UÇUK
UÇUK (Herpes)
Tanım:
Çoğunlukla dudak kenarında olmak
üzere, deri-mukoza sınırında oluşan, nükse-debilen veziküler erüpsiyonla seyreden bir virüs hastalığıdır.
Etiyoloji:
Etken, herpesvirus ailesine mensup, 150-200 nm çapında, kübik kapsid simetrisi gösteren, DNA genomuna sahip bir virüstür (HSV). Embriyonlu yumurta ve doku kültürlerinde üretilebilir. Virüsün, tip 1 (oral) ve tip 2 (genital) olmak üzere iki tipi vardır. Her iki tipin ortak ve spesifik antijenleri bulunur. Virüsün onkojenik potena deneysel olarak gösterilmiştir.
Epidemiyoloji:
HSV—1 hayatın ilk aylarında organizmaya yerleştikten sonra kalır. En yüksek sağlam taşıyıcılık düzeyine ilk 3 yaş içinde ulaşılır. Yetişkinlerin % 90 kadan HSV—1 antikorlar! taşırlar. Düşük sosyoekonomik şartlarda virüs, aile içinde direkt temasla (tükrük) yayım yapabilir.
HSV—2 seksüel temasla yayılır. Virüs çoğunlukla puberteden önce genital bölgeye ve kadında özellikle serviks uteriye yerleşmiş olur.
Antikorların nüksleri kontrol etmede fazla etkinliği yoktur. Ancak viremiyi keserek menengoansefalite engel olabilirler.
Patogenez ve Patoloji:
Primer enfeksiyondan sonra HSV se-konder olarak nervöz dokuları enfekte eder ve duyu gangliyonlarmda (HSV—1 trige-minal gangliyonda, HSV—2 sakral gangli-yonda) semptom vermeden yerleşip kalırlar. Herpes virüs persistan enfeksiyon yapar. Latansm mekanizması bilinmiyor.
Viral replikasyon, çeşitli fizyolojik ve , patolojik faktörlere (stress, ateş, mens- • truasyon, UV etkisi, gastrointestinal bozukluk, bazı bakteriyel enfeksiyonlar, immun supresvon …..) bağlı olarak başlayabilir.
Virüs, aktive edici nedenlerle replike olunca, latans dönemi sona erer ve prodük-tif enfeksiyon oluşur. Klinik hastalık ancak virus-konak ilişkilerine bağlı olarak gelişebilir.
Herpes labialis etkeni HSV—1 ile primer enfeksiyon çoğunlukla 1 yaşından önce olur. Bu, çoğu kez ağızda vezikoülsera-tif lezyonlarla ortaya çıkar. Bazen herpetik gingivostomatit, ağır seyreden bir ansefalit olabilir. Etken uçuk dışında, egzamalılarda eczema herpeticum (Kaposinin su-çiçeği benzeri döküntüsü), keratokonjonktivit ve öldürücü olabilen menengoansefalite de neden olmaktadır.
HSV—2, herpes progenitalis ve neona-tal herpesin nedenidir. Antenatal dönemde fötüs virıisla enfekte olabilir. Fötal doku hasarı ve hücre nekrozu sonucu konjenital malformasyonlar oluşabilir.
‘Virusla enfekte hücrelerde intranükleer inklüzyon cisimcikleri görülebilir (Lipschutz cisimcikleri).
Klinik Bulgular:
Herpes labialis, HSV—l’in en sık oluşturduğu klinik tablodur. Dudakların mu-koza-deri sınırında, küçük lokalize vezi-küüerin oluşması ile karakterizedir. Vezi-küller açılır, ağrılı küçük ülserler oluşabilir, kabuklanırlar ve yerlerinde nedbe bırakmadan birkaç günde iyileşirler. Bazı kişilerde hastalığın belirgin biçimde sıklıkla nüksettiği görülebilir.
Herpes progenitalis, HSV—2’nin penis veya serviks uteri, vulva, vagina ve perinede oluşturduğu vezikülo-ülseratif lezvonlardır. Primer enfeksiyon genellikle ateş, halsizlik ve lenfadenopati ile seyreder. Antikorlar oluştuktan sonra enfeksiyon genital organda lokalize kalır, sistemik belirtiler görülmez. Nüksler olabilir.
Tanı:
Herpetik lezyondan, boğaz, tükrük ve futadan virüs izole edilebilir. Doku kültü-rnnde intranükleer sitopatik etkinin oluşması tanıya yardımcıdır. Nötralizan antikorlar bu etkiyi önler. Kazıntıda çok çekirdekli dev hücreler bulunabilir. İmmun faoresans, nötralizasyon, CF, RİA, ELISA ■silerinde titrelerin anlamlı (4 misli j araşı tanıda önemlidir. Her iki tip arasında w Herpes simpleks ile suçiçeği-zoster vi-■Mİan arasında çapraz antijenik reaksiyon hrinnur.
Tedavi:
Herpetik göz lezyonunda, asiklovir ■eydoviri veya idoksüridin (idoxuridine) % 3 ■fc merhem günde birkaç defa sürülerek veya J^fcsüridin % 0 .1 solüsyon 2 saatte bir damla-■knk göze topik uygulama yapılabilir.
HSV menengoansefalitinde enaz 10 gün ifc* fle asiklovir 15 mg/kg/gün i.v. ve ‘■taabin 15mg/kg/gün i.v. olarak verilmeli-
fngnoz:
llmtmgoansefalitle komplike olmayan ■W enfeksiyonları daima şifa ile biter. HSV MHngmansefalitinde prognoz kötüdür. Teda-‘■■itaeyen vakaların % 70 i kaybedilir. Iyıle-«■fci» de sadece % 10 kadarı normal yaşamia-
dfeıebilirler. Nükseden keratokonjonktivit
ise bazan kornea ülserasyonlan ve opasite oluşması ile körlüğe neden olabilir.
Korunma:
özel bir yöntem bildirilmemiştir. Tedavi virüsün eradike edilmesinde yeterli değildir.