KALBİN FONKSİYONEL ANATOMİSİ

Kalpleri Birbirine Isındıran…

1
KALBİN FONKSİYONEL ANATOMİSİ

Prof. Dr. Güngör E. ERTEM
Giriş 3

Kalbin Bağ Dokusu İskeleti 4 Kalb Odacıkları 5 Sağ Atrium 5 Sağ Ventrikül 6 Sol Atrium 7 Sol Ventrikül 8 Semilüner Kapaklar 10 Atrioventriküler Kapaklar 13 Mitral Apparatus 13 Sol Atrial Duvar 14 Mitral Annulus 14 Mitral Yapracıkları 14 Chordae tendineae 16
Papiller Kaslar 17 Triküspid Apparatus 19 İleti Sisteminin Fonksiyonel Anatomisi 19 Sinüs Düğümü (Sinoatrial Düğüm, Keith-Flack Düğümü) 19 İnraatrial (Internodal) İleti Yolları 19 Atrioventriküler Düğüm

(Aschoff – Tawara Düğümü) 20 İntraventriküler İleti Sistemi His Demeti ve Dallan 21 Atrioventriküler Kavşak (Atrioventricular Junction) 2 Perikard 23

Parietal Perikard 23 Visseral Perikard 23
Giriş

Kalbin hastalıklarına ve bu hastalıkların sebep olduğu belirti ve bulguların incelenmesine geçmeden önce fonksiyonu açısından anatomik özelliklerini hatırlatıp kısaca gözden geçirmekte yarar vardır. Böylece belirti ve bulguların oluşumu daha iyi anlaşılır, doğru bir tanıya varmak kolaylaşır, birçok hallerde tedavi seçiminde bu bilgiden yararlanılır, hattâ prognoz hakkında fikir edinilebilir.

Bu yararlan örneklerle de gösterebiliriz: Çeşitli sebeplerden ileri gelebilen mitral yetersizliği üfürümlerinin farklılıklarını daha iyi anlayabilmek, ancak atrioventriküler kapakların, papiller kasların ve chordae tendineae’’rûn yapılarını tanımakla mümkündür. Bir valvüler aort stenozu vakasını, subvalvüler stenoz vakasından, bir obs-trüktif kardiomyopatiden ayırmak için ventrikül-ler-arası septumun normal yapısı, özellikle sol
ventrikül çıkış kanalına, aort ve mitral kapaklarına olan ilişkisi bilinmelidir. İleti sisteminin anatomisini bilmekledir ki bir kalb blokunun, örneğin atrioventriküler düğüm içinde mi, yoksa düğüm-altı ileti yollarında mı bulunduğunu ayırabiliriz; tedavi tedbirlerini ona göre alır, prognoz hakkında bir tahminde bulunabiliriz.

Koroner arter anatomisi hakkmdaki bilgi de bize örneğin bir myokard infarktüsü vakasında hangi arterin hattâ hangi kesiminde tıkandığına göre infarktüsün gidişi, muhtemel komplikasyonları ve prognozu bakımından değerli fikirler verir.

Kalb, vücudün en hareketli ve hareketi en sürekli olan organıdır. Bütün bir yaşam boyu bir emme-basma tulumba olarak çalışırken kalbe ritmik hareketini, myokard kasılma ve gevşemesi ve bunun sonucu meydana gelen atrium ve ventriküllerin sistol ve diastolü ile atrioventriküler ve semilüner kapaklann açılıp kapanması sağ

lar. Bu sürekli hareketler, anatomik yapısının özelliği dolayısıyla kalbin yeri göğüs içinde önemli bir değişikliğe uğramadan ve kalb boşluklarının birbirlerine ve komşu bulundukları organlara göre konumu bozulmadan devam eder. Bunu sağlayan iki anatomik yapı vardır. Bunlardan biri kalbi dıştan çevreleyip tutan ve onu göğüs içinde komşu organlara ve göğüs kafesine bağlayan perikard, diğeri de kalbin bir anlamda iç «ekseni» ni, bağ dokusundan yapılmış iç «iskeleti» ni oluşturan santral fibröz yapı’dır. Kalbin fonksiyonel anatomisini gözden geçirmeye bu iç ekseni inceleyerek başlayalım.

Kalbin Bağ Dokusu İskeleti

Kalbi dört odacığa ayıran, birbirine hemen hemen dik konumda iki düzlem vardır. Bunlardan biri atriumları ventriküllerden ayıran, atrioventriküler kapakların üzerinde bulunduğu yapıdır. Diğeri de sağ atrium ve ventrikülü sol atrium ve ventrikülden ayıran ve atriumlar arasında atrial septum ve ventriküller arasında ven-triküler septumdan oluşan yapıdır (Şekil 1-1). Bu iki düzlemin birbiri ile kesiştiği bölge ve uzantıları, oldukça yoğun bağ dokusu hücrelerinden yapılmıştır ve santral fibröz yapı’yı oluşturur (Şekil 1 – 2).

O halde santral fibröz yapı, interatrial sep-tumu interventriküler septuma ve triküspid kapağını mitral kapağına ulaştıran, bu yapıları bir arada tutan bir dokudur.

Santral fibröz yapının fibroelastik uzantıları sağ kalbe doğru devam ederek triküspid annu-lus fibrozus’unu ve triküspid yapracıklarını, sol kalbe uzanarak mitral annulus fibrozus’unu ve mitral yapracıklarını meydana getirirler. Ventri-küler septumun atrioventriküler kapaklara komşu üst bölgesi de santral fibröz yapının uzantılarından oluşan mebranöz septum kesimidir.

Ventriküler septumun membranöz kesimi sağda triküspid annulusu aracılığıyla septal triküspid yapracığına ve sağ atriumun iç, aşağı duvarına destek olur (Şekil 1-1). Solda ise membranöz septumun destek olduğu yapılar aortun sağ koroner ve non – koroner küspisleridir (Şekil 1 -2). Öte yandan atrioventriküler düğümden ayrılan His demeti, membranöz ventriküler septum içinde ilerleyerek iner ve membranöz kesimin
Şekil 1-1 Kalbin 8 inci torakal vertebra düzeyindeki transvers kesiti, SğA: Sağ atrium, S LA: Sol atrium, SğV: Sağ ventrikül, SLV: Sol ventrikül, MV: Mitral yapracıkları, TV: Triküspid yapracık-ları, VSmem; Ventriküler septumun membranöz parçası, VSmüs: Ventriküler septumun müsküler parçası, PK: Papiller kaslar, T8: Sekizinci torakal vertebra.
ÜST
ALT
Sekil 1-2 Atriumlar alındıktan sonra kalbin arka – üst görünümü. Santral fibröz yapıyı oluşturan bağ dokusu çatısı. MV: Mitral kapağı, PY: Foste-rior yapracık, AY: Anterior yapracık, TV: Triküspid kapağı, SY: Septal yapracık, AoV: Aort kapağı, P: Posterior ktispis, SLKK: Sol koroner küspis, SğKK: Sağ koroner küspis, PV: Pulmoner kapak, A: Anterior küspis, SLK: Sol küspis, SğK: Sağ küspis.

müsküler septuma ulaştığı yerde ikiye, sağ ve sol dallara ayrılarak septumun iki tarafında sağ ve sol ventriküllere yayılır.

Atrioventriküler kapaklarla, aort kapağı ile ve interventriküler ileti sisteminin başlangıç bölümü ile bu yakın ilişki yüzünden santral fibröz yapıdaki değişiklikler birçok patolojik gelişmeye yol açar. Santral fibröz yapıda konjenital oluşum bozuklukları, defektin yerine ve derecesine bağlı olmak üzere, konjenital mitral yetersizliğine, ostium primum tipinde atrial septal defekte, membranöz kesimi tutan ve yukarıda anlatılan anatomik ilişki sebebiyle sık olarak aort yetersizliği ile birlikte bulunan ventriküler septal defekte, sol ventrikül – sağ atrium arasını bileştiren defektlere ve atrioventriküler ve interventriküler ileti bozukluklarına yol açabilirler. Santral fibröz yapının geniş ölçüde yokluğu ise ortak atrioventriküler kanal olarak bilinen ve dört kalb odacığının belirli bir ölçüde birbirleriyle iştirakte olduğu ve atrioventriküler kapak yetersizliğinin bulunduğu bir klinik tabloyu meydana getirir.

Santral fibröz yapının ileri yaşlarda görülen dejeneratif hastalıkları ve özellikle kalsifikasyo-nu da ileti bozuklukları başta olmak üzere çeşitli hastalıklara sebep olabilir.

Kalb Odacıkları

SAĞ ATRİUM

Alt ve üst vena kavalardan venöz kanı alıp sağ ventriküle geçiren sağ atrium, sol atriumun önünde ve sağ ventrikülün üstünde yer alır. Göğüs duvarında sternum alt yarısı sağ kenarı, sağ atriumun dış hududuna uyar. Anteroposterior göğüs röntgeninde kalb bölgesinin sağ alt kenarını sağ atrium oluşturur (Şekil 1 – 3).

Sağ atriumun arka duvar iç yüzü ve interat-rial septumun sağ atriuma bakan yüzü düzdür. Lateral duvar ve lateral duvarın bir cebi olan sağ atrium appendiksi iç yüzü, birkaç milimetre kalığında kas demetleri (mm. pectinati, trabeculae carrıeae) ile örtülüdür.

Sağ atriumu sol atriumdan ayıran septum (atrial septum, interatrial septum, septum atrio-rum), arka duvarla medial duvarı birleştirir. Ortasında hafif bir çukurluk vardır: Fossa ovalis. Bu çukurun hemen altında, kimi zaman doğumdan sonra da açık kalmış bulunabilen, foramen ovale’ye ait kalıntı bulunur.
Sağ atriumun medial duvarı, atrial septumun önüne düşer ve aortun sağ koroner ve non-koroner (posterior) küspisleri ile komşudur. Aortun bu kesimindeki bir Yalsalva sinusu anevrizması, yırtıldığında bu komşuluk nedeniyle sağ atriuma açılabilir (Şekil 1 – 4).
Şekil 1-3 Anteroposterior göğüs röntgeninde sağ atrium kalb gölgesinin sağ alt kenarını, okların çevrelediği kesimi oluşturur.
ARKA
n N
Şekil 1 – îkinci interkostal aralık düzeyinde kalbin transvers kesiti. Her iki atriumun aort ve pul-moner kapaklan ile ‘komşuluğu görülmektedir. SğAAp: Sağ atrial appendiks, SLıAAp: Sol atrial appendiks, PV: Pulmoner venler, Diğer kısaltmalar için Şekil 1 – 1 ve 1-2 ye bakınız.

İleti sisteminin iki önemli yapısı sağ atrium içinde bulunur. Sinüs düğümü üst vena kavanın sağ atriuma girdiği yerde, sulkus terminalis’in altındadır. Kalınlığı yer yer değişmekle birlikte genellikle 2 – 3 mm olan sağ atrium duvarında sinüs düğümü dıştan epikard ile (perikardın visse-ral yaprağı ile) örtülüdür. Perikardla bu yakın komşuluk yüzünden perikarditlerin gidişi sırasında sinüs düğümü disfonksiyonundan kaynaklanan çeşitli aritmiler sık olarak husule gelir.

Atrioventriküler düğümde sağ atrium alt kesiminde bulunur. Alt vena kavanın sağ atriuma açıldığı yer ile atrial septumun alt kenarı ve triküspid kapağın septal yapracığı arasında, büyük kardiak venin açıldığı yer olan koroner sinüs vardır. Koroner sinüsün ön – iç yanında, ventriküler septumun membranöz parçasının hemen üst kesiminde de atrioventriküler düğüm bulunur.

Sağ atriuma kan getiren iki büyük venden üst vena kava’da kan akımı zaten yer çekimi yönündedir ve ven içinde valv bulunmaz. Bu nedenle atrium içinde yer alan basınç değişiklikleri kolaylıkla üst vena kava’ya ve boyun ven-lerine yansır ve ven nabzı olarak incelenmesi mümkün olur.
Alt vena kava içinde ise yarım ay biçiminde ve venin sağ atriuma açıldığı yerde Eustache valvi adında bir yarım kapak bulunur.

SAĞ VENTRİKÜL

Sağ atriumdan aldığı kanı pulmoner artere atan sağ ventrikül, prekordium üzerinde en geniş yeri kaplar: Sternum alt yarısının hemen arkası ve sol kenarı, sağ ventrikül ile komşudur. Sağ ventrikül, sağ atriumun altında ve solunda, sol vantrikülün ise önünde ve sağında bulunur. Sol ventrikül arka duvarı ile birlikte kalbin di-afram üzerine yaslanan yüzünü sağ vantrikiil oluşturur.

Anteroposterior göğüs röntgeninde kalb gölgesinin diaframa komşu yüzü üstündeki kesimi, sol kenarda yaklaşık 10-12 mm lik bir dilim dışında tamamen sağ ventriküle aittir (Şekil 1-5 A). Yan göğüs filminde ise kalbin hemen sternum arkasına düşen kesimi sağ ventriküldür (Şekil 1-5 B.) Sağ ventrikül genişlemesinde kalb gölgesinin bütün retrosternal bölgeyi doldurduğu görülür.

Sağ ventrikül myokardının kalınlığı, yer yer değişmekle birlikte, genellikle 4-5mm kadardır.
Şekil 1-5 Anteroposterior filmde (A) ‘kalb gölgesinin geniş bir kesimini, oklarla çevrelenen bölgeyi sağ ventrikül işgal eder. Yan filmde ise (B) sternum alt yarısı arkasında, okla belirtilen yerde sağ

ventrikül bulunur.

Sağ ventrikül ön ve alt duvarlarının iç yüzü kas demetleri ile kaplıdır (trabeculae carneae). Bunlardan biri diğerlerinden daha kalındır (ma-derator band) ve anterior papiller kası oluşturur. His demeti ikiye ayrılıp sağ dal septumun sağ ventrikül yüzünde ilerledikten sonra bazı kolları vantrikül içine yayılır, bir kolu da modera-tor band’tan anterior papiller kas içinde ilerleyip dağılır.

Sağ atriumdan gelen kanın akım yönü sağ ventriküle girişte aşağıya, sola ve öne doğrudur. Kana bu akım yönünü veren, triküspid kapağın, ön ve alt duvarların konumudur. Sağ ventrikül kavitesine giren kan lateral ve apikal duvara çarparak yukarıya, sağ ventrikülün sol üst kesimindeki çıkış kanalına (injundibulum’a veya conus pulmonalis ya da conus arteriosus’a.) yönelir. Bu kesimde kan akımının yönü aşağıdan yukarı, sağdan sola ve önden arkaya doğrudur. Böylece sağ ventrikül kavitesinin biçimi bir huniye benzetilebilir, \ncak huninin tepesindeki çıkış yerine kanın hem giriş yeri, hem de çıkışı huninin geniş ağzının oluşturduğu taban yüzünde, hemen hemen ayni düzlem üzerindedir. Giriş kanalı (inflow, triküspid kapağı) ile çıkış kanalı (outflow, infundibulum) arasını crista sup-raventricularis adı verilen bir kas bandı ayırır {Şekil 1 – 6).

Pulmoner arter, infundibulumun devamı olarak ayni yönde uzanır.

Sağ ventrikül hizasında kalb, sternum ile sekizinci torakal vertebra arasındadır. Sternumun hemen arkasında sağ ventrikül, onun da arkasında sol ventrikül bulunmaktadır (Şekil 1-1). Birden (ânî) ölümlerde canlandırma (resüssitas-yon) yapmak üzere kalb masajı uygulanırken sternum üzerine belli aralıklarla yapılacak basınç ile bu anatomik ilişkiden yararlanılarak her iki ventrikül sternum ile sekizinci torakal vertebra ve çevresi arasında sıkıştırılır ve her iki ventrikül kanının büyük damarlar (pulmoner arter ve aort) içine atılması amaçlanır.
Şekil 1-6 Sağ ventrikül (SğV) giriş kanalı (m-floto tract), sağ atriumdan (SğA) triküspid kapağı aracılığı ile kanın ventriküle aktığı kesimdir. Ven-trikülü dolduran kan akımına dik bir yönde çıkış kanalı (outflovo tract, infundibulum) bulunur. Crista supraventricularis (CS), çıkış kanalının iç duvarını oluşturan bir kas demetidir. Subvalvüler (infundibuler) pulmoner stenozda bu kas demeti ileri derecede hipertrofik bulunur. PA: Pulmoner arter.
SOL ATRİUM

Her bir akciğerden gelen ikişer pulmoner venden arteryel kan alan sol atrium, bu kanı mitral kapağından sol ventriküle gönderir. Sol atrium, sağ atriumun arkasında ve sol ventrikülün arka ve üstündedir. Arka duvarı özofagus ile komşudur. Prekordium’a komşuluğu, önünde yer alan sağ atrium aracılığıyladır. Bu nedenle sol atrium-içi basınç değişiklikleri çok güçlü pulzasyonlara sebep olmadıkça sol atrial hareketler ön göğüs duvarında palpe edilemez.

