Ritm Ve İletim Bozuklukları

Ritm Ve İletim Bozuklukları

Normal kardiyak siklus, kişinin yaşma, vücut yüzeyine ve fizyolojik durumuna gö­re uyarının çıktığı sinüs düğümünden başlar. Sinüs düğümünden çıkan uyarı normal ile­tim yolları ile miyokarda ulaşır ve miyo- kardın kasılması sağlanır. Kalbde sinüs düğümünden başka uyarı çıkarabilen mer-

kezier de vardır. Bu hücrelere Pace-maker hücreleri adı verilir (A-V düğüm. Hiss de­meti, bazı atrial ve ventriküler hücreler ve Purkinje hücreleri gibi).

İletim sistemindeki impuls teşekkülü uyarı çıkarılması) hücre membranımn iki Tarafında var olan elektriki potansiyel îarkma bağlıdır ve hücre membranındaki kesin ve hızlı bir seri değişikükler sonucu husule gelir (Depolarizasyon – Repolarizas- yon). Hücredeki bu değişiklikler kardiyak aksiyon potansiyel olarak isimlendirilir. Hücre içerisine bir mikro elektrod yerleş­tirdiğimizde aksiyon potansiyeli direkt oiarak kaydedebiliriz.

girer. Intrasellüler konsantrasyon pozitif olur. Yaklaşık + 20 mv. aksiyon potan­siyelinin bu fazı FAZ — 0 — adını alır. Depolarizasyonu takiben tedrici olarak istirahat potansiyeline düşüş olur. Hücre­nin repolarizasyon fazı başlar. Repolari- zasvon fazı üç bölümdür. FAZ — 1 — re- polarizasyonun başlangıç fazıdır. Bu faz­da intrasellüier potansiyel 0 mv’ta doğru hızlı bir düşüş kaydeder. Sodyum kanal­ları kapanır, FAZ — 2 —, plato fazıdır. Ca^{+ +} iyonlarının hücreye yavaş girişi so­nucu bir plato meydana gelir. FAZ — 3 —, intrasellüier potansiyelin istirahat potansi­yeline dönüş fazıdır. K⁺ iyonları hücre dı-

VentrikiU adale hücresinin aksiyon potansiyel diyagramı. MRP: Membran istirahat potansiyeli, EP: Eşik Potansiyeli, AP: Aksiyon Potansiyel Süresi, ARP: Absolüt Refrakter Periyod, RRP: Relatif RefraJster Periyod, SN: Süper Normal Faz

Yukarıdaki şekil 3-7 3’de de görül­düğü gibi, miyokard hücresinde istirahatte

—  90 mvolt’luk negatif bir istirahat potan­siyeli vardır. Hücre istirahat potansiyelinin majör faktörü hücre zan etrafındaki K ⁺ iyonlarının farkıdır. Potasyumun intrasel- lüler konsantrasyonu yüksek ekstrasellüler konsantrasyonu ise düşüktür. Karşıt bir fark ise Na⁺ iyonunda vardır. Sodyumun intrasellüier konsantrasyonu düşük, ekstra­sellüler konsantrasyonu ise yüksektir. Sod­yumdaki konsantrasyon farkı hücre zarı sodyum iyonuna karşı daha az geçirgen olduğu için istirahat potansiyelini değiş­tirmez. Miyokard hücresinde depolarizas­yon başlangıcında hücre membranmda sod­yum permeabilitesinde ani değişiklikler olur. Na⁺ ve Ca^{+ +} iyonları hücre içerisine şına çıkar. Bu fazın sonunda normal isti­rahat potansiyeli yaratılır. Bu sırada hücre zarındaki aktif Na⁺ — K⁺ pompası hücre­den fazla Na⁺ çeker ve K⁺ girişine izin verir. FAZ — 4 —, elektriksel diastoldür. Bu faz kalbin Pacemaker ve diğer hücrelerinde farklıdır. Pacemaker hücrelerinde Faz—4— yukarıya doğru tedrici yükseliş gösterir, diğer hücrelerde ise yatıktır.

Şekil 3-74’de aksiyon potansiyel ve yüzeyel EKG ilişkisi gösterilmiştir. Atrial miyok’afd hücrelerinin FAZ — 0 — potan­siyelleri EKG de P dalgaları olarak FAZ

—  2 — PR segmenti, FAZ — 3 — atrial de­polarizasyon Ta dalgaları şeklinde görülür. Ventrikül miyokard hücrelerinin FAZ —0— potansiyelleri ORS’si, FAZ — 2 — ST seg- mentini FAZ — 3 — T dalgasını hasıl eder.

