TİROİD TÜMÖRLERİ
I-Selim Tümörler:
alGolliküler adenom tmakrofolliküler veya mikrofolliküier
d) P apiller adenom
c) Atipik adenom
d) Teratom olmak üzere 4 grupta toplanırlar.
Folliküler adenom, en fazla görülen selim tiroid tümörüdür. İyi diferansive olmuş ve normal tiroid dokusundan ayrılmayan follikü-lerden oluşur. Adenom, trabeküler bir yapı gösteriyorsa embrivonal adenom söz konusudur. Embriyona] ve fötal adenomlar sintigra-fide soğuk veya non-fonksivonel görünüm verirler.
Fötus tiroidinde olduğu gibi hücreler tübü -ler bir görünümde ise ve kolloid miktarı çok azsa fetal adenom söz konusudur. Papiller kistadenomamn, bazen düşük habaset derecesindeki papiller karsinomadan ayrılması güçtür. Hürthle hücreli adenoma denen tümör tipini bazı yazarlar selim tümörler, bazıları habis tümörler arasmda saymaktadırlar. Nadir rastlanan bir histolojik görünümdür. Büyük, soluk ve oksifil (asidofil) hücreler trabeküller oluşturur. Bu tümörü papiller kanserin bir türü sayanlar da vardır.
Tiroidin Habis Tümörleri:
Biz de Massacnusetts General Hospital’ da kabul edilen sınıflandırmayı uygulamaktayız:
1-Differansive olmuş tiroid kanserleri a-Papiller
b-Foliküler c- Mikst tip (papiller ve foliküler
2- Differansiye olmamış tiroid kanserleri a-Anaplastik
b-Lenfoma
III-Medüller Kanserler IV- Tiroide K anser Metastazları
Bununla beraber tiroid kanserlerinin sınıflandırılmasında çatışan fikirler mevcuttur. Sınıflamayı basitleştirmek için önce tiroid habis tümörlerini epitelyal menşeli kanserler ve epitelyal menşeli olmayan tümörler (fibrosar-kom, lenfosarkom) olmak üzere ikiye ayırmak doğru olur.
A-E pitel menşeli olan tümörleri (kanserleri) birkaç grupta toplamak mümkündtür.
a) Papiller karsinoma: Bütün tiroid kanserlerinin %50’sini papiller karsinoma teşkil eder. .Kadınlarda erkeklerin 2-3 misli fazla görül-
mektedir (Tablo 1-4).
Tablo :l-4 Tiroid Karsinomu Vakalarının Cinse Göre Dağılımı
CİNSİYET CA CİNSÎ KAPIN ERKEK TOPLAM
PAPİLLER 110 70.001 41 (%29.9’îl ır>7 (% 33.201
MIXED 9] re 72.22} 35 I~ 27.78) 126 I7(.30.6f»?
FOLİKÜLER 81 (7r 76.42i 25 {^23.58) lOfi (7,25.79}
MEDÜLLER S (7,57.14) 6 (7c-12.86! 14 17c 3.40}
ANAPLASTİK 6 (7f.75.00) o 1 % 25.00i S 1% 1.95}
TOPLAM 296 (7<72.02l 115 17,27.93) 4İİ
Başlangıç yaşı genellikle 40 yaş civarındadır. Papiller tiroid karsinomu, malignite derecesi düşük bir tümördür. Yıllarca tiroidde lokalize bir durumda kalabilir. Tümörün çapı genellikle 4 cm den küçüktür ve tam kapsüllü değildir. Histolojik olarak papiller oluşumlar görülür. Kolloid yoktur veya çok az miktardadır. Klinikte papiller karsinoma semptom vermeyen bir tiroid nodülü şeklinde ortaya çıktığı gibi, boyunda bir lenf guddesinin sebebi araştırılırken de bulunabilir. P apiller karsinom etrafındaki normal tiroid dokusuna oranla az iyod tuttuğundan tiroid sintigrafi-sinde, ‘hipoaktif veya ‘soğuk nodül’ olarak görülür. Bu tip tiroid kanserinde prognoz çok iyidir. İskelet veya akciğer metastazları olsa dahi, hastaların uzun yıllar yaşadığı görülmüştür. Hürthle hücreli karsinomlan da bu arada sayan araştırıcılar vardır. (Hürthle celi carci-noma, ox hil carcinoma; Clear celi carcinoma). Papiller karsinom için özel bir görünüm de tümör dokusu psammoma cisimciği (psammo-ma body) bulunmasıdır. Bu cisimcik konsan-trik daireler halinde kalsiyum birikintilerinden ibarettir. Bazan boynun radyolojik tetkiki ile de ortaya çıkar. Papiller kanserden ölüm oranı genellikle % 10 kadardır. Bütün tiroid kanserlerinin %60’ı papiller tiptedir.