Anteroposterior röntgende kalb hudutlarını oluşturan çevrede sol atriumun payı yoktur. Ancak sol atrial genişlemede sol atrium appen-diksinin belirginleşmesi, kalbin sol kenarında sol ventrikül bombeliği ile pulmoner konüs arasında normalde bulunması gereken hafif çukurluğun kaybolması ile dikkati çeker. Bu durumda ayrıca kalb gölgesi içinde sağ ventrikül üstüne uyan yerde, hudutları belirlenebilen daha yoğun ikinci bir bölge görülebilir. Özofagus opak madde ile doldurularak röntgende görülür hale getirildiğinde büyümüş sol atriumla arkaya doğru itilmiş olduğu görülür (Radyolojik Muayene bölümüne bakınız).

Sol ana bronkus, sol atriumun hemen üstünde bulunduğundan, trakea ile hemen hemen dik açı yapacak şekilde yukarı itilmiş bulunması da sol atriumun genişlemiş olduğunu gösteren bir röntgen belirtisidir.

Sol atrium kalınlığı 4-5mm kadardır. Kas kalınlığının sağdan daha fazla olması, sağ ventrikül diastol-sonu basıncından daha yüksek olan sol ventrikül diastol-sonu basıncına karşı sol atrial sistolün daha güçlü olması zorunluluğu ile açıklanabilir.

Sol atriumun içi, sağ atriumdan farklı olarak düzdür. Sağ atrium iç yüzünü örten mm. pectinati kasları, sol atriumun yalnız appendiksi-nin iç yüzünü kaplar.

İnteratrial septumun sol atriuma bakan yüzü de düzdür. Ortalarında fossa ovalis bulunur.

Sol atriuma kan getiren pulmoner venler içinde herhangi bir valv bulunmaz. Bu nedenle sol atrial basınç değişiklikleri pulmoner venlere ve pulmoner kapiller yatağına hemen hemen aynen yansır. Bu durumdan klinikte yararlanırız ve daha güç ulaşılabilir olan sol atrium-içi yerine basınç değişikliklerini, bir kateterle kolayca varmak mümkün olan pulmoner arterden izleriz: Bir çevre veninden sağ kalbe, oradan pulmoner arter içine ilerletilen ve deliği ucunda bulunan bir kateter (sonda), pulmoner arter içinde gideb;leceği kadar itilip arteri iyice tıkayınca sadece önündeki, yani pulmoner kapiller yataktaki, dolayısıyla sol atrium içindeki basınç değişikliklerini yansıtır (pulmoner arter «tıkalı» basıncı, pulmonary artery wedge pressure, pulmo-nary «capillary» pressure).
SOL VENTRİKÜL

Kanı sol atriumdan alarak aort’a gönderen sol ventrikül, sağ ventrikülün arkasında, sol atriumun altındadır.

Kalb tepesi dışında prekordium ile komşuluğu interventriküler septum ve sağ ventrikül aracılığıyladır. Anteroposterior göğüs filminde kalb apeksinden yukarı doğru 10-12 mm genişliğinde ve 40 -50 mm boyunda bir dilimin oluşturduğu sol kenar, sol ventriküle uyar (Sekil 1 -7).
Şekil 1-7 Anteroposterior filmde sol ventrikül kalbin sol kenarı alt kesiminde (oklarla belirtilen) ince bir1 dilim oluşturur. Sol ventrikülün geri kalan bölümü sağ: ventrikülün arkasında kalır.
Sol ventrikülün ön duvarını interventriküler septum oluşturur. Arka – alt yüzü ile de diafram ile komşudur. Serbest duvar da denilen lateral duvar, en geniş yüzünü oluşturur. Lateral duvarın kalınlığı 9-10 mm kadardır. İnterventriküler septumun kalınlığı ise en kalın bulunduğu üçte bir üst kesiminde 6-8 mm dolaylarındadır. Septum kalınlığının lateral duvar kalınlığına varması, hele onu aşması patolojiktir. Asimetrik sep-ta! hipertrofi denilen ve çoğu zaman obstrüktif tipteki bir kardiomyopatinin bulgusudur.

Gerek kalınlığına, gerek bombeliğinin (kon-veksitesinin) sağ ventrikül içine doğru oluşuna, gerekse sistol ve diastol sırasındaki durumuna bakarak septumun, sol ventriküle ait bir duvar olduğu sonucuna varılabilir (Şekil 1 – 8). Septumun alt kesimleri ile alt ve lateral duvarların iç yüzü, kas bandları (trabeculae carneae) ile kaplıdır.
Şekil 1 – 8 Sol ventriküle yapılan iki transvers kesit (a ve b), mitral ve aort kapaklarının ve chordae tendineae’ma. bulunduğu bazal kesim (B), papiller kasların bulunduğu orta parça (O) ve kalb tepesinin oluşturduğu apikal bölümü (A)’ birbirinden ayırır. Kalbin ayni düzeyde enine kesiti (sağda), ventriküler septumun gerek ‘kalınlığı, gerekse eğimi ile sol ventriküle ait bir yapı olduğunu gösterir. Ao: Aort, SLV: Sol ventrikül, SğV: Sağ ventrikül, SLA: Sol atrium.
Şekil 1-9 ön mitral yapracığı (AMY), diastol sırasında açılınca, bir huniyi andıran sol ventrikül (SLV)- kavitesini bir perde gibi ikiye ayırır. Bu perdenin sol atrium (SLA) ağzı (ucu aşağı bakan ok) sol ventrikül giriş kanalım (inflow tract’ım) oluşturur. Sistol sırasında ön ve arka (PMY)1 mitral yapracıklan kapanarak sol ventrikül ıkavitesi tek bir boşluk halini alır ve kan, ventriküle girişindeki-nin tam aksi bir yönde (aort’a bakan ok) sol ventrikül çıkış kanalından (outflcnv tract’mâan) aorta (Ao) atılır.
Sağ ventrikülde olduğu gibi sol ventrikülün kavitesi de bir huniye benzetilebilir. Mitral an-nulus fibrozus, mitral yapracıklan ve chordae tendineae, kanın sol atriumdan giriş kanalını oluşturur. Giriş kanalı ile hemen hemen ayni düzlemde bulunan çıkış kanalını(ou<//ow tract’ı) ise interventriküler septum, serbest duvar ve ön mitral yapracığı meydana getirir. Çıkış kanalı yukarı arkaya doğru semilüner kapaklar ve aort ile devam eder (Şekil 1 – 9).
Mitral ön yapracığı diastol sırasında açık iken sol ventrikül giriş kanalını çıkış kanalmden ayıran bir perde gibidir. Sistol sırasında mitral yapracıklan kapanınca sol ventrikül kavitesi bir tek boşluk halini alır.

Diastolde kan giriş kanalından aşağı, öne ve sola doğru akar, ventrikülü doldurur. Sistolde ise aşağıdan yukarı, önden arkaya ve soldan sağa doğru, aort içine atılır.

Semilüner Kapaklar

Semilüner kapaklar aortu sol ventrikülden ve pulmoner arteri sağ ventrikülden ayıran kapaklardır. Normalde her biri üçer küspis’ten (yapra-cıktan) yapılmıştır, üç küspislidir (triküspid) (Şekil1 1 -10). Küspisler, büyüklükleri birbirlerine eşit, bir kenarları ile aort veya pulmoner arterde fibröz bir çerçeveye, bir ring’e bağlı, diğer kenarları serbest, kolay açılıp kapanabilen, ince, fibröz yapılardır. Aort küspisleri pulmoner arter küspislerinden biraz daha kalıncadır. Küspisler düzlem biçiminde değil, kubbeli tarafı ventrikül içine bakan, çukur tarafı büyük damar lumeni-ne doğru yerleşmiş, yuvarlak kaşıklar gibidir. Her iki yüzleri de düz ve parlaktır.

Küspislerin serbest kenarlan üzerinde, orta yerde küçük fibröz kabartılar, nodüller görülebilir (Arantius cisimcikleri, corpora Arantii).

Küspislerin damar duvarına yapıştığı yerde damar lumeni daha geniştir. Bu genişçe damar kesimine Valsalva sinusu denir ve hangi küspis’e komşu ise o küspisin adıyla belirtilir: Aort pos-terior küspisi Valsalva sinusu gibi.
Aort Valsalva sinuslarmdan birinin yırtılması halinde anatomik komşuluğa göre aorttan komşu bölgeye kan kaçışı başlar. Sağ koroner küspis ve posterior küspis Valsalva sinuslarında rüptür (yırtılma) daha sık görülür ve kanın aorttan genellikle sağ ventrikül içine regürjitasyonu ile kendini gösteren akut aort yetersizliği meydana gelir.

Sistol sırasında sol ve sağ ventrikül içinde yükselerek aort ve pulmoner arterin diastolik basınçlarını aşan kan basıncı, semilüner kapaklan damar lumenine doğru açar ve kan ventrikülden büyük damar içine serbestçe fışkırır. Sistolün sonuna doğru aort ve pulmoner arter içindeki basınç sol ve sağ ventrikül içindeki basıncı aşınca semilüner kapaklar ventriküllere doğru hareket eder ve kapanırlar. Kapanma sırasında serbest kenarları üstüste gelerek bitişir ve büyük damardan geriye, ventrikül içine kan kaçışını (re-gürjitasyonunu) önlerler (Şekil 1-11).
Şekil 1-11 Semilüner kapaklar diastol sırasında (D) kapandığında serbest kenarlan birbirine bitişerek aort veya pulmoner arterden ventriküle kan kaçışma (regürjitasyonuna) engel olurlar. Sistol sırasında (S) ise küspisler iyice açılarak aort veya pulmoner arter duvarına dayanırlar ve kanın kolayca büyük damara atılabilmesini sağlarlar.
Aortun üç küspisi vardır. Bunlardan ikisine ait Valsalva sinüsünün 1/3 üst kesimlerinden birer koroner arter, sağ ve sol koroner arterler çıkar ve bu küspisler bu adlarla anılır: Sağ koroner arter küspisi ve sol koroner arter küspisi. Aortun üçüncü küspisi ise, kendisine ait Valsal-
Ao
Şekil 1-10 Aort kapağı, kubbeli tarafı sol ventrikül (SLV)’ içine, çukur yüzleri aort (Ao) tarafına bakan, eşit büyüklükte, kapalı iken serbest kenarları birbirine kavuşarak kamn aorttan sol ventriküle ger* kaçmasına engel olan üç küspisten oluşur. Pulmoner kapak ta aort kapağı gibi üç küspislidir, fakat küspisleri daha ince yapılıdır.

va sinusundan bir koroner arter çıkmadığı için bu özelliğine göre non – koroner küspis olarak ve ya konumu transvers planda diğer iki küspis’e göre arkaya düştüğü için posterior küspis olarak adlandırılır (Şekil-12).
Ao
AMY
Ao
VS
AMY
Şekil L -12 Aort kapağı küspisleri, komşu bulundukları koroner damarların adı ile belirlenir: Sağ koroner arter küspisi (SğV ve sol koroner arter küspisi (SL) gibi. Posterior küspis (P), koroner arter çıkışı ile komşu olmadığı için non – koroner küspis olarak ta anılır. Küspisleri birbirinden ayıran komissürler ise iki yanındaki küspisin adı ile belirlenir: Sağ-posterior (SğP) sol-posterior (SLP) ve sağ-sol (SğSL) komissürler gibi. Ao: Aort, VS: Ventriküler septum, AMY: Mitral ön yapracığı.
Pulmoner arterde de üç küspis bulunur. Bunlar transvers plandaki konumlarına göre anterior, sağ ve sol küspislerdir (Şekil 1 – 4).

Aort küspislerinin malformasyonu en sık rastlanılan konjenital anomalidir. Bütün doğumların yüzde 2 sine ulaşan bir sıklıkla aort kapağı iki küspislidir (konjenital biküspid aort) (Şekil 1 -13, 14).
Şekil l-ıs Biküspid (iki küspisli) aort kapağı, en sık rastlanılan konjenital kalb anomalisidir, iki küspis bu şemada belirtildiği gibi anterior (A) ve posterior (P) olmak üzere yerleşmiş olabileceği gibi her biri bir koroner çıkışma komşu olan ve ver-tikal komissürlerle ayrılan sağ ve sol küspisler olarak ta bulunabilir. Ao: Aort, VS: Ventriküler septum, AMY: Mitral ön yapracığı.
Bunlardan bir bölümü başka konjenital oluşum bozuklukları ile birliktedir, büyük çoğunlukta ise biküspid aort valvı, tek konjenital lez-yondur.

Konjenital biküspid aortu bulunanlardan çoğunluğu ileri yaşlara kadar herhangi bir fonksiyon bozukluğu meydana çıkmadan normal bir yaşam sürebilir ve anomali, bir otopsi bulgusu olarak tesbit edilebilir. Bir bölümünde ise biküspid aort, aort stenozuna, stenozla birlikte veya daha seyrek olarak sadece aort yetersizliğine sebep olabilir.
VS

AfîY
ŞekÜ I -15 Üniküspid (tek küspisli) aort kapağında orifis eksantrik (sol diagram) veya santral (sağ diagram) olabilir.
Ao O O
AMY
VS
Şekil 1- Uf Konjenital biküspid aort kapağı olan iki hasta, a) 61 yaşında ve semptomları olan bir erkek hastanın aort kapağı, b) 75 yaşında, semp-tomsuz bir erkek hastanın aort kapağı. (Roberts W C : Left ventricular outlow tract obstruction and aortic regurgitatkm. – The Heartt International Aca-demy of Pathology) Monograph No: 15, The Wil-liams and Wilkins Co, Baltimore, Md., p, 110)
Daha seyrek bazı hastalarda da aortta sadece bir tek küspis (üniküspid aort) veya dört küspis (kadriküspid aort) bulunabilir ve darlık ve yetersizlik gibi fonksiyon bozukluklarına yol açabilir (Şekil 1-15 ve 16).

Pulmoner arterin biküspid oluşuna da rastlanabilir ve bu durumda da pulmoner valvüler stenoz görülür.
Ao
°o O
AMY
vs
Şekil 1-16 Kadriküspid (dört küspisli) aort kapağında küspisler farklı büyüklüktedir ve diastol sırasında komissürler bitiremediğinden bu anomali hemen dâimâ aort yetersizliğine yol açar.

Semilüner kapakların malformasyonu hemen dâima küspislerin ve serbest kenar uzunluklarının birbirine eşit yapısını değiştirdiğinden küspisler açılıp kapanma sırasında birbirleriyle anormal bir biçimde üstüste gelir, zamanla kalınlaşır, kireçlenirler (Şekil 1-17). Önce yalnız küs-
pisler üzerinde yer alan kalsifikasyon zaman geçtikçe aort ringine ve komşu ileti yollarına da yayılarak ileti bozukluklarına yol açabilir.

Semilüner kapak malformasyonları ayrıca infektif endokardit yerleşmesine elverişli bir ortam oluştururlar.
Şekil 1-17 Üniküspid aort kapağı a) 28 yaşmda,b) 48 yaşında iki hastadan. (Roberts W C : Left ventricular outflow tract obstruction and aortic regurgîlatiton. – The Heartt International Academy of Pathology, Monograph No: 15, The Williams and Wilkins Co. Baltimore, Md., p. 111)
Atrioventriküler Kapaklar

Atrioventriküler kapakların fonksiyonel anatomisi, bağlı oldukları yapılarla birlikte incelen-melidir. Çünkü mitral ve triküspid kapaklar ile onları çevreleyen, onları tamamlayan bu yapılar morfoloji yönünden değil ama fonksiyon yönünden bir bütünlük gösterirler. Bu nedenle fonksiyonel anatomi açısından yalnızca mitral veya triküspid kapaklardan söz etmek yerine mitral ap-paratus’tan, triküspid apparatus’tan veya mitral ve triküspid «kompleks» lerinden bahsediilr. Bu kompleks, atrioventriküler kapağa komşu atrium kası kesimleri, kapağın bağlı olduğu annulus fib-rosus, valvüller (yapracıklar), yapracıklara bağlı fibröz kas uzantıları olan chordae tendineae, ve kordaların bağlı bulunduğu ve ventrikül duvarının uzantıları olan papiller kaslardan oluşur. Önce patoloji yönünden daha büyük önem taşıyan mitral kompleksini, mitral apparatus’u gözden geçirelim.

MİTRAL APPARATUS

Mitral apparatus, kanın diastol sırasında sol
atriumdan sol ventriküle rahatça akmasını sağlayan ve ventrikül sistolü sırasında kapanarak ventrikülden atriuma kan regürjitasyonunu önleyen yapıların tümüdür.

Bu fonksiyonun yerine gelmesi,

— sol atriumun mitral annulusuna yakın olan, özellikle posteroir duvarının atrial sistol ve diastol sırasındaki kasılıp gevşeme hareketlerinin uygun olmasına,

— mitral annulusunun normal genişlikte ve ventriküler sistol sırasında çevresinin yeterince daralabilir özellikte olmasına,

— mitral yapracıklarmın ventriküler diastol sırasında yeterince açılıp kolay bir kan akımı sağlayabilmelerine ve ventriküler sistol sırasında kanın atriuma kaçmasını engelleyecek uygun bir biçimde üstüste gelerek kapanabilmelerine,

— mitral yapracıklarmın alt (ventriküler) yüzlerinde sonlanan chordae tendineae’nin yap-racıkların sistol sırasında atrium içine devrilmelerini önleyip onları birbirlerine dayalı bir biçimde tutabilmelerine,

— papiller kasların ventrikül sistolü başında kasılarak chordae tendineae aracılığıyla mitral yapracıklarmın kapanmasına ve kapalı kalmasına katkıda bulunabilmesine ve

— papiller kasların tabanını oluşturan sol ventrikül duvarının papiller kasa normal bir dayanak sağlayacak yapıda olmasına bağlıdır.