®S                T

Şekil: 3-74 Aksiyon potansiyel ve ORS, T ilişkisi

Kardiyak hücrenin uyarılması, trans membran potansiyelinin eşik potansiyeli denilen kritik seviyeye ulaşması ile husule gelir. Eşik potansiyeli atrial ve ventriküler hücreler için — 60 mv. sinüs ve A-V düğüm­de — 40 mv’dur. İstirahat potansiyeli eşik potansiyeline yükseldiğinde hücre hafif stimulusa cevap verebilir. İstirahat potan­siyeli eşik potansiyelinden aşağı düşerse hücrede cevap hasıl edebilmek için daha kuvvetli bir stimulus gerekir.

Miyokard hücresinin iki refrakter peri­yodu vardır. 1- Absolüt (Mutlak) Refrakter Periyod, 2- Relatif Refrakter Perivod (Şe­kil: 3-73). Miyokard hücresi absolüt refrak­ter periyodu sırasında hiç bir stimulusa ce­vap vermez. Aksiyon potansiyelinin FAZ

0,   1, 2 ve 3’ün bir parçası bu periyoda da­hildir. Relatif refrakter periyod sırasında hücre ancak kuvvetli uyaranlara cevap ve­rebilir. Bu periyod membran potansiyeli­nin eşik potansiyele ulaştığı zamanda baş­lar ve FAZ —3’ün bitiminde sonlanır. Re­latif refrakter peris’odu takiben Süper Normal Eksi tabili te (Uyanlabilme) peri­yodu gelir. Hücreler bu sırada zayıf uya­ranlara cevap verebilirler.

Otomatisite (:lîyarı çıkarma kabili­yeti) hücrenin spontan olarak kendiliğin­den depolarize olabilmesidir. Bu olay diastol sırasında pozitif iyonların hücre içerisine yavaş girmesi ile husule gelir. Normalde kalbde, sadece sinüs düğümü, mitral ve triküspit kapak adalesi, koroner sinüs etrafındaki atrial hücreler, A-V düğü­mün diastol bölümü ve Hiss – Purkinje sis­temi hücrelerinde dışardan herhangi bir stimulus almadan transmembran potan­siyel eşik potansiyel değerine yükselerek spontan olarak depotarizasyon başlaya­bilir. Spontan diastolik depolarizasyonun. hızianması veya yavaşlaması otomatisite hızına etki eder. Buna göre de hücrelerin spontan uyarı çıkarma hızları yaııi ritim­leri farklıdır. Normal otomatisite de hızlı ritm çıkaran merkez daha yavaş ritimli merkezler üzerine daima iıılübisyon yapar. Yani sinüs düğümü diğer merkezler üzerine baskındır. Bu olaya Over-Drive Supresvon adı verilir.

Sinüs düğümünün uyarı çıkarabilme özelliğinin azalması, artması ve kaybolması ile kalbdeki diğer uyarı çıkarabilen hücre­lerin hakim duruma geçmesi vevja normalde uyan çıkarmayan hücrelerin anormal oto­matisite kazanması veya uyarıların normal iletim yollarında bloke olması veya anor­mal yollarla iletilmesi sonucu çeşitli ritim ve iletim bozuklukları husule gelir.

Aritmilerin meydana gelişinde iki önemu mekanizma vardır:

1- Anormal impuls teşekkülü,

2- İmpulsun anormal yollarla iletilmesi (Re-entry).

Sinüs düğümünün diastolik depolarizas­yonun yavaşlaması suprese olan diğer mer­kezlerin anormal impuls çıkarmasına neden olur. Sinüs düğümündeki diastolik depola­rizasyonun hızlanması da kalb ritminde süratlenme meydana getirerek aritmiye ne­den olacakta. Hem normal uyarı çıkarabi­len, hemde normal uyarı çıkarabiime kabi­liyeti olmayan hücrelerde maksimum dias­tolik potansiyel belirli derecede azalırsa da hücreler anormal otomatisite kazanabilir ve aritmilere yol açarlar. Anormal aktivite ka­zanan bu merkezler ektopik fokus olarak adlandırılır. Ektopik uyarılar ya ekstrasis­tol veya birbirini takib ederek taşikardiler şeklinde karşımıza çıkabilirler. Anormal otomatisite normal otomatisite gibi over- drive supresyonla inhibe edilemez.