\Voolner ve arkadaşlan papiller tiroid kanserini üç gripta tartışırlar:
l.’Occult’ papiller tiroid kanseri: Tümörün büyüklüğü 1,5 cm den küçüktür. Hastaların yansında servikal lenf nodülleri metastazları
görülür. Yaşama süresi, normalden farklı değildir.
2. Intratiroideal papiller kanser: Tümörün büyüklüğü 1,5 cm den fazladır. Tümör tiroid kapsülü dışına çıkmaz, ‘vakaların %20sinde biîaieral tiroid lezyonu belirtileri vardır. Tra ■ kea ve diğer komşu dokularda metastaz yapmaya meyilli değildir. 10 senelik yaşama oranı ‘/o87 ve yirmi senelik yaşama oranı %73 otanındadır.
3.Ekstratiroideal papiller kanser: Tüm pa-pilier kanserlilerin %10’unu oluşturur. Tiroid kapsülü dışına çıkarak komşu dokularda metastaz yapar. 10 senelik yaşama oranı ‘”câO ve 20 senelik yaşama oranı %40 kadardır.
blFolliküier karsinoma: Bütün tiroid kanserlerinin dörtte birini folliküler karsınom oluşturur. K admlarda erkeklerden 3 defa daha fazladır. En çok 50 yaş civarında göriiimekic beraber, çocuklarda da rastlanabilir. Küçük bir nodül seklinde belirdiği gibi bütün bir lobu da işgal edebilir ve selim tümör izlenimi verebilir. M akroskopik olarak tümör kapsüllüdür. Yük -sek, küboid epitel ile çevrili, genellikle düzensin follikülerden oluşur. Folliküller arasında papü-ler strüktür de görülebilir. Bazan Hürthie hücre fokuslanna rastlanır. Bu tümörler reğio-nal lenf guddelerinde, akciğerlerde ve iskelet sisteminde metastaz yaparlar. Reğional lenf guddeleri nadiren büyür. Bazan hastalığı ortaya çıkarıcı lezyon, bir kemik metastazına bağlı patolojik fraktür olabilir. Bizde humerus başı veya diğer kemik metastazlarından sonra primer tümörün tesbit edildiği vakalarda kar=’ -laştık. Folliküler karsinoma da iyod tutulması etraftaki dokudan farklı değildir. Bu bakımdan, (tiroid nodüllerinin özellikle non-fonksiyonel olması halinde tiroid karsinomundar* şüphe etmeye genel eğilim olduğu için) tanısı biraz daha güç bir karsinom şeklidir. Tanı konulduktan sonraksi 10 sene içersindeki mor-talite %50kadardır. Bütün tiroid kansenerinin %20’si folliküler tiptedir.
c)Mikst tip (papiller ve folliküler tümör I: Bu tümörlerin tabii gidişi papiller kanserler gibidir. Bazı araştırıcılara göre papiller kanserden biraz daha hibistirler ve biraz daha metastaz yapmaya meyillidirler. Tümörün gidişine göre tedavi seçilir.
d) Anaplastik karsinoma: Bütün tiroid kanserlerinin % 10 unu oluşturur. Son derecede habis olan bu tümör süratle büyür ve uzak metastazlar yapar. Makroskopik olarak kap-sülsüz bir tümördür. Genellikle 50 yaş üzerinde görülür. Diğer tiroid kanserlerinde olduğu gibi kadın cinsi üstünlüğü yoktur. Her iki cinste de
aynı sıcaklıkla rastlanır. Histolojik incelemede çeşitli görünümde atipik hücrelere rastlanır. Küçük nücreh. dev hücreli ve iğ şeklinde hücreii ıspindıecell) tipieri vardır. Küçük hücrelerin hakim olduğu durumda, lenfosarkom-dan ayırmak zordur. Bazan berrak hücreler görülür ve görünüm hıpernetrom’u andırır. Yıllarca tiroidde mevcut olan bir kitlenin ani olarak şişmesi ve ağrılı hale gelmesi ile ortaya çıkar. Stridor ve yutma güçlüğü görülebilir. Tümör üzerindeki deri sıcak ve kırmızı olabilir. Anaplastik karsmmaiar gerıeüikie iyod tutmaz. e! Tiroid guddesinin para folliküler hücrelerinden (Chücreleri) mense aian medülier karsinoma.