Bütün bu yapıların anatomik bütünlüğü veya periodik kalb hareketleri sırasında birbirle-riyle olan normal zaman ilişkileri içinde ve har-monik bir biçimde çalışma düzeni bozulduğunda mitral orifisten (ağızdan, delikten) kan akımı bozulur ve mitral darlığı ile birlikte veya yalnız başına mitral yetersizliği gelişir.

SOL ATRİAL DUVAR : Sol atriumun yapısını yukarıda gözden geçirmiştik. Güçlü bir sol atrial sistol ve onu izleyen atrial diastol, atrium basıncı ile sol ventrikül basıncı arasındaki farkı (gradient’i) kısa zamanda arttırarak mitral yap-racıklarm kapanmasına yol açar. Sol atriumun dilatasyonu, atrium endokardınm devamı olan posterior mitral yapracığım anterior yapracıktan uzaklaştırarak orifisin artık kapanamamasına ve yetersizliğe yol açar (Şekil 1-18).
Şekü 1-18 Sol atrium (SLA)> genişlemesi, mitral kapak arka yapracığının (P) dışa, arkaya çekilmesine, dolayısıyla sol ventrikül (SLV) sistolü sırasında ön yapracık (A) ile kavuşup orifisi kapa-tamamasma ve sonuç olarak mitral yetersizliğine sebep olur. Ao: Aort.
MİTRAL ANNULUS : Mitral annulus, kalbin santral fibröz yapısının mitral orifisi çevreleyen uzantılarından, dolayısıyla bağ dokusundan oluşur. Mitral yapracıklanna destek oluşturur. Bağ dokusundan yapılmış olmakla birlikte sistol sırasında annulus çevresi bir sfinkter gibi küçülür. Bu küçülme yüzde 20 – 50 arasında değişir ve mitral yapracıklarmın birbirleriyle üstüste gelmelerini kolaylaştırır. Sol ventrikülün ileri derecede genişlemesi, bir yandan annulusun çevresini gererek orifisi büyütür, öte yandan annulus’-un sistol sırasındaki küçülebilirliği de kaybolur ve mitral yetersizliği ortaya çıkabilir (Şekil 1 -19).

Annulus kalsifikasyonu da mitral yapracık-ların üzerinde bulunduğu ring’in bu sfinktere benzer hareketinin kaybolmasına yol açar.
DİASTOL
SİSTOL
Şekil 1-19 Mitral annulus ve dolayısıyla ona bağlı olan anterior ve posterior mitral yapracıklan normal kişilerde (A) sistol sırasında bir sfinkter gibi küçülür ve yapracıklar kolaylıkla üstüste gelir. Sol ventrikül ve sol atriumun ileri derecede genişlemesi ve özellikle posterior yapracığı tutan kireçlenme (B)- sebebiyle annulus bu küçülebilirliğini kaybeder ve mitral yetersizliği gelişir.
MİTRAL YAPRACIKLAR: Mitral annulus üzerinde iki yapracık bulunur. Anteromedia! (veya kısaca anterior) ve posterolateral (veya kısaca posterior) yapracıklar. Anterior yapracık sol atriumun aort’a komşu duvarında bir yandan atrium endokardınm, öte yandan aort küspisle-rinin bir uzantısıdır. Posterior yapracık ise atri-umun posterolateral duvarında endokardm devamından meydana gelmiştir (Şekil 1-20, 21).
POSTERİOR
ANTERİOR
POSTERİOR

AMY

Şekil 1-20 Mitral annulus üzerinde ön (anterome-dial veya kısaca anterior, AMY) ve arka (posterolateral veya kısaca posterior, PMY) olmak üzere iki yapracık bulunur. A) Ön yapracık, sol atriumun aorta komşu duvarı endokardınm ve aort küspisle-rinin uzantısıdır. Arka yapracık ise sol atrium posterolateral duvarı endokardınm uzantısıdır. B) Ön yapracık serbest kenarı uzun, annulusa yapışık kenarı arka yapracığa oranla daha kısadır. Arka yap-racık ise daha dar fakat daha uzundur, bir dikdörtgen biçimindedir. Bununla birlikte her iki yapracı-ğm yüzey alanları birbirine eşittir. C> Arka yap-racık, annulusun ön, sol ve arkada 2/3 ünü çevreler, kalsifikasyon en çok bu yapracığı tutar. Ön yap-racık ise annulusun ancak ön – iç 1/3 kesimini işgal eder.
Her iki mitral yapracığının yüzey alanları hemen hemen eşit olmakla birlikte posterior yap-racık, mitral annulus çevresinin ön, sol ve arka kesiminde yaklaşık 2/3 ünü çevirir, bir dikdörtgen biçimindedir; annulusa bağlı kenarı ile serbest kenarı arası kısa ve hareketleri kısıtlıdır. Anterior yapracık ise serbest kenarı daha uzun,
Şekil 1-21 Sol ventrikül içi. Mitral yapacıkları, chordae tendineae ve papiller kaslar. (Roberts W Gt Cohen L 8 : Left ventricular papülary muscles. Descriplion of the normal and a survey af condi-tions causing them to be abnormal. Circulation. i6: 138, 197%).

annulusa bağlı kenarı annulus çevresinin ancak 1/3 ünü tutan, posterior yapracığa oranla çok daha hareketli, diastol sırasında sol ventrikül içine açıldığında mitral orifisteki giriş kanalı ile aort ağzındaki çıkış kanalım bir perde gibi ayıran bir yapıya sahiptir (Şekil 1 – 9).

Biçimleri farklı olmakla birlikte iki mitral yapracığının yüzey alanları toplamı mitral ori-fis alanının iki katından fazladır ve ventrikül sistolü sırasında birbirleri üzerine uygun biçimde kapanır ve regürjitasyona meydan vermezler (Şekil 1-22).
PMY
Şekil 1-22 Mitral kapağımın atrium tarafından görünüşü. D) Diastol, S) sistol sırasında.

Mitral yapracıklarmın konjenital olarak eksik oluşumu (clefi) veya diğer yapı bozuklukları (floppy mitral valve gibi) yahut ta akkiz bir hastalık, örneğin romatizmal veya infektif endokar-dit sonucu daralıp küçülmeleri, delinmeleri gibi sebepler mitral kapak fonksiyonunu bozar.

CHORDAE TENDİNEAE: Chordae tendineae, papiller kasları mitral yapracıklarına bağlayan fibröz ipliklerdir. Papiller kastan çıktıktan sonra dallanıp sayılan artarak mitral yap-racıkların alt yüzlerinde sonlamrlar (Şekil 1 – 23).

Her bir papiller kas tepesinde ortalama 6 kadar uç bulunur. Her bir uçtan iki korda çıkar, birkaç milimetrelik gidişten sonra bunlar da ikiye ayrılır. Üçüncü dallanmada herbiri üçe ayrılır. Böylece birtek papiller kastan çıkan 12 kadar kordanın mitral yapracıklarma vardığı yerdeki ortalama sayısı 60 dolaylarına ulaşır.

Bazan chordae tendineae, papiller kastan çıktıktan sonra dallanmadan mitral yapracıkla-nna kadar uzandığı gibi kimi korda lifleri de
doğrudan doğruya sol ventrikül duvarından çıkarak valvüle ulaşır.

Papiller kasların herbirinden çıkan korda-lann bir bölümü anterior mitral yapracığmda, bir bölümü de posterior mitral yapracığmda sonlanır (Şekil 1 – 23).

Kordalann anormal olarak uzun olması halinde mitral yapracıklarmın sistol sırasında atrium içine doğru yatmaları, prolabe olmaları sonucu mitral yetersizliği meydana gelir (Şekil 1 -24). Kordalann bir bölümünün kopması durumunda da akut mitral yetersizliği gelişir (Şekil 1 – 25). Korda kopması en sık olarak infektif en-dokardit gidişi sırasında meydana gelir. Papiller kaslarda olduğunun tersine, infarktüs, kordala-rın kopmasına yol açmaz.

Kordalann normalden daha uzun olmasına veya kopmuş bulunmasına bağlı mitral yetersizliğinin derecesi, anormal olarak uzun veya kopmuş kordalann sayısına bağlıdır.
Şekil 1 – 2lf Chordae tendineae’n:n anormal derecede uzun olması yüzünden mitral yapracığı sistol sırasında sol atrium içine prolabe olur ve mitral yetersizliği ortaya çıkar. Burada mide karsinomundan ölmüş olan 70 yaşında bir erkek hastanın mitral valvülü ve uzun kordalar görülmektedir. (Rober’is-W C, Perloff J K: Mitral Valvular Disease. A clini-copathologic survey of the condttions causing the mitral valve to function abnormaUy. Annals of In-temal Medicine, 77: 939, 1972).
Şekil 1 – 23 Papiller kaslardan çıkan chordae tendineae, dallanıp sayılan artarak ön ve arka mitral yapracıklarmın sol ventrikül tarafındaki yüzlerinde sonlamrlar. Her bir papiller kasın 6 kadar ucundan ikişer ikişer çıkan chordae, önce ikiye, sonra da bunların herbiri üçe ayrılarak sayılan 60 dolaylarına ulaşır.

Kordalann normalden daha kısa olması da ya konjenital ya da akkiz (romatizmal veya infektif endokardit’e bağlı) olabilir. Bu durumda da sistol sırasında mitral orifisin kapanamama-sı sonucu mitral yetersizliği ortaya çıkar.

PAPİLLER KASLAR: Sol ventrikül içinde iki papiller kas vardır. Bunlar anterolateral ve posteromedial papiller kaslardır. Anterolateral papiller kas, sol ventrikülün ön, dış duvarından; posteromedial kas ta arka duvarla septumun birleştiği yerden çıkar. Papiller kasların kalınlığı sol ventrikül serbest duvan kadar, yani 8 -10 mm dolaylarındadır. Tek bir kastan veya birkaç kas demetinden oluşmuş olabilir (Şekil 1 -26).

Anterolateral papiller kas, sol ön inen koroner arterden ve sirkumfleks arterinden kanlanır. Posteromedial papiller kas ise insanların yüz-
de 90 ında (sağ koroner arterin dominan olduğu hallerde) kanını sağ koroner arterden, diğerlerinde sol koronerden alır.

Papiller kaslar, ventriküler sistolün başında ventrikül serbest duvan ile birlikte kasılarak uç-lanndaki chordae tendineae aracılığıyla mitral yapracıklannı birbiri üstüne çeker ve sol ventrikülün üst-arka duvannı oluşturan bu yapının sol atrium içine prolabe olmasını ve kanın sistol sırasında sol atrium içine kaçmasını önler.

Papiller kasların sık rastlanan konjenital malformasyonu, sol ventrikülde iki yerine bir tek papiller kasın bulunması halidir. Bu durumda mitral yapracıklarma bağlanan bütün kordalar bir huninin tepesini oluşturan tek bir papiller kasta biter ve mitral apparatus bir paraşüte benzer (paraşüt mitral kapak, Şekil 1 – 27).
Şekil 1-25 Otuzyedi yağında bir kadın hastaya ait sol ventrikül. Birden gelişen ağır mitral yetersizliğinin sebebi, okla gösterilen korda kopması (Perloff J K, Roberts W C: The Mitral Apparatus. Fımctional anatomy of mitral regurgitation. Circulation, 46 : 827, 1972).
Şekil 1-26 Sol ventrikül içinde anterolateral (A-L) ve posteromedial (P-M)’ papiller kaslar, A. V.: Aort kapağı, (Roberts W C Cohen LS: Lef t ven-tricular papillary muscles, Description of İhe normal and a survey of conditions causing them to be abnormal. Circulation, 46: 1S8, 1972).

Şektl 1 – 27 Sol ventrikülde iki yerine bir tek papiller kas bulunması halinde mitral yapracıklarma bağlanan bütün kordalar bu papiller kastan çıkar ve mitral orifisi bir huniye veya paraşüte benzer. (Roberts W C, Dangel J G, Bulkley B H: Non – rheuma-tic valvular cardiac disease: A clinicopathologic sur-vey of 27 different conditions causing valvular dysfunction. Cardiovascuiar Clinics, 5: 333, 197S).
Papiller kasın kasılma gücünü etkileyen bir durum, en sık olarak iskemi, papiller kas dis-fonksiyonuna sebep olarak mitral kapağın gereği gibi kapanamamasına ve mitral yetersizliğine yol açar. Bir papiller kasın iskemi sebebiyle mitral yetersizliğine yol açabilecek kadar fonksiyon bozukluğuna uğraması, ancak bağlı olduğu serbest ventrikül duvarı bölümünün de iskemik veya nekrozlu bir değişikliğe uğraması halinde görülür.

Papiller kaslardan birinin, onu besleyen koroner arter dalının tıkanması sonucu geniş bir nekroza uğraması veya nekroz sebebiyle kopması halinde birden ortaya çıkan ağır mitral yetersizliği çoğu zaman kendini akut akciğer ödemi ile gösterir ve derhal düzeltici bir cerrahi girişimle tedavi yapılmadığı takdirde kısa zamanda ölümle sonuçlanır (Şekil 1 – 28).
Şekil 1-28 Akut myokard infarktüsü sonucu papiller kas kopması, birden gelişen mitral yetersizliği ve akut akciğer ödemi ile hastanın kaybedilmesine yol açar. Burada posteromedial papiller kasın infarktüs sonucu kopmuş olduğu görülüyor. (Ham-mer W J, Ferrans V J, Roberts W C : Myocardial embolus to coronary artery. Result of rupture of papillary muscle during acute myocardial infarction.

Chest, 68: 8^3, 1975J.

TRİKÜSPİD APPARATUS

Triküspid kapak üç yapracıktan oluşur: Septal, anterolateral ve posterolateral yapracık-Iar. Bu küspisler triküspid orifisini çevreleyen ve santral fibröz yapının bağ dokusu uzantılarından oluşan bir annulus’a tutunmuşlardır. İleri derecede pulmoner hipertansiyon varlığında sağ ventrikülün dilatasyonu sonucu triküspid annulusu da genişleyerek fonksiyonel triküspid yetersizliğine yol açar.

Triküspid kapağın septal yapracığı, ventriküler septumun mebranöz bölümü ile ve aort kökü ile yakın komşuluktadır. Bu komşuluğun patoloji yönünden önemini yukarıda belirtmiştik.

Sağ ventrikül içinde chordae tendineae dağılımı sol ventriküldekine benzeyen ortalama üç papiller kas bulunur.

Sağ ventrikülün iskemisi ve infarktüsü oldukça seyrek olduğundan fonksiyonel anatomi açısından sağ ventrikül papiller kasları sol ventrikül yapıları kadar önem taşımaz.

îleti Sisteminin Fonksiyonel Anatomisi

İleti sisteminin anatomik özelliklerini hatırlamak, çeşitli ritm ve ileti bozukluklarını daha iyi anlamamızı sağlar.

İleti sistemi başlıca iki yapıdan oluşur: Sinüs ve atrioventriküler düğümler ile atrial ve ventriküler myokard içinde bir ağ gibi yayılarak depolarizasyon dalgasını tüm myofibrillere ulaştıran özel ileti yollan.

SİNÜS DÜĞÜMÜ (Sinoatrial Düğüm, Keith- Flack Düğümü).

Sinüs düğümü, sağ atriumda, üst vena kava-nın atriuma açıldığı yerde, sulcus terminalis’m hemen altında, bir fasulye tanesi büyüklüğünde bir yapıdır. Atrium kası içindeki yerleşimi bakımından iç yüzden atrium endokardınm, dış yüzden de epikardm (visseral perikardın) hemen altındadır. Sağ atriumun anatomik özelliklerini gözden geçirdiğimizde de değinildiği gibi, sinüs düğümünün visseral perikard ile bu yakın kom-
şuluğu, değişik sebeplerle meydana gelen birçok perikarditlerin gidişinde sinüs fonksiyon bozukluğuna bağlı aritmilerin ortaya çıkmasına yol açar.

Sinüs düğümü sağ veya sol koroner arterden çıkan büyükçe bir arterle kanlanır. Sinüs düğümü arteri, insanların yarısından biraz fazlasında (yüzde 55 -60 ında) sağ koroner arterin hemen başından, geri kalanlarda ise sol koroner arterin veya sirkumfleks arterin ilk birkaç milimetrelik kesiminden çıkar. Oldukça seyrek olarak sinüs düğümü arteri, sağ koroner arterin çıktığı Valsalva sinusundan doğrudan doğruya aorttan çıkarak sinüs düğümüne gider.

Sinüs düğümü arterinin sağ veya sol koroner arterin hemen başlangıç bölümünden ayrılmasının klinik patoloji yönünden önemi vardır: Myokard infarktüsünün ilk günlerinde görülen atrial aritmiler, çoğu zaman koroner arter tıkanmasının sinüs düğümü arterinin çıkışından önceki kesimde olduğunu, koroner arterin aorttan ayrılır ayrılmaz daha başlangıç bölümünde tıkanmaya uğradığını gösterir.