Aritmilerin teşekkülündeki ikinci me­kanizma da Re-entry’dir. Re-entry basit olarak bir stimulusun belirli bir dokunun bir segmentini aktive ettikten sonra geri dönerek yeniden aktive etmesidir. Bilindiği gibi bir doku aktive olduktan sonra refrak­ter periyoda girer ve belirli bir zaman için uyarılamaz. Bir stimulusun aynı dokuyu tekrar uyarabilmesi için ancak başka bir yolla geri dönerek o dokuyu yeniden ak­tive etmesi gerekir. Bu nedenle re-entry mekanizmasının oluşması için dokuda refrakter perivodları ve uyarıya cevapları farklı ve biribirleri ile iştirakli iki yolun bulunması lazımdır. Yollardan birinde ge­çici veya devamlı tek yönlü blok vardır. Yollardaki iletim kısmen yavaşlamıştır.

Şekil: 3-75 Re-entry mekanizması

Şekil 3-75’de görüldüğü gibi bir stimu- lus A segmentini ok işareti yönünde aktive ediyor. Aynı stimulus C yolu refrakter pe- rivodda olduğu için o yola giremez. Bu sı­rada refrakterliği kısmen düzelmiş olan B yolundan yavaşça ilerler. C yolunda refrakterlik düzelmiş olduğundan C yo­lundan geri dönerek A ve B voliarma tek­rar girer ve o bölümleri yeniden uyarır. Görüldüğü gibi aktivasvon bir .daire şeklin­de geri dönerek bir kere aktive ettiği seg- menti yeniden uyarmaktadır. Böylece bir Circus Movement teşekkül eder ve olay sonlandırılmcaya kadar devam eder. Bu daire A-V düğümde ve distal purkinje liflerinde olduğu gibi küçükse Mikro Re- entry, WPW sendromunda olduğu gibi uzun yolların hasıl ettiği bir daire şeklinde ise Makro Re-entry adını alır.

Bazı ekstrasistoller, bazı ventriküler ta- şikardiler, supta ventriküler taşikardilerin çoğu, WPW taşikardileri ve resiprokal ritimler re-entry ile teşekkül ederler. Kan­daki elektrolit bozuklukları, iskemi ve bazı ilaçlar (Kinidin, digital cisimleri, Beta blokerler), gerek yavaş diastolik depolarizasyona ve gerekse re-entry geliş­mesine sebep olarak çeşitli aritmilere yol açarlar. (Tablo 3-5)

Sinüs Bradikardisi

Kalb ritmi dakikada 60’ın altına düş­tüğünde bradikardiden bahsedilir. Orijini yani kaynağı sinüs düğümü ise o zaman si­nüs bradikardisi denir. Fizyolojik bir şekli sporcularda görülen şekildir ki, bu bir has­talığın ifadesi değildir. Bradikardi dejene- ratif veya iltihabı miyokard hastalıklarının sonucu ise o zaman patolojik bir durum vardır. Hipotroidi endokrin bradikardi se­bebidir. Bradikardi yapan ilaçlar arasında

Tablo: 3-5 Aritmilerin Sınıflandırılması

I-   Impuls oluşumunda bozukluğa bağlı olan aritmiler

A)  Sinüs düğümündeki impuis oluşum bozuk­luğuna bağiı olanlar

1-  Sinüzal taşikardi

2-  Sinüzal bradikardi

3-  Sinüzal aritmi

B)  Ektopik impuis oluşumuna bağlı olanlar

1-  Pasif impuis oluşumu

a. –   Escape (kaçış)

b. Wandering pacemaker

2-  Aktif impuis oluşumu

1. Atrium ve A-Y düğümde aktif im- puls teşekkülü
   1. ArriaJ ve noda) prematüre atım
   2. Faroksismal atrial ve nodal taşi­kardi veya paroksisma! supra- ventriküler taşikardi
   3. Atrial flatter
   4. Atrial fibriiasyon
   5. Ventriküler aktif impuis teşekkülü

0. Ventriküler prematüre atım

1. Yentriküier taşikardi

2. Ventriküler fibriiasyon

II- İletim bozukluğuna bağlı aritmiler

A)  Sino-atrial blok

B)  A-V blok

1-  Birinci derecede A-V blok

2-  İkinci derecede A-V blok

a. Mobitz I tip

b. Mobitz II tip

c. Yüksek derecede A-V blok

3-  Üçüncü derece (tam) A-V blok

C)  İntraventriküler blok

D)  Pre-eksitasyon sendromu

digital preparatları, beta reseptör blokerleri, kalsiyum antagonistleri, reserpin ve kinidin sayılabilir. Birçok antiaritmik olarak kul­landığımız ilaçlarda aynı zamanda bradi- kardik etkiye sahiptirler.