hu Karsinoma tipi, tiroid guddesinin tirokalsitonin (veya kaisitonini salgılayan C hücrelerinden menşe aiır. Bütün tiroid kanserlerinin !. f: ini oluşturur. Genellikle 50 yaştan sonra görülür. Kadınlarda hafifçe daha fazla görülür. AiakrosKopik olarak, kapsüisüz bir tümördür. Soiid karsinoma adı da verilen bu tömürde hücre tipieri değişiktir. Hücreier Foliikül oluşturmaz. F’apiüer yapı da görülme::. Hücreier yuvarlak veya çok yüzlü tpoiiednk) görünümdedir. Anaplastik karsinomaöa olduğu gibi po-linükieer hücre infiltrasvonu ve nekrozlar, bu kanser tipinde görülmez. Stromada amiloid boyaların» aian. hiyaline benzer bir madde birikimine rastlanır.
Kan damarlarına yayılma görülebilir. Klinik olarak bu tümör tiroidde sert bir kitle veya boyun lenf metastazları şeklinde ortaya çikar. P apiller tümörae olduğu gibi iyodu az olan ve smtigramda non-fonksiyonel bir kitle olarak belirir. Hipokaisemik bir peptid hormonu oian serum kalsitonin düzeyi yükselişinin radvo-immünoassay metodu ile saptanması, tümörün veya metastazlarının tanısında çok yardımcı olur. Bazan bu tümörle beraber Cushing sendromu ve karsinoid sendrom da görülür. Bu durum tümörün ACHT ve serotonin salgılaması ile ilgilidir. Ayrıca beraber bulunan patolojik durumlar olarak, nörofi’brom ve pheochro-mocvtoma da bu tümörle bir arada olarak, görülebilir. Hastalık famiiyal olabilir ve oto-somal dominant karakter gösterebilir. H aslanın yakın akrabalarında kalsitonin ölçümü profilaksi yönünden faydalıdır. Medülier kanserde klinik buiguiar çok düşük olmakla beraber kalın dudaklarla birlikte M arfan sen-dromundaki özellikler, proksimai miyopati, peptik üiser ve intestinal divertiküler görülebilir. Hastaların ^30 kadarında diyare görülür.
B-alE piıelyal oimavan tiroid tümörleri: Bu tümörler gayet nadir tümörlerdir. Tiroid tü-
b) Tiroid guddesinde tiroid dışı organlara ait tümörlerin metastaz yapmaları da nadir değildir. Fakat genellikle hayatta teşhis edilememektedir. (Tablo 1-5)
Tiroid kanserinde Tedavi
Tiroid kanserinde en uygun tedavi tarzının seçilmesi tartışmalı bir konudur. Burada hastanın genel durumu ve yaşı, tümörün histolojik yapısı rol oynar. B azı tümörler TSH’a bağımlıdırlar ve tiroid hormonu ile süpresyon tedavisine cevap verirler. Büyük bir çoğunluğu ise TSH a bağımlılık göstermezler.
Cerrahpaşa Tıp F akültesi Endokrin Seksiyonu ve Nükleer Tıp Ensititüsünde Tiroid kanserlerinde uygulanan tedavi şeması şöyle özetlenebilir.
Hastada tedaviye başlamadan önce yakın metastazların (palpasyonia, biyopsi ile veya uzak metastazların sistemik kemik grafiieri akciğerlerin radyolojik tetkikleri ve iskelet sisteminin Tc-99m fosfat kompleksleri ile veya yüksek doz tracer 1-131 ile veya tedavi dozu uygulandıktan sonra yapılan sintigrafik tetkikler ile) varlığı araştırılır. Her hastada tiroidin radyoiyod tutuşu metastazların radyo-iyod tutuşu ve tiroid ve vücut sintigrafileri ile hastanın ne tip tedaviden ne kadar yararlanacağı hakkında bir kanıya varılmaya çalışılır.