Sinüs düğümünü meydana getiren hücreler, otomatizmi olan, kendiliğinden depolarizasyon akımı doğurabilen hücrelerdir. Bu nedenle uyarı yapıcı anlamına bu hücrelere, pacemaker hücreleri ya da kısa P hücreleri denilmektedir.

Sinüs düğümü, P hücrelerinin uzantıları olan ve uyarıyı myofibrillere oranla çok daha yüksek bir hızla taşıyabilen, iletebilen fibriller ile atrium kası içinde çevresine bağlıdır. Bu özel ileti yolları atrium kası içinde demetler halinde yayılarak bir bölümü Purkinje liflerinde, bir bölümü de atrioventriküler düğüm içinde sonlanır-lar. Bu özel ileti demetlerine atrium içinde iletiyi sağladıklarından intraatrial ileti yolları, ya da uyarıyı sinüs düğümünden atrioventriküler düğüme taşıdıklarından dolayı düğümlerarası (ınternodal) ileti yolları denir.

İNTRAATRİAL (INTERNODAL) İLETİ

YOLLARI

Sinüs düğümünden çıkan uyarı, düğümden atrium kasına ve atrium içinde bulunan özel ileti yollarına geçer. Ventrikül içindeki özel ileti yolları gibi atriumlar içinde de uyarıyı hızla ileten bu özel ileti yollan üç ayrı demet halindedir (Şekil 1-29).

Şekil 1-29 İntraatrial (internodal) ileti yolları. Kalb yukarıdan ve sol atrium ardasından görülmektedir. A: anterior, M: orta, P: posterior internodal demetler, BB: Bachmcmn demeti; LV: Sol ventrikül, RV: Sağ ventrikül, Ao: aort, SN: Sinüs düğümü, AVN: atrioventriküler düğüm. (James T N, Sherf L: Specialized tissues and preferential con-duction in the atria of the heart. American Journal of Cardiology, 28: 414, 1971).
1. ÖN İNTRAATRİAL DEMET: Sinüs düğümünün ön kenarından çıkan fibriller, bir demet meydana getirerek sağ atriumun ön yüzüne yönelir ve interatrial septuma varmca bir yansı atrioventriküler düğüme, diğer yansı Bachmann demeti) sol atriuma gitmek üzere ikiye aynlır.

2. ORTA İNTRAATRİAL DEMET : Werıckebach Demeti): İntraatrial septumdan inerek atrioventriküler düğümde sonlanır.

3. ARKA İNTRAATRİAL DEMET: CThorel Demeti): İnteratrial septumun arka kenarı boyunca inerek atrioventriküler düğümde sonlanır.

Diğer iki demet atrioventriküler düğümün üst kesimlerine eklendikleri halde arka demetin az veya çok bazı fibrilleri atrioventriküler düğümün alt bölümüne bağlanır veya düğümü atlıya-
rak His demeti ile birleşirler. Düğümü atlıyan fibrülerin meydana getirdiği bu demete James demeti adı verilir ve bazı kısa P – R sendromla-rında, bu arada Wolff – Parkinson – White sen-dromunun bazı tiplerinde bu demet anormal iletiden sorumludur.

Normal koşullarda sinustan çıkan uyarı daha kısa olan ön intraatrial ileti demeti ile atrioventriküler düğüme ve sol atriuma iletilir.

ATRİOVENTRİKÜLER DÜĞÜM

(A schoff – T aw ar a Düğüm ü)

Atrioventriküler düğüm, sağ atriumun alt bölümünde, koroner sinüsün hemen önünde, triküspid kapağın septal yapracığı üstünde, badem biçiminde bir yapıdır. Sinüs düğümünde olduğu gibi P hücrelerinden zengindir. Bu hücrelerden çıkan fibriller her yönde yayılarak girift bir ağ oluştururlar. Atriumdan gelen depolarizasyon dalgası, atrioventriküler düğüm içinde hızını kaybeder. Düğüm içindeki 0.04 saniye dolayındaki bu ileti gecikmesi, normal elektrokardiogram-da P-R segmentinin bir bölümünü oluşturur. Bu fizyolojik duraklama iki önemli sonuç doğurur:

—■ Atrium sistolü tamamlandıktan sonra ventrikül sistolünün başlaması bu gecikme ile olabilmektedir,

—• Atrioventriküler düğüme farklı yollarla iletildiği için farklı zamanlarda ulaşan uyan dalgaları bu gecikme sırasında yeniden bir düzene girer ve düğüm-altı ileti yollarına bir tek, düzenli uyarı dalgası halinde geçerler (Şekil 1 – 30).

Atrioventriküler düğümün hemen arkasında vagus sinirine ait ganglionlar vardır. Vagus’un uyarılması ile oluşan atrioventriküler ileti değişiklikleri bu ganglionlar aracılığıyla meydana gelir.

Atrioventriküler düğüm, insanlann yüzde 90 ında sağ koroner arterden ayrılan bir arterle beslenir. Kalbin arka ve alt (diafragmatik) yüzü de çok kimsede bu arterle beslenir. Bu nedenle arka duvar myokard infarktüsünde atrioventriküler düğüm içinde oluşan (intranodal) ileti bozuklukları sık olarak görülür.

Şekil 1-30 Atrioventriküler düğümde (AVN) ileti duraklaması ve depolarizasyon dalgasının His demetine (AVB) bir tek dalga halinde girmesi, PIT: posterior, MIT: orta, AİT anterior ve «to LA»: sol atriuma giden Internodal demetler; IVS: ventriküler septuma giden demet, RBB: sağ ve LBB: sol-dallar. (Sherf L, James TN: The mechanism of aberration in late atrioventricular junctional beats.

American Journal of Cardiology, 29: 529, 1972)
1NTRAVENTRİKÜLER İLETİ SİSTEMİ, HİS DEMETİ VE DALLARI

Atrioventriküler düğüm, alt ucunda incelip yuvarlaklaşarak bir demet halini alır: Atrioventriküler demet veya His demeti. Bu demet interventriküler septumun membranöz kesimi ile kas parçasının birleştiği yerde, arkadan öne, yukarıdan aşağıya ilerleyen, sağda triküspid kapa-
ğın septal yapracığı ile ve solda da aortun sağ koroner küspisi ve mitral annulusu ile komşudur. Bu komşuluk yüzünden adı geçen dokularda oluşan kalsiyum çökmeleri (aort ringinin veya mitral annulusunun kalsifikasyonlan), His demeti ve dallarını tutan atrioventriküler ileti bozukluklarına yol açar.

Atrioventriküler düğüm içinde fibriUerin ağ biçimindeki dağılımına karşılık, His demetinde bu lifler paralel ve uzunlamasına bir gidiş alır-ar (Şekil 1 – 30).

His demeti, interventriküler septumun kas bölümü başlangıcında sağ ve sol ventriküle gidecek iki dala, sağ ve sol dallara ayrılır (Şekil 1 -31).
Şekil 1-31 Atrioventriküler Ikavşak’ın diagramı, Atriovetriküler düğüm ile çevresindeki yapılar arasındaki ilişki görülüyor. Atrial septum (Atr. Sept.) ve mitral valvma komşu olan atrioventriküler düğüm ventriküler septumun membranöz parçasında (Memb. sept.) His demeti halinde devam ettikten sonra septumun müsküler bölümü (Vent, Sept.)’ üzerinde ikiye, sağ ve sol dollara ayrılır. (James T N : Morphology of the human atrioventricular node, with remarks pertment to its elec-trophysiology. American Heart Journal, 62: 652, 1961).

American Journal of Cardiology, 29: 529, 1972)
1NTRAVENTRİKÜLER İLETİ SİSTEMİ, HİS DEMETİ VE DALLARI

Atrioventriküler düğüm içinde fibriUerin ağ biçimindeki dağılımına karşılık, His demetinde bu lifler paralel ve uzunlamasına bir gidiş alır-ar (Şekil 1 – 30).

SAĞ DAL: Sağ dal, sola oranla daha ince bir demet olarak septumun sağ ventrikül yüzünde ilerleyerek bir kolu moderator band’a, ve septuma komşu papiller kas içine yönelir, bir bölümü de sağ ventrikül kas demetleri boyunca ilerleyerek bütün myofibrillere yayılır, Purkinje liflerinde sonlanır.

SOL DAL : Sol dal kısa bir gidişten sonra arka ve ön o’mak üzere iki geniş demete ayrılır. Arka fasikül (sol dalın posteroinferior fasikülü, demeti), interventriküler septumun arka yarısına, sol ventrikülün bazal kesimlerine ve arka yüzüne ve posteromedial papiller kasa varacak şekilde dağılır. Ön fasikül ise (sol dalın anterosuperior fasikülü), interventriküler septumun ön kesimine, sol ventrikülün ön – yan duvarına ve anterolateral papiller kasa varacak şekilde yayılır. Bu iki ana fasikülden başka sol dalın septal fasikülü adı verilen daha küçük bir demet de bulunur ve septumun kalan bölümlerine dağılır.

Böylece His demetinden sonraki intraventri-küler ileti sistemi üç fasikülden oluşur: Sağ dal, sol dalın ön fasikülü, ve sol dalın arka fasikülü. Bu nedenle trifasiküler bir sistemden söz edilir (Şekil 1-32).

Bu üç fasikülün uç dalları ventrikül kası içinde yayıldıktan sonra Purkinje hücrelerinden yapılmış geniş bir ağ oluştururlar. Bu Purkinje ağı da histolojik karakterleri ve elektrofizyolo-jik nitelikleri yönünden Purkinje hücreleri ile ventrikülün myofibrilleri arasında bir özellik gösteren «ara» veya «geçiş» hücreleri (transitio-nal cells) aracılığıyla uyarıyı asıl mekanik kon-traks’yonu yapacak olan kas hücrelerine iletir.

His demetinin atrioventriküler düğümden hemen ayrıldığı yer olan proksimal kesimi, kalbin arka yüzünü besleyen koroner arterden, büyük sıklıkla sağ koroner arterden beslenir. Buna karşılık His demetinin sağ ve sol dallara ayrıldığı bölüm,, sağ dal ve sol ön fasikül daha çok sol koroner arterin ön inen dalından kanlanır. Sol arka fasikül ise, hem arka yüzü sulayan koroner arterden, hem de ön inen arterden kan alır.

Sağ ve sol dalların anatomik özellikleri de ileti bozuklukları yönünden önemlidir: Sağ dal en uzun ve ince demeti oluşturur. Sol daim ön fasikülü ise biraz daha kaim ve kısa bir demet-
Şekil 1-32 Intraventriküler (I-V); ileti sistemi. Sol dal, sol ventrikülün arka – alt yüzüne yayılan posteroinferior fasikülü (PF) ve ön – üst yüzüne yayılan anterosuperior fasikülü (AF) vermekte, aynca septuma giden kısa bir demet olarak septal fasikülü çıkarmaktadır (MF>. AVD: Atrioventriküler düğüm, HD: His demeti, LBB: Sol dal, RBB: Sağ dal.
tir. En kalın ve en kısa fasikül, sol daim arka fasikülüdür. Kanlanması en zengin olan bu fasikül, bu yüzden en seyrek olarak bloka uğrayan, fakat blok oluşunca da beslenme bozukluğunun en ağır derecede olduğunu gösteren bir yapıya sahiptir.

ATRİOVENTRİKÜLER KAVŞAK

(Atrioventricular Junction)

Atrioventriküler kavşak, bir anatomik bütünlük olmaktan çok fonksiyonel bir ünite oluşturan ve birkaç anatomik yapıyı içine alan bir bölgenin adıdır. Atrioventriküler kavşak ya da kısaca kavşak denilince şu yapıların bir araya gelmesinden oluşan bir fizyolojik birim düşünülmelidir: Sağ atriumun alt kesimleri, koroner sinüs, atrioventriküler düğüm, His demeti, sağ ve sol dalların ve fasiküllerin başlangıç bölümleri. Bu yapılardan herhangi birinde oluşan uyarı kavşak vurusunu meydana getirir. Atrioventri-
I V İLETİ SİSTEMİ

küler düğümden (nodüs’ten) çıktığı düşünülerek atrioventriküler nodal vuru veya ritm denilen birçok durumlarda uyarı kaynağının düğümün kendisi değil, çevresinde, kavşak olarak yukarıda tanımladığımız bölgenin herhangi bir yerinde bulunduğu anlaşılmış olduğu için artık nodal ritm yerine kavşak ritminden söz edilmektedir.

Ventrikül içindeki özel ileti yollarında uyarının taşınması demetleri meydana getiren lifler boyunca olur, longitüdinaldir. Bu yüzden His demetine veya sağ ve sol dalların başlangıç kesimlerine komşu olan myokard bölümleri bu demetlerden geçmekte olan depolarizasyon dalgasını bu komşuluk nedeni ile değil, demetin ventrikül içinde yayılmasından sonra bu bölüme de gelen uç dalları aracılığıyla alır.

Perikard

Kalbi bir kese gibi dıştan çevreleyen perikard, yapısı birbirinden farklı iki yapraktan oluşur: Parietal ve visseral perikard.

Parietal perikard, yoğun kollajen liflerden oluşan fibröz bir tabakadır, bu yüzden bu dış yaprağa fibröz perikard adı da verilir. Kalınlığı

1 mm kadar olan parietal perikardın iç yüzünü mezotelial hücreler kaplar (seröz yüzey). Bu se-röz tabaka, aort, pulmoner arter ve vana kava’-ların birkaç santimetre kök kesiminde kendi üzerine katlanarak fibröz dış yüzü büyük damarların adventisia tabakası ile devam eder, seröz iç yüzü ise myokardı dıştan sıkıca saran visseral perikardı (veya gevşek bağ dokusu hücrelerinden, mezotel hücrelerinden yapılmış olduğu için
seröz perikardı) meydana getirir. Visseral peri-karda, kalbin dış yüzünü örttüğü için epikard da denir.

Visseral perikard 1 mm den daha ince, şeffaf bir zardır. Bu nedenle altındaki myokard ve diğer subepikardial dokular kolaylıkla görülür. Visseral perikard altında, içinden koroner arterlerin geçtiği sulkuslar boyunca koroner arteri çevreleyen bir biçimde adipoz doku görülür.

Visseral perikard, büyük damarları örten iki ayrı uzantı halindedir. Bunlardan biri, arteryel mezokardium, aort ve pulmoner arter kökünü örter. Diğeri, venöz mezokardium ise her iki vena kava’nm ve pulmoner venlerin atriumlara açılan kesimlerini dıştan sarar.

Visseral perikard ile onu dıştan gevşekçe saran parietal perikard yapraklan arasında kalbin serbestçe hareketini sağlayan bir seröz sıvı vardır. Bu sıvının miktarı normalde 10-20 mİ kadardır. Elli mililitreyi aşması patolojiktir. Bu sıvı, kan serumunun kimyasal özelliklerini taşır.

Parietal perikard göğüs içinde birkaç bağla komşu yapılara tutunmuştur. Sternuma iki Ilgamanla bağlanır: Üst perikardiosternal ligamanla manubrium’a, alt perikardiosternal ligamanla da ksifoid’in arkasına bağlıdır. Ayrıca perikardı sol hemidiaframa bağlayan fibröz bandlar ve ten-donlar vardır. Sol vena kavanın rudimenter kalıntısı da perikardı pulmoner arterin sol ana dallına bağlayan bir ligaman gibidir.

Internal mammarial arterden ve torakal aorttan çıkan arterler perikardı kanlandırır. Perikar-dın sinirleri ise vagus ve frenik sinir dallarından ve sempatik trunkustan gelir.

Giriş 24

Hastaya Yaklaşım, Anamnez, Belirti ve Bulguların Değerlendirilmesi 25 Dispne 26

Kardiak Dispnenin Oluşumu 26 Efor Dispnesi 26

Paroksismal Gece Dispnesi (Paroksis-mal Noktürnal Dispne) 27 Astma Kardiale (Kardiak Astma) 28 Cheyne – Stokes Solunumu 28 Dekübitüs Dispnesi, Ortopne 29 Akut Akciğer ödemi 29 Öksürük 29 Hemoptizi 29 Çömelme 30 Uykusuzluk 30 Çarpıntı 30

Yorgunluk, Dermansızlık 30 Senkop (Bayılma) 31 Göğüs Ağrısı 31

Angına Pektoris (Angor Pektoris) 31 Ağrının Yeri ve Yayılması 31 Ağrının Niteliği 32 Ağrının Süresi 32
Ağrının Eforla İlgisi 32 Ağrının Istirahate ve Koroner Genişletici İlâçlara Cevabı 32 Anginal Ağrının özelliklerinde Değişme 33

Progressif (Unstable) Angina Pektoris 33

Variant Angina Pektoris 33 Angina Pektoris Görülen Durumlar Ağrının Oluşumu 33 Myokard İnfarktüsünde Göğüs Ağrısı 33 Perikarditte Göğüs Ağrısı 33 Dissekan Aort Anevrizmasında Göğüs Ağrısı 34 Pulmoner Embolide Göğüs Ağrısı 34 Ödem 35

Sıvı Değişiminin Fizyolojik özellikleri Ödem Oluşumu 35 Kalb Yetersizliğinde Ödemin Klinik Özellikleri 35 Siyanoz 36

Kan Oksijenlenmesinin Fizyolojik özellikleri 36 Siyanoz Türleri 36

Periferik Siyanoz 36 Santral Siyanoz 36 Diferansiyel Siyanoz 37
2
KALB HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR (BELİRTİLER)

Prof. Dr. Güngör E. ERTEM
Giriş

Kalb hastalıklarının gidişi sırasında birçok belirti (semptom) ortaya çıkabilir. Bir hastada bu belirtilerin bulunup bulunmadığını, ve bulunanların niteliklerini açık ve doğru olarak öğrenmek, bir başka anlatımla iyi bir anamnez almak, hastalığı tanımak bakımından son derece önemlidir.
Bazı belirtiler belli bir kalb hastalığı için oldukça karakteristik olabilir, bu belirtilerin varlığında belli bir kalb hastalığını düşünürüz. Buna örnek olarak anjinal tipte göğüs ağrıları gösterilebilir: Angina pektoris karakterinde ağrıların bulunuşu halinde hastada iskemik kalb hastalığının olduğu yargısına varabiliriz. Bazı belirtiler ise ortak bir mekanizma sonucu gelişmekle birlikte birçok kalb hastalık-

larında görülebilir. Nefes darlığını buna örnek gösterebiliriz: Pulmoner venöz basıncın anormal olarak yükselmesi sonucu ortaya çıkan dispne belirtisi, pulmoner venöz hipertansiyon yapan birçok kalb hastalığının ortak semptomudur. Dispne, mitral ve aort kapaklarındaki darlık gibi kalb debisini mekanik olarak düşüren hastalıklarda olduğu kadar myokardın pompa olarak görevini yeterince yapamaması sonucunu doğuran iskemik (koroner) kalb hastalığı veya kar-diomyopatilerde de görülebilir.