Sinüs bradikardisinöe EKG’nin bir bozukluk göstermediği tespit edilir. EKG’- de P, QRS, T tamamen normaldir. Sadece R-R mesafesi uzamıştır (Şekil: 3-76).

Şekil: 3-76

a)  Sinuzal taşikardi: Dakikadaki atım sayısı 150. T ve P arasındaki yakınlaş­maya dikkat ediniz.

b)  Sinuzal bradikardi: Dakikadaki atım sayısı 33. T-P mesafesindeki uzamaya dikkat ediniz.

c)   Respiratuvar aritmi: P ve ORS’te değişme olmadan R-R mesafesi teneffüs hareketleri sonucu uzayıp kısalmaktadır.

Sinüs bradikardisi sinüs düğümünün ve­yahut karotis düğümünün bir hastalığı ola­bilir. Hasta sinüs düğümü -sendromunda (Sick Sinüs Sendrom) sinüs bradikardisi ile beraber sinüs taşikardisi, sinoatrial bloklar, atrium fibrilasyonu, sinüs duraklaması ve uzun süren diyastolden sonra görülen ekstra- sistoller mevcut olabilir. Hastalar bir baş dönmesinden veya kısa süre bir şuur kay­bından şikayet edebilirler. Hastalığın baş­lıca sebeplerinden bir tanesi yaşlı hastala­rın koroner sklerozudur. Teşhis uzun süreli EKG takibi ve karotis masajı ile konabilir: Karotis sinüs tecrübesinde karotis düğümü­nün bulunduğu bölgeye parmakla masaj yapılır ve bunun cevabı elektrokardiyog- ramla takip edilir. Asistoli 3 saniyeyi geçi­yorsa sinoatrial veya atrial ventriküler blok görülüyorsa o zaman test pozitiftir. Bu takdirde karotis sinüs sendromundan bah­setmek yerinde olur veya hipersensitif bir karotis sinüsü denebilir. Başın oldukça fazla miktarda arkaya yöneltilmesi veya dar gömlek yakaları karotis sinüs sendro- munu meydana getirirler.

Aşikar bir sinüs bradikardisi ve klinik şikayetler mevcutsa bir pacemaker implan­te edilmesi endikasvonu vardır. Tıbbi teda­vi atropin, isuprel .gibi maddelerle denene­bilir. Fakat devamlı ve iyi bir sonuç almak medikal tedavi ile mümkün değildir.

Sinüs Taşikardisi ve Supraventriküler Taşikardi

Sinüsten çıkan tembih sayısı dakikada 100’ü geçiyorsa o zaman sinüs taşikardisin- den bahsedilebilir. Fizyolojik sebep arasın­da tabii beden hareketleri gelir. Onun dışın­da psişik tembihler çeşitli kalb hastalıkları, hipertroidi, ateş ve anemi sinüs taşikardi- sini meydana getiren sebepler arasında sayıl­malıdır. Elektrokardiyografi! sinüs bradıkar- disinde olduğu gibi tamamen normaldir.

Î.Ü. Kardiyoloji Enstitüsü N. Erdoğan 10.2.83

la

I

8

Şekil: 3-77

Supraventrikiiler Taşikardi.. ORS kompleksleri dar, P dalgaları görülmüyor. Kalp ritmi 200/dak. İsoptinden sonra ritm sirıuzale dönmüştür.

Sinüs taşikardisi supraventriküler taşi- kardiierinden birini teşkil eder. Supravent­riküler taşikardiierin diğer şekilleri atrium- dan veya atrioventriküler düğümden mey­dana gelebilirler. Bu son bahsedilen şekil­lerde T dalgaları deformedir, aşikar olarak görülmeyebilirler.