R advoivod ile tedavide alman sonuçlar çok iyi olmasına karşın tiroid kanserinin tedavisinde ameliyat hâlâ önde gelen tedavi şekli olarak
kabul edilmektedir. Total tiroidektomiye taraftar olanlar, tiroid kanserindeki yüksek multifo-kal karsinomayı ve intraglandüler lenfatik yayılımı ön planda tutanlardır. Ayrıca tiroid kanseri olan bir hastada normal tiroid dokusunu da total ekstirpasvonla çıkartınca, verilen radyasyonun metastazlarda daha fazla konsantre olacağı daha fazla etki göstereceği kabul edilir. Mezzaferin’nin 1977’de yayınlanan verilerine göre subtotal tiroidektomiden sonra tümörün tekrarlama insidansı, total tiroidek-tomidekinden sonraki tekrarlama insidansma oranla iki defa daha fazladır. Y alnız cerrahi girişimin yetersizliği V arma ve arkadaşlarının araştırmalarından sonra daha belirgin hale gelmiştir. Varma ve arkadaşlarına göre 40 yaşın üstünde cerrahiye ilaveten radyoiyod tedavisi yaşama süresini anlamlı şekilde arttırmıştır. Eadyoiyodla total ablasyonun sağlanamaması durumunda ölüm oram 30 kere artmaktadır.
Bu verilerin ışığı altında son zamanlarda uygulanan t.edavi yöntemi şöyle özetlenebilir:
Papiller Tiroid Kanserlerinde, tümör kapsül dışınac metastaz yapmamışsa tümörün ameliyat ile içinde bulunduğu lob ile birlikte çıkartılması yeterli olmaktadır.
Foliküler tiroid kanserlerinde ise, tiroid dışında bilinen bir metastaz mevcut değilse, ya tümörün içinde bulunduğu tiroid lobu istmusla ve böigesil lenf nodülleri ile birlikte çıkartılır veya total tiroidektomi uygulanır. Şimdi pek çok cerrah koruyucu olarak ‘neck disseetion’ in d
hasta .2-7 gün içerisinde ötiroid hale gelir. Bununla befaber iyod kolayca plasentadan geçip, fötal dolaşıma ulaşabileceğinden ve fötal tiroid üzerinde guatronajik etkisi thionamidierden fazla olduğundan çok dikkatle ve gereğinde kullanılmalıdır.
Anne sütü ile beslenecek çocuklarda, thio-namidlerin süte geçtikleri düşünülerek propil-tiourasil veya metimazol doğumdan 2-4 hafta önce kesilmelidir.
Gebelikteki bipertiroidinin cerrahi olarak tedavisi gerekirse genellikle ilk üç ay geçtikten sonra ameliyat yapılır; bu üç ayı beklemek için de anlamlı bir neden ortaya konmuş değildir. Thionamidlerle komplikasyonsuz bir tedavi uygulanabilirken, cerrahi riskleri ancak bu işte usta bir cerrahi var ise göze almak gerekir. Yeniden hamile kalması olasılığı büyük olan genç gebelerde cerrahi yol ile tedavi tercih edilebilir.
Hipertiroidide terapötik kürtaj endike değildir, fakat kürtaj endikasyonu doğarsa hasta kürtajdan önce en az 1 hafta anti-tiroid-lerle tedavi edilmelidir. Aşikâr şekilde toksik olan hastalara ilaveten propranolol verilmesi, tiroid krizi riskini büyük ölçüde ortadan kaldırır. Prostaglandinlerin tiroidi doğrudan doğruya uyardığı gösterilmiştir.
Gebelikte Tiroid Krizi
Tiroid krizi, fötusa olan tehlikenin dışında anneyi de tehlikeye sokar; Tiroid krizinin gelişmesi için doğum, sezaryan ameliyatı veya in-feksiyon gibi bir olayın varlığı gereklidir. Pek nadir görülen bu durumun tedavisi gebe olmıyan kişilerde olduğu gibi yapılır.
Gebelikte Hipotiroidi
Genellikle hipotiroidili hastanın infertil olduğu kanaati vardır. Hipotiroidide ölü doğum-da normale oranla iki kat daha fazladır. Ayrıca spontan düşük, konjenital defekt ve gelişim geriliğine sık rastlanır. Bunun yanında tedavi edilmemiş hipotiroidi vakalarında başarı ile miadına erişmiş gebelikler bildirilmiştir.
Gebelikteki hipotiroidili hasta soğuğa dayanıksızlıktan, kabızlıktan, derisinin kuruluğundan, terlememek ten, saçlarının kalın ve kuru oluşundan, sinirlilikten ve seste kalınlaşmadan şikayet eder. Bu şikayetlerden bazıları gebelikte de görülebildiğinden bazan ayırıcı tanı güç olur.