Hasta veya yakınları ile konuşarak aldığımız bilgilerden öğrendiğimiz «belirti»leri, hastayı muayene etmekle elde ettiğimiz «bulgu»larla birlikte değerlendirince hastaların önemli bir bölümünde -daha ayrıntılı laboratuar yöntemlerine başvurmadan da- tanıya varmış, ya da çok yaklaşmış olabiliriz.

Hastaya Yaklaşım, Anamnez, Belirti ve Bulguların Değerlendirilmesi:

Belirtiler hemen dâimâ ayni zamanda hastanın şikâyetini oluştururlar. Nefes darlığı, öksürük, göğüs ağrısı, çarpıntı, bacaklarda şiş (ödem) veya dudaklarda morarma (siyanoz) gibi «şikâyetleri olan hastalar bir bakıma kendilerindeki hastalığın belirtilerini, semptomlarını bize söylemektedirler. Anamnez veya hasta ile yaptığımız görüşme «bu belirtilerin hikâyesi»ni anlatmalıdır. Anamnezin «Hikâye» veya «Hastalığın Öyküsü» bölümü düzenlenip yazılırken bu belirtilerin özellikleri, gelişmeleri, nasıl, ne zaman, hangi uyaranlarla ortaya çıktıkları, ne kadar sürüp hangi etkilerle geriledikleri öğrenilip belirtilmelidir.

Bu anlatılanları belirgin bir biçimde ortaya koymak üzere şu anamnez örneklerini inceleyelim:

Anamnez 1: Polikliniğe göğüs ağrısı şikâyeti ile getirilen 48 yaşındaki erkek hastat ağrılarının S yıl önce başladığını ifade ediyor. Başlangıçta şikâyetinin kendiliğinden geçmesini bekleyen hasta, göğüs ağrılarının devam etmesi üzerine ilk kes iki yıl önce bir hekime başvurmuş. Kendisine adını hatırlamadığı ve günde S defa alması söylenmiş olan bazı haplar verilmiş. Bu ilâçları kutlandığı ilk haftalar ağnda azalma olmuşsa da giderek yeniden şikâyetleri artmış. Bunun üzerine kendisini gören hekimler yeniden Jcırmızı bazı haplar ve iğneler vermiş
ve İstanbul’a gelmesini tavsiye etmişler. Muayene amacıyla geldiği İstanbul’da dün gece yine şiddetli bir göğüs ağnsı geçirdiğinden âcil olarak hastanemize getirilmiş ve yatırılmıştır (*).

Bu anamnez ilk bakışta birçok şey’i anlatıyor gibi görünüyor. Ama gerçekte asıl anlatması gereken bir «şey»i, hastalığın tek belirtisi olabilecek göğüs ağrısını hemen hemen hiç anlatmıyor. Ağrıyı hasta göğsünün neresinde duymaktadır? Bu bir prekordial ağrı mı, retrosternal ağrı ım, yoksa yan ağrısı mıdır? Ağrı göğüste ne kadar yeri tutmaktadır? Bütün bir hemitoraksta mı, el ayası kadar bir bölgede mi, ya da 1-2 cm2lik bir noktada mı ağrı vardır? Ağrı hangi niteliktedir? Bıçak saplanması gibi keskin, ânî bir ağrı mı, baskı duygusu, sıkıştırılma duygusu veren bir ağrı mı, ya da yakıcı, «yırtılır gibi» bir ağrı mıdır? Ağrı solunumla değişiyor, derin nefes almayı engelleyen batıcı bir karakterde mi duyuluyor? Başlayınca ne kadar sürüyor? Bir iki saniye içinde gelip geçiyor mu, üç beş dakika, birkaç saat ya da birkaç gün mü sürüyor? Ağrı belli bir yönde yayılıyor mu? Göğüs ağrısı olduğu zaman omuz, kol ve parmaklarda, boyunda, karında ya da başka yerlerde de ağrı veya diğer bir anormal duygu oluyor mu? Ağrıya eşlik eden, fakat hastanın önem vermediği için kendiliğinden bize anlatmamış olabileceği başka şikâyetleri, dispne, çarpıntı gibi başka belirtiler var mı? Ağrıyı başlatan veya yatıştıran etkenler var mı, varsa nelerdir? Efor, heyecan, soğuk, yemek zamanları veya çeşitleri veya vücut pos-türü ile ağrı arasında bir ilişki var mı? Ağrı başladığında istirahat veya başka önlemlerle yahut belirli ilâçlarla geçiyor mu?

Başkaları da eklenebilecek bütün bu soruların cevapları hastalığı büyük ölçüde aydınlatabilecek iken yukarıda örnek olarak verilen anamnezde bunları bulamıyor ve hastalık hakkında ancak bulanık, yetersiz bir izlenim elde ediyoruz. Belirtilerin özellik ve niteliklerini gösteren hemen hemen ayni uzunluktaki bir başka anamnez, hastalığın tanısını daha aydınlatıcı ve kolaylaştırıcı olabilirdi:
(*)’ Bu, örnek olarak hazırlanmış olmayan, bir hekim tarafından hastadan alınmış bir anamnez-dir.

Anamnen 2 ; Polikliniğe göğüs ağnsı şikâyeti île getirilen 48 yaşındaki erkek hasta, ağrının ret-rosterndl bölgeyi tuttuğunu, sikvntt duygusu ile birlikte olduğunu, eforla ve heyecanlandığında gelip sol omuza, boyna ve sol dtt çeneye yayıldığını, yürümekte iken geldiğinde kendisini durmak zorunda bıraktığını, dinlenince 3-5 dakika içinde geçtiğini ifade ediyor, Ağrı sırasında herhangi bir ilâç kullanmamış. İH* defa 3 yıl önce farkına vardığı ve başlangıçta iki kat merdiven çıkmakla ortaya çıkan ve haftada bir iki defa gelen ağrıları S hafta kadar önce daha as eforla ve daha sık olarak meydana gelmeye ve dinlenmekle ancak 15 – 20 dakika içinde geçmeye başlamış. Muayene ve tedavi için İstanbul’a gelmiş. Dün gece saat S de şiddetli bir retrostemal ağrı ile uyanmış. Ağrı önceki ağrılar gibi lokalizasyon ve yayılma göstermekle birlikte daha şiddetli imiş ve 4 saat sürdükten sonra hafiflemiş. Ağn sırasunda dispne, çarpınt%t bulantı, kusma, terleme olmadığım söylüyor.

Böylece ilk anamnez örneğinden farklı olarak göğüs ağrısı belirtisini ayrıntılı olarak değerlendiren ikinci anamnez, hattâ henüz hastayı muayene etmeden, bize hastanın göğüs ağrılarının anginapektoris olduğunu, hastaneye yatmadan iki hafta önce anginal ağrıların sıklaşıp uzadığını, myokard infarktüsü ihtimalinin (unstable angina, preinfarction syndrome veya impending myocardial infarction diye adlandırılan durumun) ortaya çıktığını ve hastaneye getirilişinden birkaç saat önce de büyük bir çlasılıkla myokard infarktüsünün meydana geldiğini anlatıyor, bir tanıya varmamızı sağlıyor.

Şimdi kalb hastalıklarında rastlanan belirtileri gözden geçirelim.

Dispne

Fizyolojik koşullarda insan nefes alıp verdiğini farketmez. Nefes alıp verme rahat olmadığı zaman farkedilir ve rahatsızlığı duyulur. Bu rahatsız solunumu dilimizde güzel ve halkın da anlayıp kullandığı bir terimle, nefes darlığı sözleriyle anlatıyoruz.

Nefes darlığı demek olan dispne çok çeşitli sebeplerden ileri gelebilir. En sık iki dispne sebebi solunum sistemi hastalıkları ve kalb hastalıklarıdır.

Çok çeşitli akciğer hastalıkları dispneye yol açabilir. Ancak en sık rastlanan dispneli akciğer hastalıkları, astma gibi, kronik bronşit gibi, am-
fizem gibi solunum sisteminin bronkoobstrüktif hastalıklarıdır. Bu tür dispnede başlıca özellik ekspiriumun güçleşmiş, uzamış olmasıdır.

Bu bölümde daha çok kalb hastalıklarında rastlanan dispne türleri üzerinde durulacaktır.

Kardiak Dispnenin Oluşumu

Kalb hastalıklarına bağlı dispneierûe temel mekanizma pulmoner venlerde basıncın yükselmesidir. Sol atriumda ve onun gerisindeki pulmoner venler içinde basınç yükselmesi pulmoner kapillerlere yansır. Kapiller kan basıncının artması kapillerlerden akciğer interstisium’u içine sıvı sızışını arttırır. Ödemle sertleşmiş, elâstikliği azalmış akciğerler ise solunum sırasında daha güç genişleyip küçülebilirler. Solunum, çaba gerektiren bir iş haline gelir.

öte yandan akciğer interstisiumuna sızan ödem, alveolokapiller gaz değişimini, özellikle oksijenin kapillerlere geçişini güçleştirir ve hi-poksemiye, arter kanında oksijen basıncının düşmesine yol açar. Solunum merkezine giden ar-teryel kanın yeterince oksijenlenememiş oluşu dispneyi meydana getiren diğer bir sebeptir.

Efor Dispnesi

Bir kimsede daha önce herhangi bir rahat-sıdık duymadan yapabildiği bir beden faaliyeti sırasında gelişen nefes darlığına efor dispnesi adı verilir. Efor dispnesinin gelişmesini daha iyi anlamak için efor sırasında organizmada meydana gelen değişiklikleri, efor yedeği, efor kapasitesi gibi kavranılan hatırlamakta yarar vardır.

Efor yapan normal bir kimsede artan oksijen ihtiyacı, kaslara daha fazla kan (dolayısıyla oksijen) taşınmasını sağlayacak mekanizmalar faaliyete geçerek karşılanmaya çalışılır: Efor sırasında bir yandan kalb hızı, bir yandan da sis-tolik kontraksiyon gücü ve dolayısıyla atım hacmi artarak kalb debisi istirahat halindekinin birkaç katına yükselebilir. Kaslara gelen arter kanından daha yüksek volümde oksijen alınıp kullanılır, öte yandan solunum merkezi uyarılmasıyla solunum hızlanır, bronş ve bronşioller genişler ve soluk havası (tidal volüme) ve dakika solunum hacmi artar, daha çok alveol solunuma katılır, pulmoner kapiller yatak genişler, daha geniş bir hematoz alanında artan hacimde ven kanının oksijenlenmesi sağlanmaya çalışılır.

Solunum sayısındaki bu artma belli bir de-dereceye kadar efor yapan normal kimselerde «dispne» olarak, nefes darlığı olarak duyulmaz (*). Fakat normalde de efor (kas işi) belli bir düzeyi aştığında bu anlatılan mekanizmalar arter kanının oksijenlenmesini tam olarak karşılayamaz; bir yandan arteryel hipoksemi diğer taraftan da pulmoner venöz hipertansiyon meydana gelir ve dispne ortaya çıkar: Uzun mesafe koşucularında görülen dispne gibi… Fakat bu dispne, organizmanın normal uyum (adaptasyon) yollarını aşan bir iş yüklemesi sonucu geliştiği için patolojik sayılmaz.

Her sağlam insan organizmasının bu uyum yollan ile kaldırabileceği bir efor derecesi, dispne (ya da daha seyrek olarak bir başka belirti) meydana gelene kadar yapabileceği bir egzersiz miktarı vardır. Bu efor yedeği kişiden kişiye, yaşa, cinse göre değişiklikler gösterir. Efor yedeğini oluşturan, kişinin belli bir ölçüdeki efora uyumunu sağlayan bu mekanizmalardan herhangi bir veya birkaçı hastalık sebebiyle yeterince işleyemez hale gelince patolojik belirtiler ortaya çıkar.

Efor yedeğinin azalması, başka bir anlatımla efor kapasitesinin kısıtlanması sonucu ortaya çıkan belirtiler çok çeşitlidir: Efor sırasında myo-kardın artan oksijen ihtiyacı eğer hastada meselâ koroner aterosklerozu varsa buna bağlı olarak yeterince karşılanamayabilir, ve eforla angina pektoris ortaya çıkarak efora devamı engelleyebilir. Yüksek taşikardi veya myokard iske-misinden ileri gelen aritmilerin sebep olabileceği çarpıntı veya aort stenozunda olduğu gibi efor sırasında gelişebilecek yaygın beyin oligemisine bağlı senkop gibi belirtiler, efor kapasitesini kısıtlayan diğer semptomlar olabilir. Fakat kalb hastalıklannda en sık olarak efor yedeğinin azaldığını gösteren belirti, efor dispnesidir.

Efordispnesinin en sık sebebi sol kalb yetersizliğidir. Mitral darlığı, koroner kalb hastalığı veya hipertansiyon gibi sol kalb yetersizliğine yol açan hastalıklarda yetersizliğin erken dönemlerinde ilk belirti efor dispnesi olabilir. Dispne önceleri hızla merdiven veya yokuş çıkma, meselâ
otobüse yetişmek için koşma gibi fazla miktarlarda eforlarla gelebilir. Zaman geçtikçe yavaş yavaş daha az eforlar dispne meydana getirir. Hastalığın gidişi sırasında dolaşımı olumsuz yönde etkileyen örneğin infeksiyon, kan kaybı gibi bir durum araya girmişse dispne meydana getiren eforun miktarı daha hızla düşer, hattâ hastada artık istirahatte de nefes darlığı bulunabilir.

Efor dispnesini ağırlık derecesine göre şu şekilde sınıflamak mümkündür:

Birinci (Hafif) Derecede Efor Dispnesi: Koşarken, yokuş veya merdiven çıkarken ortaya çıkan dispne.

İkinci (Orta) Derecede Efor Dispnesi : Düz

yolda yürürken gelen dispne.

Üçüncü (İleri) Derecede Efor Dispnesi : İstirahatte rahat olmakla birlikte yemek yemek, traş olmak gibi en hafif eforlarla gelen dispne.

Sol kalb yetersizliğine yol açan kalb hasta-lıklan yanında efor dispnesine sebep olan ikinci büyük hastalıklar grubunu akciğer hastalıkları oluşturur. Bunlar arasında kronik obstrüktif akciğer hastalıklan, hematoz alanım daraltan in-terstisiyel, plevral veya torasik hastalıklar sayılabilir.

Efor dispnesi kalb ve akciğer hastalıklan dışında da seyrek olarak görülebilir İleri derecede anemide ve bazı tireotoksikozlu hastalarda olduğu gibi.. Obezite, herhangi bir kalb veya akciğer hastalığı bulunmadan da efor dispnesi sebebi ola* bilir.

Gerçek efor dispnesi, kimi nörotik kimselerde görülen ve «Nefes darlığım var, zaman zaman içimi çekmek, derin bir nefes almak zorunda kalıyorum; bir iki derin nefes alınca rahatlıyorum.» diye anlattıkları şikâyetten ayrılmalıdır.

Efor dispnesi bazan göğüste sıkıntı, sıkışıklık duygusu olarak duyulabilen ve eforla gelen angina ile de kanştırılmamalıdır.

Pcroksismal Gece Dispnesi (Paroksismal

Noktürnal Dispne)

Hemen hemen sadece sol kalb yetersizliğinde görülen, nöbet şeklinde birden başlayan gece dispneleridir: Hasta yatıp uyuduktan 2-3 saat sonra birden nefes darlığı ile uyanır; yatmaya devam edemez, yatağında oturur, oturmakla
(*) Bu durumda hâlâ arter kanının, parsiyel oksijen basıncı (Pa02) normal hudutlar İçindedir ve (solunum merkezinde hipoksi yoktur.

zı apne dönemlerinin sonunda, rahatsızlık duyarak, bazan gürültülü bir inspiriumla, uyanır. Cheyne – Stokes solunumu da kalb yetersizliğinin erken belirtilerinden biri olarak görülebilir. Sol kalb yetersizliğinin ilk zamanlarında hasta henüz dispneden şikâyete başlamadan rastlanabilen «iyi uyuyamama» şikâyetinin sebeplerinden biri de Cheyne-Stokes solunumudur.