Medikal tedavide beta blokerler. kalsi­yum antagonistleri ön planda gelir. Ayrıca Disopiramid (=Nor-pace) yine supraventri­küler taşikardilerde etkilidir. Supraventri­küler taşikardiierin tedavisinde karotis masajı vagusun tembih edilmesi Valsalva tecrübesi (göz okülerinin tazyiki ve bulantı hissini uyandırmak) faydalı olabilir. Bun­lara rağmen sonuçsuz kalıyorsa 5-10 mgr. isoptin (Verapamil) intravenöz yavaş ola­rak enjekte edilir. Medikal tedavide başarı sağlanamıyorsa elektro şokla bir kardiover- sion yapılabilir.

Bütün bu tedavi şekillerinin faydasız kaldığı ağır şekillerde ise ya toraks açılarak veya bir elektro kateterle his huzmesi pa- ralize edilir. Bu takdirde atrio ventriküler kondüksiyon sistemi tamamen tahrip edil­miş olacaktır. Taşikardi durur, ancak atrio­ventriküler bir blok meydana gelecektir. Bu da bir pace-maker tedavisine ihtiyaç gösterir.

Ekstrasistoller

Ekstrasistoller supraventriküler ve vent­riküler olmak üzere ikiye ayrılır. Supravent­riküler ekstrasistollerde kaynak sinüs düğü­mü, atrium veya atrioventriküler düğüm olabilir. Atrioventriküler düğümden mey­dana gelen tembihlerle olan ekstrasistol­lerde atrium retrograt olarak tembih edil­diği için T dalgaları Ç)RS nin önünde ne­gatif olarak görülebilir veya QRS den son­ra tekrar ST-T segmentini deforme edecek şekilde T dalgaları elektroda görülebilir. Supraventriküler ekstrasistollerde EKG’de QRS kompleksi deforme olmamıştır. Hal­buki ventriküler ekstrasistollerde ise QRS kompleksi deforme olmuştur ve çoğu za­manda genişlemiştir. Ventriküler ekstrasis­toller anormal bir tembih teşekkülünden meydana gelebildikleri gibi başka bir yol olarak da anormal bir tembih yayılımın­dan meydana gelirler. Mesela, Re-entry dediğimiz tip. Kalb siklusunun tehlikeli anında yani elektrokardiyogramda T dal­gasının çıkan kolunda meydana gelen ekstrasistoller ventrikül fibrilasyonuna se­bep olabilirler.

Supraventriküler ekstrasistoller has-

—v-y.

Şekil: 3-79

Ventriküler ekstrasistol 2. ve 5. ÇRS’in şekli aşikar farklıdır ve bu kompleks­lerin önünde herhangi bir P dalgası görülmemektedir. Bu prematüre atımları bir pause takib etmektedir.

tanın şikayeti varsa, çok sık geliyorsa ve­ya efordan sonra artıyorsa tedaviyi icap et­tirebilirler. Beta blokerler kalsiyum antago­nistleri, kalb glikozidleri ve disopiramid yukarda söylediğimiz gibi ideal ilaçlardır.

Ventrikül ekstrasistollerin tedavisinde Ajmalin, Ksilokain, Prokainamid, difenilhi- dantoin (Bilhassa digital toksikasyonuna bağlı ekstrasistollerde çok etkilidir) ve ki- nidin kullanılabilir.

Bu ilaçların tedavi dozları şöyledir: Xylocain intravenöz olarak % 5 dekstroz içerisinde dakikada 2-4 nigr. perfüzyon şeklinde verilir. Başlangıçta 25 ile 50 mgr. 20 cm³ likit içinde bolus yapılır. Perfüzyon 24-48 saat devam edilebilir. Yan etki olarak baş dönmesi ve şuur bulanıklığı yapabilir. Ajmalin günde 3-4 defa olmak üzere 20 mgr’Iık drajelerden verilebilir. Yan tesir olarak koiestaz yapabilir. Beta blokerle- rin çeşitleri vardır. Burada yalnız bir ta­nesini belirtmek istiyoruz. Propranolol ül­kemizde dideral ismiyle satılmaktadır. Gün­de 2-3 defa 24-40 mgr. verilebilir. Yorgun­luk, bulantı, diare yan tesir olarak görüle­bilir. Kalsiyum antagonistlerinden isoptin günde 3 defa 40 ila 80 mgr. verilebilir. Tan­siyonu düşürücü etkisi vardır. Kinidin günde