Gebelikteki hipotiroidide laboratuvar bulguları şöyle özetlenebilir:
1- Serum TSH düzeyi yükselir.
2-Gebelikte. normalde görülen Serum T3 ve T4’ü artış göstermez.
3- Resin T3 uptake’i testi tanıda yardımcı değildir. Serum TSH düzeyinde gebeliğin erken dönemlerinde de artış olmakla beraber, hipotiroidideki TSH artışı aşikâr derecede fazladır.
Gebelikteki hipotiroidide, TBG’nin gebelikte artması nedeni ile serum T4 düzeyinde beklendiği kadar düşüş görülmez. F akat normal gebelikteki serum T3 ve T4 ündeki artış da görülmez.
Resin T3 uptake’i satüre olmamış bağlanma yerleri değişik miktarda arttığı için hipoti-roid tanısı konur konmaz, gebeliğin devamı tehlikeye girdiğinden, tedaviye derhal tiroksin ile başlanmalıdır.
Gebelik ve Tiroid Kanseri
Bu konudaki araştırıcıların kanaati gebeliğin tiroid kanserinin gidişine bir etkisi olmadığı gibi, tiroid kanser i de gebelik üzerine bir etki göstermez. Gebelik sürecinde tiroid kanseri tanısı gebeliğin sonlandırılması için bir indikasyon değildir ve gebelik de tiroid kanseri için gerekli cerrahi girişime bir engel oluşturmaz. Bununla beraber tiroid kanserinin radyo-ivodla tedavisi mutlaka doğumdan sonraya ertelenmelidir.
ENDOKRİN OFTALMOPATİ
Basedow-Graves hastalığının oftaimopati-si hastalığın belirtilerinden önce veya sonra meydana çıkabileceği gibi, herhangi bir tiroid hastalığı belirti ve bulgusu olmadan da görülebilir.
Endokrin oftalmopatiyi iki büyük grupta incelemek uygundur;
1- Hafif, infiltratif olmıyan oftalmopati
2- Ağır, infiltratif oftalmopati.
Hafif grupta olan bazı hastalara hiç bir tedavi gerekmezken, ağır grupta olan bazı hastalar tedaviye çok güç cevap verir.
Hipertiroidide ancak % 2-3 oranında ağır ekzoltalmopatiye rastlanır.
Etyoloji;
Endokrin ekzoftalmopatinin oluşumunda çok çeşitli nedenler ileriye sürülmüştür:
1-k Hipofizer tirotropin ve ‘exophtalmos-’ producing substance’
2- Tiroid uyarıcı immunoglobulinler
3- Tiroglobulin antikorları
4 – Hücre aracılığı ile geçen bağışıklık.
Hipofizer TSH ve ekzoftami oluşturucu maddenin rolü, tek taraflı ekzoftalmi hipofizek-tomiden sonra sağlam göz tarafrndan da ekzof-talminin oluşması, balıkta oluşturulan ekzof-talminin yalnız ‘exophthalmus procucing sub-tance’ a bağlı olmayıp, osmotik basınç değişik-
likleri ile de oluşabildiği’ ve arkadaşlarının göst< hastalığında ve ekzoftab tinin anlamlı bir mikı meleri ile bu teori çok Graves hastalığında! uyarıcı immunoglobuli akrabalarında arttığım | LATS’ın veya LATS tiroid uyarıcı globul aktivikasyonunu başlat bağlanabileceği göstı 50 hastalık bir toksik < serumunda yalnız LATSİ hastaların %40’ mda : vardı; serumunda hem ] protector bulunan hastj tratif ekzoftalmi mevcuto Şimdi bir çok araşt ğındaki oftalmopatiyi, mun tiroid hastalığmd ; olarak düşünülmektedir.
Hücre aracılığı ile mediatea immunity) geü be edici faktörün oluşumu lizasyonunu aksettirdiği ] ve retro- orbital doku müştür. Oftaimopatisi dow hastasında retroorbitı olarak migrasy onu inhibe ı memişrtir. Oftaimopatisi bir tiroid hastalığının birçok hastada, tiroid i rasyonu inhibe edici faktı memesine karşılık retro-o rine karşı gösterilebilmişe kısım araştırıcılar ekzoftı bir çeşit otoimmun hastı otoimmun hastalığı ile ğunu hatta çakışabilı Hücre aracılığı ile geçen j olarak, periferik kanda Tl artmadığı araştırılmış ve I nııştır.