Dekübitüs Dispnesi, Ortopne

Hasta düz olarak, bir tek yastıkla yattığı zaman meydana gelen nefes darlığına dekübitüs dispnesi denir. Dekübitüs dispnesi olan hastalar rahat etmek amacıyla başlarını ve gövdelerini biraz yükselterek uyumak üzere 2-3 yastık kullanmaya başlarlar. Önceleri bu durumda nefes darlığı duymaz, oldukça rahat uyuyabilirler. Fakat kalb yetersizliğinin, dolayısıyla pulmoner konjestiyonun artmasıyla giderek yatamaz olur, yatak içinde oturmaya mecbur kalırlar. Gittikçe artan dispneyi gidermek için normal koşullarda kullanılmayan yardımcı solunum kasları, inter-kostal kaslar, karın kasları, giderek omuz ve boyun kasları da kullanılmaya başlar. Yatağında oturduğu halde hâlâ dispneik olan bu hastada artık ortopne söz konusudur (*)

Akut Akciğer Ödemi

Akut akciğer ödemi kardiak dispnelerin en ağır olanıdır: Sol kalbin akut olarak yetersizliğe uğraması sonucu pulmoner venlerde basınç birden ileri derecede yükselmiş, akciğer interstisi-um’u içine ve alveol boşluklarına kapiller yatağından sıvı sızmış, etkili bir hematoz yapılamaz olmuştur. Akut akciğer ödeminde hasta ortopne halindedir: Yatağında oturur; çoğu zaman bacaklarını karyolasından sarkıtmış, elleri uyluklarına dayalı, hafifçe öne eğilmiş, bol köpüklü bir ekspektorasyonun bulunduğu sık öksürük nöbetleriyle kesilen ağır bir dispne içindedir. Akciğerleri içine dolmuş kendi suyu içinde boğuluyor gibidir.

Kül rengi soluk bir siyanoz, boyun yenlerinde dolgunluk, hızlı, bazan alternan nabız, akciğer tepelerine kadar varan yaygın yaş railer ve
gürültülü solunum içinde güçlükle duyulabilen galo ritmi dispneye eşlik eden bulgulardır.

Akut akciğer ödemi, hekimin dakika kaybetmeden tedaviye başlaması gereken, kendi haline bırakıldığında çok kere ölümle sonuçlanan, bilgili bir tedavi ile kısa zamanda hastayı nöbet öncesi duruma kavuşturmak sık olarak mümkün olan bir klinik tablodur.

Akut akciğer ödeminin en sık sebepleri akut myokard infarktüsü, ileri derecede mitral darlığı, aort darlık ve yetersizliği, ve ileri derecede hipertansiyondur.

Öksürük

Dispneye sebep olan hallerde hemen dâimâ öksürük te bulunur. Öksürük sol kalb yetersizliğinin ilk, en erken belirtisi ve tek belirtisi de olabilir. Daha çok gece, uyku sırasında gelen, kuru, inatçı bir öksürüktür. Bazan da gündüz merdiven veya yokuş çıkmak gibi bir efor sırasında başlayabilir.

Pulmoner venlerde efor sırasında veya yatarken yükselen basınç, bu venlere dökülen bronş venlerinde de basıncın artmasına ve bronş mukozasının konjestiyonuna, dolgunlaşmış bronş venleri tarafından tahrişine yol açar ve kuru, ekspektorasyonsuz bir öksürük ortaya çıkar.

Bronşial venlerin kronik konjestiyonu sonucu gelişen mukoza ödemi ve hipoksisi, infeksi-yon yerleşmesini kolaylaştırabilir ve bronşit’e sebep olabilir. Bu takdirde ekspektorasyon da bulunabilir.

Kuru, sürekli, inatçı bir öksürüğün, özellikle sigara içen kimselerde bronş karsinomunun ilk belirtisi olabileceği de unutulmamalıdır.

Hemoptizi

Kalb hastalıklarına bağlı olarak, balgamda kan bulunması şeklinde veya doğrudan doğruya kan tükürmek biçiminde, hemoptizi görülebilir.

Akut akciğer ödeminde viskos olmayan, tü-kürüksü, köpüklü, bol bir ekspektorasyonla öksürük dispneye eşlik eder. Bu ekspektorasyon çoğu zaman pembe renklidir ve kan ihtiva eder. Burada hemoptizinin kaynağı alveol içine sızmış olan transüdasyonun ayni zamanda eritrositlerden de zengin olmasıdır.

Mitral darlığı bulunan hastalarda akut akciğer ödemi sırasında bu şekilde bir hemoptizi olabileceği gibi doğrudan doğruya dolgun ve ger-
(*) Özellikle Angloamerikan okullarında dekübitüs dispnesi (yatarken dispne) ile ortopne (otururken bile dispnenin devam etmesi) eşanlamlı ■olarak kullanılmakta; yatmakla gelen^ oturmakla geçen veya hafifleyen tüm dispne spektrumuna ortopne adı verilmektedir.

mu \a T\\\\Tftr>Tve.T axiex\c>\ öa tıatırlanınaiıâır.

.Çömelme

Fallot tetralojisi olan çocuklar özellikle egzersizden sonra dizlerini büküp çömelir ve topuklan üzerine oturarak dispnenin hafiflemesini beklerler. Çömelme 2-10 yaş arasındaki Fal-lot’lu çocuklar için karakteristik olmakla birlikte diğer siyanozlu kalb hastalıklannda da görülebilir.

Çömelme ile arteryel kanda hipokseminin nasıl azaldığı ve dispnenin hafiflediği kesin olarak bilinmemektedir. Bir yandan çömelme sırasında femoral arterlerin kapanmasıyla periferik rezistansın artması sağ ventrikülden aorta geçen kan miktannı azaltmaktadır; öte yandan venöz dönüş, dolayısıyla sağ kalbe ve pulmoner artere hematoz için giden kan miktan artmaktadır. Böylece iki yoldan arter kanında hipokseminin çömelme ile azaldığı sanılmaktadır.

Uykusuzluk

Kalb yetersizliği bulunan hastalar, hastalıklarının ilerlemiş dönemlerinde pek çok sebepten rahat uyuyamazlar. Fakat uykusuzluk, uykuda sık sık sıçrama, fena rüyalar (kâbus) görme gibi belirtiler sol kalb yetersizliğinin en erken belirtileri olarak ortaya çıkabilir. Bu dönemde bulunabilecek paroksismal gece dispneleri, Cheyne-Stokes solunumu veya dekübitüs öksürükleri hastayı uykudan uyandırabileceği gibi hastanın uykuya başlaması da geç ve güç olabilir.

Çarpıntı

Normal koşullarda insan, kalbinin vurulan-m duymaz. Kalb vurularının duyulmasına ve bu-
. 41İZIZZ ” ecZiittr aSi. cfcr trc* jfSŞ/ef’

‘sKjssâa. Vsjissssk.’vîs^as.

yulabilir.

Bir başka çarpıntı sebebi ritm bozukluklan-dır. Bunlar arasında en sık rastlanan çarpıntı sebebi ekstrasistollerdir. Kimi hastalar sadece çarpıntıdan şikâyet eder, bazılan da «göğüslerinde bir şeyin boğazlarına doğru yükseldiğini», «göğüsleri içinde bir kuş çırpınıyormuş gibi» olduğunu, kalblerinde «tekleme» duyduklarını ifade ederler.

Genellikle nöbet şeklinde başlayan ve birden kaybolan paroksismal taşikardileri hastalar «birden başlayıp birden kaybolan çarpıntı» olarak tanıya yardım edecek bir berraklıkla anlatabilirler.

Hipertansiyon, kalb hızı ve ritmi normal olduğunda da çarpıntı sebebi olabilir.

Yorgunluk – Dermansızlık

Bazı kalb hastalannda yorgunluk, halsizlik, dermansızlık şikâyetleri bulunabüir. Bu yorgunluk ve çabuk yorulma küçük bir efordan sonra meydana gelebildiği gibi kimi hastalar normal bir uykudan sonra sabahleyin yeterince dinlene-memiş olarak uyandıklannı ifade ederler.

Yorgunluk ve dermansızlığın başlıca iki sebebi vardır: Ya kalb debisinin düşük oluşu nedeniyle ya da herhangi bir düzeyde sağdan sola şant’m bulunduğu durumlarda arteryel hipokse-mi sebebiyle periferik kaslar yeterince oksijen alamaz ve anaerobik metabolizma yolu, artan oranda işlemeye başlar: Normaldekinden daha fazla miktarda laktik ve pirüvik asid gibi asid metabolitler ortaya çıkar.

Bir yorgunluk, daha doğrusu halsizlik, dermansızlık sebebi de hipopotasemidir: Uzun zaman kaliüretik etkisi de olan diüretik ilâçlarla tedavi edilen konjestif kalb yetersizliği hastala-

gin bronşial verilerden birinin yırtılması sonucu da öksürükle sadece kan gelebilir. Bu şekilde bir hemoptizi diğer sol kalb yetersizliklerine bağlı pulmoner venöz hipertansiyonda da görülebilir.

Pulmoner embolismde yan ağrısı ve öksürükle birlikte siyaha çalan koyu kırmızı renkte bir kanla bulaşmış, az miktarda, yapışkan bir balgam bulunabilir.

Şüphesiz kalb hastalarında ayrıca bulunabilecek olan diğer hemoptizi sebepleri, bu arada özellikle bronşiektazi, tüberküloz, bronş karsino-mu ve pulmoner arteriovenöz malformasyonlar da hatırlanmalıdır.

Çömelme

Çömelme ile arteryel kanda hipokseminin nasıl azaldığı ve dispnenin hafiflediği kesin olarak bilinmemektedir. Bir yandan çömelme sırasında femoral arterlerin kapanmasıyla periferik rezistansın artması sağ ventrikülden aorta geçen kan miktarını azaltmaktadır; öte yandan venöz dönüş, dolayısıyla sağ kalbe ve pulmoner artere hematoz için giden kan miktan artmaktadır. Böylece iki yoldan arter kanında hipokseminin çömelme ile azaldığı sanılmaktadır.

Uykusuzluk

Kalb yetersizliği bulunan hastalar, hastalıklarının ilerlemiş dönemlerinde pek çok sebepten rahat uyuyamazlar. Fakat uykusuzluk, uykuda sık sık sıçrama, fena rüyalar (kâbus) görme gibi belirtiler sol kalb yetersizliğinin en erken belirtileri olarak ortaya çıkabilir. Bu dönemde bulunabilecek paroksismal gece dispneleri, Cheyne -Stokes solunumu veya dekübitüs öksürükleri hastayı uykudan uyandırabileceği gibi hastanın uykuya başlaması da geç ve güç olabilir.

Çarpıntı

Normal koşullarda insan, kalbinin vurulan-nı duymaz. Kalb vurulanmn duyulmasına ve bu-
nun verdiği rahatsızlığa çarpıntı (palpitasyon) diyoruz.

Çarpıntının en sık sebebi taşikardidir. Bununla birlikte çarpıntı, kalb hızının artması demek olan taşikardi ile eşanlamlı değildir. Taşı-kardisi bulunan kimseler bunu çarpıntı olarak duyabilecekleri gibi hiç de farkına varmayabilirler.

Bradikardi de çarpıntıya yol açabilir. Kalb hızının 40 dolaylanna indiği hallerde, bu arada * tam kalb blokunda, artan atım hacmi ile güçlü sistoller göğüs içinde belirgin vurular olarak duyulabilir.

Bir başka çarpıntı sebebi ritm bozukluklan-dır. Bunlar arasında en sık rastlanan çarpıntı sebebi ekstrasistollerdir. Kimi hastalar sadece çarpıntıdan şikâyet eder, bazılan da «göğüslerinde bir şeyin boğazlanna doğru yükseldiğini», «göğüsleri içinde bir kuş çırpınıyormuş gibi» olduğunu, kalblerinde «tekleme» duyduklarını ifade ederler.

Hipertansiyon, kalb hızı ve ritmi normal olduğunda da çarpıntı sebebi olabilir.

Yorgunluk – Dermansızlık

Bazı kalb hastalannda yorgunluk, halsizlik, dermansızlık şikâyetleri bulunabilir. Bu yorgunluk ve çabuk yorulma küçük bir efordan sonra meydana gelebildiği gibi kimi hastalar normal bir uykudan sonra sabahleyin yeterince dinlene-memiş olarak uyandıklarını ifade ederler.

Yorgunluk ve dermansızlığın başlıca iki sebebi vardır: Ya kalb debîsinin düşük oluşu nedeniyle ya da herhangi bir düzeyde sağdan sola şant’m bulunduğu durumlarda arteryel hipokse-mi sebebiyle periferik kaslar yeterince oksijen alamaz ve anaerobik metabolizma yolu, artan oranda işlemeye başlar: Normaldekinden daha fazla miktarda laktik ve pirüvik asid gibi asid metabolitler ortaya çıkar.

Bir yorgunluk, daha doğrusu halsizlik, dermansızlık sebebi de hipopotasemidir: Uzun zaman kaliüretik etkisi de olan diüretik ilâçlarla tedavi edilen konjestif kalb yetersizliği hastala-

nnda ve daha seyrek olarak hipertandülerde bu durum gelişebilir. Bu hastalardan bazılarında potasyum 100 mİ serumda 2-2.5 mEq gibi gerçekten düşük düzeylerde bulunabilir. Fakat kimi hastalarda da serum potasyum değerleri normal hudutlar içinde olduğu halde intrasellüler potasyumun azalmış olduğu gösterilebilir.

Akut myokard infarktüsünde şiddetli göğüs ağrısını izleyen saatlerde hastalar yataklarında kendilerini yorgun ve halsiz hissedebilir, kollarında, bir çeşit dermansızlık, güçsüzlük olan «kesiklik» duyabilirler. Ayni akut dermansızlık ve kesiklik, paroksismal taşikardi nöbetlerinin sonunda da meydana gelebilir.

Senkop (Bayılma)

Senkop’u yaygın beyin iskemisi sonucunda gelişen ve kısa süren bilinç kaybı olarak tanımlıyoruz. Bu kısa süreli akut dolaşım yetersizliği pek çok sebepten ileri gelebilir (*).

Serebral kan akımım kısa zamanda bir kritik düzeyin altına düşüren kalb hastalıklan başlıca iki grupta düşünülebilir. Bunlardan biri daha çok kendini efor senkopu şeklinde gösteren durumlardır. Valvüler veya subvalvüler aort darlığı, mitral darlığı ve pulmoner darlığı gibi sol ventrikülden atılan kan hacmini mekanik obstrüksiyonla kısıtlayan bu hastalıklarda istirahat halinde yeterli olan beyin kanlanması egzersiz sırasında kanın daha büyük bir bölümü periferik kaslara yönelip kalb debisi ise mekanik engel yüzünden gereği kadar artamamış olduğundan beyin yeterince kanlanamaz ve senkop husule gelir. Atrial miksoma’yı, pulmoner hipertansiyon ve Fallot tetralojisini de bu grup içinde sayabiliriz.

Fallot tetralojisi bulunan çocuklarda sık bayılma nöbetleri görülebilir. Senkop nöbetleri, çocuğun herhangi bir sebeple heyecanlandığı ya da efor yaptığı sırada meydana gelir: Sağ ventri-kül çıkışındaki infundibulum’un spazmı sonucu pulmoner artere gidecek kanın hemen tamamı ventrikül septum defektinden aort içine geçer. Bu sırada çocuğun kan basıncı normaldir, fakat derin bir arteryel hipoksemi vardır. Bunun sonu-
(*) Bu sebepler ve senkopla İlgili ayrıntılı bilgiler «Akut Dolaşım Yetersizliği» bölümünde bulunabilir.
cu gelişen serebral anoksi senkopa yol açar ve nöbet uzarsa çocuk kaybedilebilir.

İkinci grupta ise senkopa yol açan ritm bozuklukları toplanabüır. Ağır sinüs bradikardisi, supraventriküler ve ventriküler yüksek hızdaki taşikardiler bu arada sayılabilir. Tam kalb blo-kunda gelişen ve bilinç kaybı yanında konvülsi-yonların da bulunduğu Adams-Stokes nöbeti de bir senkop şeklidir.

Yaygın arterioskleroz yüzünden damarları elastisitesini kaybetmiş, bu nedenle de değişen vücut durumlarına göre arterlerinde süratle va-zokonstriksiyon veya vazodilatasyon gibi uyum (adaptasyon) mekanizmaları işleyemeyen yaşlı hastalarda gece tuvalete gitmek amacıyla yataklarından kalktıklarında çoğu zaman miksiyon sırasında veya hemen sonra bayılma görülebilir.

Antihipertansif tedavi sırasında hipertansiyonu bulunan hastalarda ortostatik (postüral) hipotansiyon a bağlı olarak senkop meydana gelebilir.

