

Streptokoklar her yerde yaygın olarak bulunurlar. İnsandan insana çoğunlukla damlacık enfeksiyonu ile, daha seyrek olarak enfekte besin maddeleri (süt) ile geçerler.

İnsan yoğunluğunun arttığı sıkı yaşama şartlan içinde, askeri birliklerde, okullarda, soğuk kış aylannda epidemilere neden olurlar. Hastalık daha çok mutedil iklim kuşağında yoğunlaşır. Streptokok epidemilerinin mutad klinik forması faringo-tonsillit’tir. 3 yaşından küçük bebeklerde nadiren görülür. 6-12 yaş, enfeksiyona ve kızıla en duyarlı grubu oluşturur. Hastalığı geçirenlerin % 10-15’inde bakteri uzun süre boğazda kalabilir. Bunlar vakalann yayılmasına neden olabilirler.

Patogenez ve Patoloji:

Bakterinin boğaz epitel hücreleri ve tonsilla üzerinde kolonize olmasından sonra karakteristik enflamasyon reaksiyonu (hiperemi, ödem ve iltihabi hücre enfiltras-yonu) görülür. Lenfoid hiperplazi vardır.

Kızılın patogenezi hayli kanşıktır. Hastalığın oluşması için antitoksik bağışıklığın bulunmaması yeterli değildir. Kişilerin erit-rojenik toksin (pirojenik ekzotoksin) ile daha önceden geç tipte duyarlılık kazanması gerektiği kabul edilmektedir.

Klinik Bulgular:

Akut faringotonsillit, 2-4 günlük enkü-basvondan sonra boğaz ağnsı, yutkunurken boğaz acıması, baş ağnsı, titreme ve ateşle başlar. Hasta halsiz ve iştahsızdır. Çocuklarda bulantı, kusma ve kann ağnsı mutaden görülür. Boğazda yaygın eritem, bazen ödem vardır. Tonsiller kızarmış ve şiştir. Üzerleri yaygın veya kriptalara münhasır gri-san bir eksuda ile örtülüdür. Boyun lenf düğümleri büyür. Lökositoz görülür. Hastalık 1 hafta içinde kendiliğinden iyileşebilir.

Streptokokkal faringotonsillit, orta kulak iltihabı, sinüzit, boğaz abseleri, adenit gibi süpüratif ve akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrit gibi non süpüratif komplikasyonlara neden olabilir. Streptokokkal faringotonsillit geçirenlerin % 3′-ünden daha azında akut romatizmal ateş komplikasyonu görülmektedir. Ancak akut romatizmal ateşli bir hastada, streptokokkal reenfeksiyondan sonra yeni romatizmal hecme insidansı % 5-50 gibi yüksek oranda bulunur. Akut romatizmal ateş için farenks

enfeksiyonu şarttır. Derinin streptokok enfeksiyonlarından sonra görülmez. Akut glo-merulonefrit, sınırlı sayıda (nefritojenik) streptokok tipleri (4, 12, 49) ile ve hem farenks, hem deri enfeksiyonlarından sonra oluşabilir (Son zamanlarda A, C ve G grubu streptokok suşlanndan elde edilen ve bir sitoplazmik polipeptid olan endostrepto-sin’in poststreptokokkal glomerülonefrit oluşumundaki Önemi üzerinde durulmaktadır).

KIZIL (Scariatin, Scarlet Fever, Rougeole)

Eğer tonsillit yapan streptokok eritro-jenik toksin taşıyorsa ve kişide bu toksini nötralize edecek antitoksin yoksa kızıl denen özel bir klinik – tablo oluşur. Kızıl seyrek olarak, streptokok pyodermilerin-den, cerrahi girişimlerden, genital enfeksiyonlardan sonra da görülebilir. Birden yükselen ateş, boğaz ağnsı ve tonsillit’ten sonra iki gün içinde boyun, göğüs ve sırttan başlayıp diğer yerlere ve ekstremitelere dağılan döküntüler görülür. Avuç ve taban-. da döküntü görülmez. Döküntü, birleşmiş noktalar şeklinde ve basmakla solan dif-füz eritemdir. Derinin pürtüklü bir hal alması, onu zımpara kağıdına benzetir. Döküntü yüzde de olur, fakat ağız çevresi salim kalır (circumoral palor). Diz ardı, koltuk altı, kasık gibi derinin katlanma yerlerinde eritem daha barizdir. Buralarda, kapiller frajilitenin artması sonucu bir araya gelen peteşilerin oluşturduğu çizgiler belirir (Pastia çizgileri). Rumpel-Leed testi (kolda bir bandla venöz staz yapılırsa, sıkma seviyesinin altında toplu iğne başı büyüklüğünde peteşilerin oluşması) pozitiftir.

Yumuşak damakta enantemler görülür. Dil daha başlangıçta beyaz bir eksuda ile örtülü olup, hipertrofik papülalar bu tabaka üzerinde minik kırmızı adacıklar oluştururlar (ağaç çileği dil). Birkaç gün içinde bu tabaka silinir ve çiğ et manzarasında dil ortaya çıkar. Döküntü 4-5 gün sonra solar ve derinin özellikle el ve ayaklarda tabakalar halinde deskuamasyonu ile nekahat başlar. Deskuamasyon 3 haftada tamamlanır. Bu soyulma retrospektif kızıl tanısında önem taşıyacak kadar tipiktir. Lökositoz vardır.