Sonuç olarak Basedonr 1 mopatiyi tam anlamı ile aj henüz bulunmuş değildir.
Oftalmopatide l Bu hastalarda sık bulgular arasında ağrı periorbital ödem, gözkap kapağı çekilmesi, konjc kornea ülserasyonları, optik nöropatiye bağlı leri vardır. Varol
Bileri ile de oluşabildiği ve nihayet Kouridesz tc arkadaşlarının gösterdikleri gibi Graves hastalığında ve ekzoftaimide TSH beta subüni-rmin anlamlı bir miktarda artmadığını belirtmeleri ile bu teori çok sarsılmıştır.
Graves hastalığında Smith ve Hall’m tiroid nyancı immunoglöbulinlberin hastada veya akrabalarında arttığını göstermelerinden sonra LATS’ın veya LATS protector’m veya diğer tiroid uvarıcı globulinlerin TSH reseptörlerinin aküvikasyonunu başlatabileceği veya bunlarla bağlanabileceği gösterilmiştir.
50 hastalık bir toksik diffüz guatr serisinde, serumunda yalnız LATS protector bulunan hastaların %40’ ında infiltratif ekzoftalmopati vardı; serumunda hem LATS ve hemde LATS protector bulunan hastaların %67’sinde ilfil-tratif ekzoftalmi mevcuttur.
Şimdi bir çok araştırıcı Bas edow hastalı-ğındaki oftalmopatiyi, birlikte var olan otoim-mun tiroid hastalığmd an ayrı bir problem olarak düşünülmektedir.
Hücre aracılığı ile geçen bağışıklığa (cell-mediated immunity) gelince, migrasyonu inhi-be edici faktörün oluşumunun lenfosit sansibi-lizasyonunu aksettirdiği (yani burada tiroid ve retro- orbital doku antijenleri) düşünülmüştür. Oftaimopatisi olmayan birçok Base-dow hastasmda retroorbital antijenlere cevap olarakmigrasyonu inhibe edici faktör gösterilememiştir. Oftaimopatisi olan fakat herhangi bir tiroid hastalığının varlığı gösterilemeyen birçok hastada, tiroid antijenlerine karşı migrasyonu inhibe edici faktör oluşumu gösterile-memesine karşılık retro-orbital, doku antijenlerine karşı gösterilebilmiştir. Bu nedenlerle bir kısım araştırıcılar ekzoftalmik hastalığın ayrı bir çeşit otoimmun hastalık olduğunu, fakat otoimmun hastalığı ile yakın ilişkili bulunduğunu hatta çakışabileceğim kabul ederler. Hücre aracılığı ile geçen bağışıklığa işaret olarak, periferik kanda T lenfositlerinin artıp artmadığı araştırılmış ve bir artış saptanamamıştır.
Sonuç olarak Basedow hastalığındaki oftalmopatiyi tam anlamı ile aydmlatacak bir teori henüz bulunmuş değildir.
Oftalmopatide Klinik Bulgular:
Bu hastalarda sık rastlanan belirti ve bulgular arasında ağrı lakrimasyon, fotofobi. periorbital ödem, gözkapağı ödemi, üst göz kapağı çekilmesi, konjonktiva veya dıplopi, kornea ülserasyonları, görmede kısıtlılık veya optik nöropatiye bağlı görme alanı defekt-leri vardır. Varolan ekzoftalmi bilateral veya
unilateral olabilir. Ekzoftalmiyi en kolay olarak Hertel ekzoftalmometresi ile ölçmek mümkündür. Yalnız her ölçümde ekzaf ta faninin hangi baz’da (yani iki göz arasındaki mesafede) ölçüldüğü mutlaka kaydedilmelidir. Hertel ek-zoftaimometresi ile doğru bir ölçüm yapabilmek için:
1- Aşikâr bilateral ekzoftalminin varlığı –
2- Evvelce bir ölçümün yapılmış olması
3- Gözler arasındaki asimetrinin 2.5 mm. den fazla olması gerekir. Genel olarak 18-22 mm.lik ekzoftalmi, şüpheli kabul olunarak takip edilmelidir. 22 mm.den fazla olan ekzof-talmilerin kesin olarak anormal hudutlar içersinde olduğu kabul edilebilir.
Oftalmopatide görülebilen bulgular ve isim-lendirilmeleri, tarihi önemi nedeni ile aşağıya alınmıştır.