Göğüs Ağrısı

Göğüs ağrısı kalb hastalıklarında oldukça sık rastlanan bir belirtidir. Kalb hastalıklanna bağlı olarak gelişen göğüs ağrılan, diğer birçok sebepten ileri gelenlerden farklı nitelikleriyle özel bir önem taşırlar. Bunlann başlıcalan angina pektoris, myokard infarktüsü, perikardit ve dissekan aort anevrizmasının göğüs ağrılan olarak sayılabilir.

Angina Pektoris (Angor Pektoris)

Myokard iskemisine bağlı gelip geçici ret-rosternal ağrıya angina pektoris diyoruz (**). An-gina pektoris, özellikleri olan bir göğüs ağrısıdır:

a — Ağrının Yeri ve Yayılımı: Angina, ster-numun alt yansı arkasında, bir yumruğun kaplayacağı kadar alanda duyulur. Prekordial bölgeyi, sol hemitoraksı tutması mûtad değildir.

Çevrelerinde, yakınlarında koroner kalb hastası bulunan kimi genç, nörotik kimseler sol meme altında, apikal bölgede bir iki parmak
(**) Angina pektoris, burada Türkçe imlâsıyla yazıldığı şekilde (Angina) olarak söylenmeli, an-jina pektoris olarak kullanılmamalıdır.

ucunun kapatacağı kadar küçük bir «nokta» da ağrı duyduklarım söylerler. Böyle bir lokalizas-yon, ağrının gerçek angina olmadığını düşündürmelidir.

Retrosternal ağrı hiçbir yere ^ayılmayabilir. En sık yayılma yeri (sıklık sırasıyla) sol omuz veya her iki omuz ve çevresidir. Ağrı sol kola, ön kolun ulnar bölgesine ve yüzük parmağı ile serçe parmağına da ağrı olarak veya uyuşukluk, ke çeleşme olarak yayılabilir. Daha seyrek olarak sağ omuza, sağ kol ve parmaklara vurabilir.

Ağrının daha sıklıkla sol tarafta olmak üzere boyunda, çenede, kulak bölgesinde duyulduğu, sırta, interskapuler bölgeye veya karna, epi-gastr bölgesine yayıldığı da olur.

Karakteristik retrosternal ağrının varlığında yayılma özelliklerine de bakarak ağrının angina pektoris olduğunu söylemek güç değildir. Fakat bazan iskemik kalb ağrısı, retrosternal bölgede bir ağrı ya da herhangi anormal bir duygu olmadan, sadece yayılma yerlerinden birinde meydana gelen ağrı, uyuşma gibi bir duygu ile kendini gösterebilir. Angina pektorisin aşağıdaki niteliklerinin bu anormal lokalizasyonlu belirtide de bulunuşu, örneğin sol kolda bir ağrının eforla gelip birkaç dakika içinde ve istirahatle geçişi bize bunun angina olabileceğini düşündürür.

Retrosternal ağrının geçişiyle birlikte yayılma bölgesindeki belirti de kaybolur. Fakat bazan angina pektoris 3-5 dakika içinde kaybolduğu halde diyelim sol dördüncü ve beşinci parmakta ağrı sırasında başlamış olan uyuşukluk ve keçeleşme duygusu daha uzun süre orada kalabilir.

b — Ağrının Niteliği: Angina pektoris başka ağrılardan farklı bir ağrıdır. Hastalar bu ağrıyı çok defa ağrı sözüyle değil, uzunca tanımlamalarla ifadeye çalışırlar: Stemumun arkasında «birşey sıkılır, sıkıştırılır gibi oluyor» derler. Ağrı yerinde baskı duyduklarını söyler, «göğsümün üzerine ağır birşey konmuş gibi», göğsümü a içinde birşey mengeneyle sıkılıyor gibi» diye anlatırlar.

Anginal ağrı, şiddetli, dayanılmaz bir ağrı değildir. Böyle olmakla birlikte ağrıya – çok daha şiddetli bir ağrıda, örneğin renal kolikte bulunmayan- bir karamsarlık, tedirginlik, hattâ bazan ölüm korkusu eşlik eder. Ağrının geçmesiyle bu duygu da kaybolur.
Anginal ağrı, solunumla ilgili değildir; ins-pirium veya ekspiriumda kalitesinde değişikli k olmaz.

c — Ağrının Süresi: Anginal ağrı biıkaç dakika sürer. Genellikle 10 dakikadan daha uzun değildir. Yarım saatten fazla devam etmesi halinde myokard iııfarktüsü hatıra gelmelidir.

Ağrının sadece birkaç saniye sürmesi de söz konusu değildir. Nörotik kimselerde birkaç saniye sürüp kaybolan prekordial ağrıları gerçek angina pektoris ile karıştırmamalıdır.

d — Ağrının Eforla İlgisi: Angina pektoris efor sırasında meydana gelen bir ağrıdır. Bazı hastalarda ağrıya sebep olan efor miktarı oldukça sâbittir: Hasta hergün çıktığı bir yokuşun veya merdivenin neresinde, hangi basamağında ağrı geleceğini tahmin edebilir. Böylece daha ağrı gelmeden dinlenerek veya trinitrin alarak ağrının gelmemesini sağlamaya çalışır.

Bazı hastalarda ise ağrı meydana getiren efor günden güne, hattâ günün değişik saatlerine göre farklı olabilir. Sabahleyin yarı yerinde angor meydana gelmiş bir merdiveni hasta günün geç saatlerinde şikâyetsiz çıkabilir, ya da bunun aksi olabilir. Bu hastalarda efor dışında myokardın iskemi derecesini etkileyen başka faktörler bu faklılığa sebep olmaktadır.

Yemeklerden hemen sonra hastaların efor kapasitesi daralır: Hacimli, bol bir yemekten sonra daha az eforla anginal ağrı meydana gedebilir. Postprandial ağrı bazan hiç efor yapmadan, istirahat halinde iken de ortaya çıkabilir. Bu tür ağrılar 3-4 dakikada değil, genellikle 20 – 30 dakikada geçen ağrılardır.

Soğuk hava ve rüzgâr da efor kapasitesini kısıtlayan faktörlerdir. Her zaman ağrısız yürüdüğü bir yolu kışın, rüzgâra karşı yürümeye başlayan bir hasta kısa zamanda anginal ağrı iie durmak, dinlenmek zorunda kalabilir.

Anginal ağrıyı doğuran bir başka sebep te heyecandır. Derin üzüntü, keder, aşırı haz ve sevinç istirahat halinde de angina pektoris’i başlatabilir.
e — Ağrının istirahate ve Koroner Genişletici İlâçlara Cevabı: Eforla gelen angina dinlenmekle bir iki dakika içinde geçer. Dil altına alınıp emilen veya çiğnenen akut koroner genişletici ilâçlar, bu arada trinitrin (nitrogliserin) de bir iki dakikada ağrıyı geçirir.

Anjirıal Ağrının Özelliklerinde Değişme:

Buraya kadar anlatılan özellikler angina pekto-ris’in gidişi sırasında pek bir değişiklik göstermeden devam edebilir. Buı durumda stabl (veya steybıl) (stable — kararlı) angina’dan söz edilir. Bu gidiş sırasında koroner kalb hastalığı bulunan böyle bir hastada şu üç gelişmeden biri gözlenir: Ya birden myokard infarktüsü ve ona bağlı klinik tablo ortaya çıkar; ya da hasta birden-ölüm’le kaybedilir. Üçüncü bir ihtimal olarak stabl haldeki angina’nın gidişinde bir ağırlaşma görülür; göğüs ağrısının yukarıda anlatılan kimi özelliklerinde farklılaşmalar ortaya çıkar: Ağrılar sıklaşır, önceleri olduğundan çok daha küçük eforlarla, hattâ istirahat sırasında, bazan uykudan uyandıracak şekilde gelmeye başlar; ağrı daha uzun, 20-30 dakika sürer. Hastanın ağrıyı geçirmek için almak zorunda kaldığı trinitrin sayısı artar, trinitrin ile de ağrı daha güç ve geç geçer hale gelir. Bazan bir angina nöbeti geçer, hemen bir yenisi başlar (status anginosus).

Angina pektoris’in bu değişip ağırlaşan türü, genellikle birkaç gün ya da bir iki hafta içinde gelişebilecek bir myokard infarktüsünün habercisi, öncüsüdür. Bu şekildeki anginal ağrılara Angloamerikan yayınlarında unstable (ansteybıl) angina adı verilmektedir. Preinfarktüs sendro-mu (preinfarction syndrome), myokard infarktüsü tehdidi (impending myocardicd infarction), progressif angina pektoris diye de tanımlanan bu klinik tabloda göğüs ağrısının lokalizasyonu ve yayılım özellikleri, stabl angina pektoris’te olduğu gibidir.

Angina Pektoris Görülen Durumlar: Angina pektoris en büyük sıklıkla koroner kalb hastalığının gidişinde görülen bir belirtidir. Bunun dışında, koroner arterler tamamen açık olduğu halde valvüler ve subvalvüler aort darlıklarında, hipertrofik myokarda yeterince kan ta-şınamamasından ileri gelen myokard iskemisi anginaya yol açabilir. Ayni şekilde sifilitik aort yetersizliğinde koroner arter ağızlarında sifilitik aortit sonucu gelişen daralmalar, koroner damarların geri kalan bölümleri tamamen açık olduğu halde, hipertrofik myokarda yeterli kan gitmesini engeller ve sifilitik aort yetersizliğinin sık rastlanan bir belirtisi olarak angina pekto-ris’e sebep olur.
Koroner damarların normal bulunduğu bazı non – obstrüktif myokardiopatilerde, idiopatik pulmoner hipertansiyon vakalarında, myokardın artan oksijen ihtiyacının karşılanamadığı yüksek taşikardi nöbetleri sırasında da anginal tipte ağrılar meydana gelebilir.

Ağrının Oluşumu: Angina pektoriste ağrıyı doğuran sebep iskemik myokardda yeterince oksijen bulunamaması sonucu glukozun daha çok anaerobik yıkımı sonucu normalde olduğundan daha fazla miktarda meydana gelen asid metabolitlerin, laktik ve pirüvik asidlerin birikmesi ve kalb duyu sinirlerini uyarmasıdır.

Myokard İnfarktüsünde Göğüs Ağrısı

Myokard infarktüsü ağrısının lokalizasyonu ve yayılması da anginal ağnnmki gibidir. Ancak infarktüs ağrısı daha şiddetli ve uzundur: Saatlerce, bazan bir iki gün devam edebilir. Çoğu zaman hasta istirahat halinde iken, bazan uyurken gelen ağrıya bir panik duygusu ve ölüm korkusu eşlik eder. Ağrı trinitrinle ve basit analjeziklerle geçmez. Ancak paranteral morfin veya me-peridin (Demerol) ağrıyı geçirebilir.

Ağrı myokard infarktüsünün tek belirtisi olabilir. Çok zaman da ter, bulantı, kusma, dispne gibi infarktüsün diğer belirtileri ağrı ile birlikte bulunur.

Perikarditte Göğüs Ağrısı

Etyolojisi ne (dursa olsun akut perikardit hemen dâimâ göğüs ağrısı ile seyreder. Ağrı retrosternal, prekordial veya daha yaygın olabilir. Anginal ağrı karakterinde, fakat sürekli bir ağrıdır. Bazan vücut durumunun değişmesiyle, öne eğilmek veya yana yatmakla ağrı hafifleyebilir.

Perikardial ağrı inspiriumda batıcı bir karakter taşıyabilir.

Perikarditte ağrı, iltihap nedeniyle yüzey düzgünlüğünü kaybedip sertleşmiş olan ve duyu sinirlerinden zengin visseral ve parietal perikard yapraklarının kalb kontraksiyonları sırasında birbirlerine sürtünmesinden ileri gelir. Bu nedenle perikardda epanşman toplanırsa ağrının hafiflediği görülür.

Akut perikarditteki ağrıyı myokard infarktüsü ağrısından ayırmak her zaman kolay değildir.

Dissekan Aort Anevrizmasında Göğüs Ağrısı

Myokard infarktüsü ağrısı gibi retrosternal bölgeye gelen, fakat çok daha şiddetli, «yırtılır gibi», yakıcı bir ağrı, dissekan aort anevrizmasında görülür. Ağrı saatlerce devam eder, hiçbir analjezikle geçmez. Orta veya ortanın üzerinde yaşlı, hipertansiyonu olan bir erkekte bu nitelik-te bir göğüs ağrısı dissekan anevrizmayı hatıra getirmelidir.

Pulmoner Embolide Göğüs Ağrısı

Pulmoner emboli daha çok yan ağrısı biçiminde, plevral bir göğüs ağrısına sebep olur. Emboli ile tıkanmanın meydana geldiği hemitoraks-ta birden başlayan, oldukça şiddetli, batıcı, derin inspiriumda artan bir ağrıdır.

ödem

Kalb hastalannda ödem genellikle hastalığın ileri dönemlerinde, konjestif yetersizlik ortaya çıktığında görülen bir bulgudur; vücut eks-trasellüler sıvı miktarının artması sonucu gelişir.

Ödem oluşumunu ve konjestif kalb yetersizliğinde meydana gelen ödemin özelliklerini daha iyi anlamak için kapiller dolaşımla ilgili bazı fizyoloji bilgilerini hatırlamakta yarar vardır.

Sıvı Dengesinin Fizyolojik özellikleri:

Altmış beş kilo ağırlığındaki erişkin bir kimsede vücut ağırlığının yüzde 60 kadar bir bölümünü (39 – 40 litre) su oluşturur. Bu suyun yaklaşık olarak üçte ikisi hücreler içinde bulunur (25-26 litre dolaylarında intrasellüler su).Geri-kalan üçte biri ise ekstrasellüler kompartmanda dır.

Ekstrasellüler kompartmanda bulunan 13 -14 litre çevresindeki suyun da ortalama yüzde 25 kadarı plazma halinde damar yatağı içinde intravasküler), geri kalan 10-11 litre kadarı da dokularda, hücrelerarası (intersellüler) kompartmanda bulunur (Şekil 2-2).
Dolaşım sistemi içinde ve hücrelerarası mesafede bulunan ekstrasellüler su, bu iki kompart-man arasında sürekli hareket halindedir. Dolaşımdaki plazmadan bir bölüm su dokuya geçerken, dokudan da hücrelerarası suyun bir bölümü damar yatağına döner. Ekstrasellüler suyun bu dinamik dengesi kapiller damarlar çevresinde yer alır.

Kapiller dolaşımda suyun damar içi ile dışı arasındaki hareketini sağlayan başlıca 4 etken vardır. Bunlardan ikisi suyu kapillerler içinde tutacak yönde, diğer ikisi de dokuya sızışı kolaylaştıracak şekilde çalışır: Kapiller içindeki kanın hidrostatik basıncı bir yandan, kapiller dışındaki interstisiyel sıvının kolloid osmotik basıncı öte yandan plazmadan suyun kapiller dışına doğru sızmasını kolaylaştırır. Plazma proteinlerinin (özellikle albümin’in) kolloid onkotik basıncı ile interstisiyel sıvının hidrostatik basıncı (doku basıncı) ise sıvının dokudan kapiller içine çekilmesini kolaylaştırır.

Kapiller damarların arteriol tarafındaki baş’ langıç kesimlerinde hidrostatik basınç daha yüksektir, bu yüzden sıvı interstisium’a geçer. Ka-
Şekil 2-2 Organizmanın yaklaşık % 60 mı sıvı oluşturur. Diagjam bu sıvının değişik kompartman-lardaki dağılımını göstermektedir.

pülerlerin son kesimlerinde, venülleri oluşturacak uçlarında ise kapiller içi hidrostatik basınç ;yice düşmüş olduğundan interstisiyel sıvının bir bölümü kapiller yatağına döner.

Ödem Oluşumu

Kapiller damarlar çevresinde sıvı hareketi-m etkileyen faktörler arasındaki denge bozulduğunda intersellüler mesafedeki su miktarı artarak patolojik miktarlara varır. Bununla beraber klinik muayenede ödem halinde tesbit edilemeden önce intersellüler kompartmandaki su lit-relerce artar. Vücut ağırlığına bağlı olmakla birlikte genellikle bu artış 7-8 litreyi (top’am intersellüler su miktarı 17-18 litreyi) geçtikten sonra ödem olarak ortaya çıkar.

Suyun kapiller damardan intersellüler mesafeye (interstisium’a) göçünü kolaylaştıran ve geri emilimini güçleştiren başlıca iki etken olabilir: Onkotik basınç azalmasına yol açan hipo-proteinemi (hiposerinemi) veya hidrostatik basınç artması.

Bunlardan ilkinin örneği bol albüminüri ile seyreden nefrotik sendromda görülen ödemdir. Ayrıca yaygın kapillarit sonucu kapiller permea-bilitesinin ileri derecede artmasına bağ’ı olarak ta ödem meydana gelebilir ki buna örnek olarak akut diffüz glomerülonefrit ödemi gösterilebilir.

Konjestif kalb yetersizliğinde hastalığın ileri dönemlerinde ileri derecede konjestiyonlu bar-saklardan protein (aminoasid) emilmesi bozulmakla birlikte genellikle kanda albümin miktarı, dolayısıyla plazmanın kolloid onkotik basıncı normal hudutlar içindedir, ödemin asıl sebebi hidrostatik basıncın artmasıdır.