. Hastalık nadiren hepatit ve plörit ile komplike olabilir.
Tam:

Streptokok faringotonsüliti, özellikle difteri tonsillitinden, Vincent anjininden (başlangıç sinsi, genellikle tek taraflı ve ülserasyon mevcut), adenovirus ve M pne-monia farenjitinden, herpanginadan, enfeksiyöz mononükleozisten ayrılmalıdır. Hastalarda enfeksiyondan 1 hafta sonra ASO titresi 200 ü’nin üzerine çıkar.

Kızıl, döküntülü enfeksiyonlardan, toksik şok sendromundan, üaç döküntülerinden, Kawasaki sendromundan, soler eri-temden ayrılmalıdır. Stafilokok pirojenik ekzotoksinine bağlı olarak kızıl vakalan görülebildiği de bildirilmiştir.

Kızıla karşı duyarlığı araştırmada Dick testi uygulanmaktadır. Eritrojenik toksinin deri içine verilmesi halinde lokal eritem oluşması duyarlılığı gösterir. Antitoksik bağışıklık varsa test negatiftir. Döküntülü bir-hastada Dick testinin pozitiften negatife dönüşümü kızıl tanısını destekler. Eritem bölgesine kızıl antitoksininin şırınga edilmesi halinde döküntünün solması (Schultz-Charlton reaksiyonu) kızılı işaret edebilir.

Tedavi:

Hastanın izolasyonu gerekmez. Yetişkinlerde tek doz 1, 2-2,4 milyon ü (çocuklarda 600 000 ü) benzatin penisilin i.m. olarak yapılır. Penisiline duyarlılık varsa eritromi-sin (1 gr/gün p.o.) verilir. 3 gün sonra boğaz kültürü yenflenir. Süpürasyon varsa enzis- , yon ve drenaj gerekebüir. Tonsillektomi için fikir birliği yoktur. Bazıları nükseden ) farenjit vakalarında tonsillektomiye gidilmesini önerirler. Bizce tonsülektominin en- j dikasyon alanı dar tutulmalı ve boğaz len- ■ foid halkasının bütünlüğü mümkün olduğa kadar korunmalıdır.

Prognoz:

Tedavi edilen vakalarda iyidir. Tedaini süpüratif komplikasyonları önler, nonsüpü-j ratif komplikasyon oranını büyük oranda f azaltır.

Korunma:

Hastalığı geçirenlerde anti-M antikor ra dayalı sadece tip-spesifik bağışıklık ota-şur. Bu nedenle geçmişlerinde akut ron tizmal ateş hikayesi bulunanlar uzun süj penisilin profılaksisine alınmalıdır.

YILANCIK (Erysipel, Rotlaut, Saint Antony Ateşi)

Tanım:

Deri ve deri altı dokularının aku

yel hastalığıdır.

Etiyoloji:

Etken çoğunlukla A grubu streptokok-(Streptococcus pyogenes). Nadiren streptokoklar, hatta stafilokok ve Dkoklarla da oluşabilir.

Epidemiyoloji:

Daha çok mutedil iklim bölgelerinde bir enfeksiyondur. Okul çağma kadın çocuklarda ve erişkinlerde daha görülmektedir. Enfeksiyon streptokok rmdan direkt temasla geçer. Etken

i sıyrıklardan girebilir. Bazen burun-kıl koparma gibi nedenlerle endojen âyon sonucu oluşur. Asepsi-antisepsi-: «yulmayan hallerde yaralardan (cerrahi r dahil) yılancık oluşabilir.

Patogenez ve Patoloji:

Patojen streptokok deri içine girer ve olur. Toksin ve enzimleri ile yayıl-ı gösterir. İltihaplı doku bölgesinde eksu-ftm ve iltihabı hücre enfiltrasyonu var-Bası sonucu lenfatik staz ve ödem; genişlemesine bağlı olarak deride li olur.

Klinik Bulgular:

En çok yüzde görülür. 3-4 günlük kükresinden sonra, titreme, ateş, baş kusma ile birden başlar. Deride îçta lezyon bölgesinde kaşıntı ve yan-ı hissedilebilir. Eritem oluşur ve genişler.

sıcak, şiş ve parlak, pembe-kırmızı ®, kenarlan mütebariz, gayri muntazam-. Gevşek deride lezyon kenarlan çok be-olmayabilir. Regional lenf düğümleri pebilir. Lezyon birkaç günde yılanvari şlemelerle azami büyüklüğe vanr. ie burun kanatlarını ve yanakları tu- i kelebek görüntüsü verir. Bazen leze lin üzerinde vezikül veya bül oluşabi-Bunlar delinerek kabuklanırlar. llerle-kenar bölgede iltihabi reaksiyon devam iken merkezi kısım açılır ve pigmentas-ı bırakarak normale döner. 1 hafta sonra şme dönemi başlar.

Lenfadenit, sinüzit ve diğer süpüratif aplikasyonlar görülebilir. Kronik lenfa-: obstrüksiyon bırakabilir.

Tanı:

Yılancık, domuz yılancığı-erizipeloid ysipelothrix insidiosa ile çok defa el ve (ayaklarda oluşan ateş siz, ağrılı, kaşıntılı t ödemli, keskin sınırlı, morumtırak, erite-atöz lezyon), sellülit, şarbon ödemi, ab-! ve flegmonlardan ayrılmalıdır. Bazen lez-
yondan streptokok izole edilebilir. Lökositoz vardır.

Tedavi:

Penisilin vejra eritromisin uygundur.

Prognoz:

Hastalık yeni doğanlarla, çok yaşlılar, debiller ve immun yetmezliği olanlarda fa-tal seyredebilir.

Korunma:

özel yöntem bildirilmemiştir.