Kapiller dolaşımda hidrostatik basıncın artması ise ya mekanik bir obstrüksiyona (mitral darlığında pulmoner ven ve kapillerlerdeki basınç artması gibi) ya da özellikle venöz sistemde kan hacminin ileri derecede artmasına bağlı dır (kronik konjestif kalb yetersizliğinde olduğu gibi). Kalb yetersizliğinin başlangıç döneminde daha etkili bir sistolik kontraksiyon sağlamak üzere diastolik genişlemeyi (lif uzunluğunu) arttırmaya yönelik kan hacmi artışı, giderek amacını aşar ve kalbin bu artmış hacmi pompalaya-maması sonucu venöz sistemde kan göllenir ve hidrostatik basınç yükselir.
Kan hacminin artışında başlıca etken kanda aldosteron miktarının artışı ve bunun sonucu tuz ve su tutulmasıdır.

Kalb Yetersizliğinde Ödemin Klinik Özellikleri

Kalb yetersizliğine bağlı ödemi bazı hastalar erken dönemde izah edemedikleri kilo artışı şeklinde veya yüzüklerinin ya da gömlek yakalarının artık dar gelmesi olarak farkederler. Sonraları akşam üzerleri ayak bileklerinde basmakla iz bırakan bir «su toplanması» dikkatlerini çeker (gode bırakan ödem), ve giderek ödem artar, daha sürekli ve belirgin bir durum alır.

Kalb yetersizliği ödemi orta sertlikte bir ödemdir. Tibianın alt üçte biri ön yüzüne parmakla bastırıldığında iki üç dakika kalan bir çu kurluk peyda olur. Nefrotik sendromdaki ödem çok daha yumuşak, akut g’omerülonefritteki -proteinden zengin- ödem ise çok daha serttir.

Nefrotik sendromlu hastanın soluk, oldukça beyaz bacağı yanında kalb yetersizliği hastasının ödemli bacakları konjestiyon sebebiyle daha pembedir. Kardiak ödemin yıllarca sürdüğü kronik hastalarda tibia üzerinde deri ödeme rağmen kuru ve kalınlaşmış, parşömen kâğıdına benzer bir nitelik kazanmış bulunabilir.

Kardiak ödem vücutta yerçekimine bağlı bir dağılım gösterir. Ayakta dolaşan hastalarda ödem bacaklarda, daha uzun zamanı yatakta geçiren hastalarda ise sakral bölgede ve sırtta bulunur. Üst vena kava tıkanmasına bağlı olarak vücudün üst yansında, boyunda, gözkapaklan çevresinde, üst ekstremitelerde ödem toplanmış olabilir.

Sıvı toplanması assit olarak ta kendini gösterebilir. Özellik’.e konjestif kalb yetersizliğinin ileri dönemlerinde ödemle birlikte assit te bulunabilir. Bu hastalarda venöz hipertansiyon, sebep olduğu hepatomegalinin ötesinde portal ven alanına da yansımış ve portal hipertansiyon meydana getirmiştir. Asitle birlikte çok zaman sple-nomegali de tesbit edilir.

Sıvı toplanmasının daha çok assit oluşumu halinde görüldüğü başlıca durum, kronik kon-striktif perikardittir: Burada ödem de bulunmakla birlikte assit ön plandadır.

oisijenîenememiş kan sol at ta durumlarda siyanoz
Santral siyasoz daha çok dudaklarda, dilde

ve kcnjonktivalarda dikkati çeker. Siyanozun

ileri derecede olduğu sağdan sola şantlı konjeni-tal kalb hastalıklarında siyanoz parmaklarda, kulaklarda hattâ bütün deride görülebilir. Bu hastalarda siyanozlu parmaklar ayni zamanda tambur çomağı biçimini alırlar.

Santral siyanozu bulunan hastalara oksijen verildiğinde siyanozun kaybı veya büyük ölçüde azalması (arter kanında oksijen basıncının artması), ârızanın pulmoner sebeplere bağlı olduğunu düşündürür. Kalbte veya akciğer içinde sağdan sola şant bulunan hastalarda ise oksijen solunumu siyanozu ve arter kam oksijen basıncını hemen hemen hiç etkilemez.
Diferansiyel Siyanoz: Bazı hastaların ayak parmaklarında ve sol el parmaklarında siyanoz bulunduğu halde sağ elin parmaklan tamamen normal renkte bulunabilir. Bu durum pulmoner hipertansiyonla birlikte ductus arteriosus Botalli açıklığını düşündürmelidir: Botal kanalı pulmoner arter ile aort arkusunun arteria innominata’ nm ayrılmasından sonraki kesimi arasını birleştirdiğinde pulmoner hipertansiyon sebebiyle ve nöz pulmoner arter kanı aorta dökülür, periferik arterlere giden kan hipoksemik kandır, si-yanoza sebep olur. Fakat aortta Botal kanalının açıldığı yerden daha önce sağ kola giden arter ayrılmış olduğundan bu ekstremiteye normal olarak oksijenlenmiş kan gider ve sağ elde siyanoz görülmez.

Botal kanalının aort’a sol subklavia arteri nin de çıkışından sonra açıldığı hallerde siyanoz yalnız alt ekstremitelerde görülür.

Normal Kalb ve Fonksiyon Kapasitesi 38 Kalb Hastalıklarında Fonksiyonel Kapasite 38 Fonksiyonel Kapasite Değerlendirmesini Etkileyen Faktörler 39 New York Kalb Derneğinin Fonksiyonel Kapasite Sınıflaması 59
Prof. Dr. Güngör E. ERTEM

Fonksiyonel Kapasite Değerlendirmesinin Yararları 40 Cerrahî Girişim Açısından Fonksiyonel Kapasite 40 Prognoz ve Fonksiyonel Kapasite40
3
KALB HASTALIKLARIMDA FONKSİYONEL KAPASİTE
Normal Kalb ve Fonksiyon Kapasitesi

Beden faaliyeti sırasında meydana gelen oksijen ihtiyacı artışını karşılamak üzere kalb ve dolaşım sisteminin belirli bir uyum gücü vardır. Çeşitli fizyolojik mekanizmalar harekete geçerek, meselâ hem kalb hızı, hem de atım hacmi artarak, kan dolaşımı hızlanarak, kanın çeşitli organlar arasındaki dağılımı yeniden düzenlenerek, dokuların kandan aldıkları oksijen miktarı artarak ve daha başka bazı yollardan organizma, fizik faaliyetin (efor’un) gerektirdiği duruma uymaya çalışır (Sayfa 26 de Efor Dispnesi konusuna bakınız). Normal bir organizma belirli hudutlar içindeki bir efora herhangi bir patolojik belirti ortaya çıkmadan cevap verir.

Şüphesiz tamamen normal bir kimsede de çok ağır bir egzersiz sonucunda bazı belirtiler görülebilir: Uzun mesafe koşularına katılanlar-da taşikardi gibi, d’spne gibi, hattâ göğüs ağrısı gibi belirtiler ortaya çıkabilir. Bu olağanüstü beden aktivitesi, organizmanın fizyolojik olarak karşılayabileceği efor hududunu aştığından ortaya çıkan belirtiler hastalık işareti sayılmamalıdır.

O halde fonksiyonel kapasite kavramını şu şekilde tanımlayabiliriz. Bir kimsenin fizyolojik
olarak karşılayabileceği efor hududu, o kişinin normal fonksiyon kapasitesini veya efor kapasitesini veya başka deyimlerle efor yedeğini, efor toleransını oluşturur. Bazı durumlarda heyecan ve benzeri psişik yüklenmeler de tıpkı efor gibi kalb için yük meydana getirdiğinden efor kapasitesi yerine fonksiyonel kapasite terimi daha kapsamlıdır.

Kalb Hastalıklarında Fonksiyonel Kapasite

Fonksiyonel kapasitesi tamamen normal kalan kalb hastalan da olmakla birlikte kalb hastalıktan genellikle hastanın fonksiyonel kapasitesini azaltırlar. Fonksiyonel kapasitedeki azalmanın miktarı, kalb hastalığına bağlı olarak ve efor sonucu ortaya çıkan belirtilerin ağırlık derecesine ve bu belirtileri meydana çıkarmaya yeten beden faaliyetinin ağırlık derecesine bakılarak belirlenmeye çalışılır.

Fonksiyonel kapasitenin belirlenmesi, büyük ölçüde hastanın hikâyesine dayanır. Bu sebeple çeşitli beden faaliyetlerinin hasta üzerindeki etkisi titiz bir dikkatle araştırılmalıdır. Hastanın düz bir yolda ağrı, dispne, çarpıntı ve benzeri herhangi bir rahatsızlık duymadan ne kadar mesafe yürüyebildiği, kaç kat (basamak) merdiveni

rahatça çıkabildiği, ne sıklıkla ve ne kadar süre ile dinlenmek gereğini duyduğu uygun sorularla aydınlatılmalı ve anamneze kaydedilmelidir.

Bazı hastalar uzun bir süredenberi efor güçlerini kısıtlayan bir hastalığa alışmış olarak fıVik faaliyetlerini, biraz da farkında olmadan, azaltmış olduklarından bu gibi hastaların yaş, cins ve vücut yapısı dikkate alınarak kendilerinden «beklenen» efor kapasitesine sahip olup olmadıkları kendi ifadelerinden kolayca anlaşılama-yabilir. Öte yandan kimi hastalar hastalık belirtilerini küçümsemeye, bu arada efor güçlerinde meydana gelen azalmayı önemsemez görünmeye eğilimlidirler. Bu durumlarda hastanın anamne-zi ile yetinmemek, yaş ve cinse göre miktarı be* lirlenmiş egzersiz testlerine başvurmak, bu deneme sırasında hastanın durumunu değerlendirmek gerekebilir.

Konjenital kalb hastalığı bulunan çocukların fonksiyonel kapasitesini tahmin ederken özellikle annelerinin gözlemleri yardımcı olabilir. Hasta çocuğu kardeşleriyle ve oyun arkadaşlarıyla karşılaştırarak anne, çocuğun aktivitesi-nin kısıtlanıp kısıtlanmadığını ve bunun derecesini hekime söyleyebilir. Okul çocuklarının sıklıkla, rahatsızlık meydana getirdiğini bildikleri fizik faaliyetlerden kaçınmaya ve eforla ortaya çıkan belirtileri saklamaya çalıştıkları hatır* lanmalı ve uygun bir yaklaşımla gerçek kapasiteleri belirlenmeye çalışılmalıdır.

Fonksiyonel Kapasite Değerlendirmesini Etkileyen Faktörler

Çeşitli durumlarda fonksiyonel kapasite değerlendirmesini kalb hastalığı dışındaki bazı faktörler etkileyebilir. Hastanın efor kapasitesinin azalmasında kalb hastalığının gerçek payını ayırmak bakımından bu nokta önemlidir.

Herşeyden önce eforla meydana gelen dispnenin, obstrüktif amfizem gibi, kronik bronşit gibi, pulmoner fibroz ya da benzeri bir akciğer hastalığına bağlı olup olmadığı iyice belirlenme-lirdir.

Ayrıca akut infeksiyon hastalıklarının, ne-kahat (iyileşme) dönemi sırasındaki halsizliğin ve psikonörotik durumların fonksiyonel kapasiteyi olumsuz yönde etkileyeceği hatırlanmalıdır.

Akciğer hastalıkları, göğüs deformiteleri,
anemi ve şişmanlığın da efor toleransını azalttığı unutulmamalıdır.

New York Kalb Derneği’nin Fonksiyonel Kapasite Sınıflaması

Fonksiyonel kapasiteyi belirleme işi, yukarıda da değinildiği gibi, büyük ölçüde hastanın hikâyesine dayanan klinik bir değerlendirmedir. Objektif bir «ölçü» değildir. Ancak, bu değerlendirmeye yan-nicel (semikantitatif) bir ölçme aracı karakteri verilmek istenmiş ve kalb hastalıklarının fonksiyon kısıtlama derecesi ile ilgili birçok sınıflamalar önerilmiştir. Uygulamadaki kolaylığı ve getirdiği tanımlamadaki açıklığı sebebiyle bunlardan biri, New York Kalb Demeği (New York Heart Association) tarafından geliştirilen Fonksiyonel Sınıflama, sadece Birleşik Amerika’da değil, dünyanın her yerinde en geniş şekilde kullanılan sınıflama olmuştur.

Bu sınıflamada yer alan «olağan beden faaliyeti» kavramı, hastanın kalb hastalığına yakalanmadan önce yapabildiği veya ayni yaş ve cinste ve ayni beden gelişiminde normal bir kimse» nin yapabildiği (mûtad, hergünki) fizik faaliyetler olarak tanımlanabilir.

New York Kalb Derneği Fonksiyonel Sınıf’ lamasına göre kalb hastalan fonksiyonel kapasiteleri bakımından 4 sınıfa ayrılırlar:

Sınıf I — Beden faaliyetini kısıtlamayan bir kalb hastalığı olan hastalar. Olağan beden faaliyeti bu hastalarda yorgunluk, çarpıntı, dispne, veya angina’ya sebep olmaz.

Sınıf II— Beden faaliyetini hafif derecede kısıtlayan bir kalb hastalığı olan hastalar. Bu hastalar istirahat halinde rahattırlar. Olağan be* den faaliyeti bu hastalarda yorgunluk, çarpıntı, dispne, veya angina’ya yol açar.

Sınıf III — Beden faal’yetıni ileri derecede kısıtlayan bir kalb hastalığı bulunan hastalar. Bu hastalar istirahat halinde rahattırlar. Olağandan da az beden faaliyeti bu hastalarda yorgunluk, çarpıntı, dispne, veya angina’ya sebep olur.

Sınıf IV — Herhangi bir beden faaliyetini rahatsızlık duymadan yapamayan kalb hastalan. Kalb yetersizliğinin veya anginal sendromun belirtileri, istirahat halinde bile bulunabilir. Herhangi bir beden faaliyeti rahatsızlık duygusunu arttmr.

Fonksiyonel Kapasite Değerlendirmesinin Yararları

Bir kalb hastasında fonksiyonel kapasitenin ne durumda bulunduğunu bilmenin birçok yararı, hattâ gereği vardır. Fonksiyonel kapasitenin en sık olarak kısıtlandığı durum olan sol kalb yetersizliğinde hastanın efor toleransı derecesi ile kalb yetersizliğinin ağırlık derecesi arasında genellikle bir paralellik vardır. Buiıunla birlikte konjestif sağ kalb yetersiğliğinin de geliştiği daha ileri dönemde, kalb hastalığı daha iyi durumda olmadığı halde, fonksiyonel kapasitede bir ölçüde düzelme görülebilir.

Fonksiyonel kapasitenin bilinmesi tedavi bakımından da önemlidir. Medikal tedavinin etkili olup olmadığını izlerken hastanın fonksiyonel kapasitesindeki düzelme yol gösterici olabilir. Ancak, fonksiyonel kapasitenin tamamen normal oluşu, tedavi gerekmediği anlamına gelmez: Akut ateşli romatizmanın erken döneminde kar-diti de bulunan bir hastada ilk günler efor kapasitesi normal olsa da şüphesiz enerjik bir tedavi gerekir. Ayni şekilde normal efor toleransı bulunan bir kronik romatizmal kalb hastasında bu durum, profilaktik tedaviye devam gerekliliğini ortadan kaldırmaz.

Cerrahî Girişim Endikasyonu Açısından Fonksiyonel Kapasite: Cerrahi olarak tedavisi mümkün olan kalb hastalıklarında medikal te-
davi ile cerrahî tedavi arasında bir seçim yapmak gerekebilir. Bu seçimi etkileyen çeşitli faktörler içinde en önemlilerinden biri hastanın fonksiyonel kapasitesidir. Bu, kalb hastalığının türüne göre ve bir ölçüde hastadan hastaya değişmekle birlikte, genellikle, fonksiyonel kapasitesi orta ve ağır derecede bozulmuş hastalar cerrahî tedavi için aday sayılırlar.

Tedaviden sonra fonksiyonel kapasitede görülecek değişiklik, cerrahî girişimin başarısını değerlendirmekte yararlanılan araçlardan biridir.

Prognoz ve Fonksiyonel Kapasite: Belli bir zamandaki fonksiyonel kapasite durumu ile hastalığın prognozu arasında her zaman yakın bir ilişki yoktur. Hastanın efor kapasitesini ağır şekilde kısıtlayan, onu yatağa mahkûm eden bir akut kalb hastalığı, tamamen iyileşebilir, veya büyük ölçüde gerileyebilir; hasta yeniden normal veya normale yakın bir fonksiyonel güce kavuşabilir. Buna karşılık fonksiyonel kapasiteyi hiç etkilememiş bir durum, örneğin mültifokal ventriküler ektopik vurular, öldürücü ventrikü-ler taşiaritmilere yol açabilirler.

Bununla birlikte, kronik kalb. yetersizliğinde ve özellikle kalb yetersizliğine yol açmış olan regürjitan valvülopatilerde fonksiyonel kapasite azalmasının gidişi ile prognozdaki kötüleşme arasında yalcın bir ilişki bulunur.

Blog

KALBİN FONKSİYONEL ANATOMİSİ

Bir yanıt yazın Yanıtı iptal et