1  ile 6 defa 0,25 gr’lık tabletlerinden verile­bilir. Yan etki olarak baş dönmesi, kulak çınlaması ve bazende karnın üst tarafında ağrılar yapabilir. Disopiramid ülkemizde Norpace ismiyle bulunmaktadır. Ağız yo­luyla günde 4 defa 100 ila 200 mgr. verile­bilir. Serebral ve gastrointestinal şikayetle­rin yanında koiestaz ve yaşlı hastalarda id­rar tutukluğuna sebep olabilir. Difenilhi- dantoin (Eptantoin, Epanutin) günde 3 de­fa 100 mgr. verilebilir. Yan tesiri nistagmus ve ataksidir.

rgş

t

Seki!: 3-80

Atriyal taşikardi ve A-V blok, üstü nokta ile işaretlenen P dalgalarının hızı da­kikada 210 civarındadır. Ok ile işaretli yere kadar 3:2 Wenckebach tipinde, oktan itibaren ise 2:1 A-V blok mevcuttur

/M /v

Şekil: 3-81

Nodal taşikardi. Üstteki şekilde taşikardi sırasında altta ise sinuzal ritm sıra­sında D ı görülüyor

\.Ü.Kari^oloji Bns-fH-üsti . M-V- VBÜ/5 tâ-S. 1385″

Bilhassa tekrarlayan paroksismal taşi­kardi nöbetlerinde ventriküler taşikardi te­davisi için tıbbi tedavide seçilecek ilaç ol­dukça müşkülat yaratabilir. Kardiyoloji merkezlerinde bu ilacın seçimi için şöyle bir metod tatbik edilmektedir. Kalb katete- rizasyonu yapılmakta, ventriküler ekstrasis- toller stimüle edilmekte ve muhtelif ilaçlar intrakardiak olarak verilmektedir. Bu yolla hangi ilacın ventriküler taşikardi veya fibri­lasyon nöbetini önlediği anlaşıiabilmekte- dir. Tabii ka’ıb kateterizasvonu sırasında ventriküler ekstrasistoüer stimüle edilirken aynı zamanda ventriküler fibrilasyon mey­dana gelebilir. Bir kaib merkezi dışında böyle bir deneyime girmek imkânsızdır. Nöbetleri önleyecek belirli bir ilaç buluna­mıyorsa cerrahi yola başvurulabilir. Bilhas­sa cerrahi yolda enfarktüs geçirmiş hasta­larda anevrizma varsa anevrizma çıkarılır veya nekrotik sahanın etrafı insize edilerek nekrotik saha çıkarılır ve ihtiyaç varsa koroner By-pass yapılır ve bu tedaviden sonra inatçı ventriküler ekstrasistol nöbet­leri de kaybolur.

Antitaşikardik pace-makerlerde nöbet­ler de faydalı olabilir. Bu tip pace-makerle- re kalb ritim frenleyicisi pace-makerler adı verilmektedir.

Normal kalb ritminden evvel gelen ekstrasistollerde yukarda bahsedilen ilaçlar kullanılabilir. Ancak kalbin ileri derecede yavaş atımlar ile çalışması halinde veya normal sinüs ritminde gecikme olursa mey­dana gelen ekstrasistolierin tedavisi ancak kalb ritminin yükseltilmesi ile mümkün ola­bilir.

Atrium Fiatteri ve Atrium Fibriiasyonu

Atrium flatterinde F dalgalarının daki­kadaki frekansı 300 civarındadır. Bu fre­

■U. V-arcL\\fo\ojK kans daha yüksek olursa daha ince dalgalar meydana gelirki o zaman atrium fibrilasvo- nundan bahsedilir. Flatterde umumiyetle 2’ye 1 şeklinde atriumda ventriküle intikal eden tembihler bloke edilmişlerdir. Yani 300’lük bir frekansla çalışan atriuma karşı ventriküler 150 atımlık bir cevapla çalış­maktadırlar. Atrium fibrilasyonunda blokaj gayri muntazamsa veya daha fazla ise o za­man aritmi-kompıetten bahsedilir. Atrium fibrilasyon dalgaları daha incedir ve gayrı muntazam olarak ventriküle intikal ederler.

Atriyal ritim bozukluklarının başında koroner sklerozu, mitral hastalıkları, hiper- tiroidi gelir.

Atrium flatter ve fibrilasyonun tedavi­sinde ventrikül atım sayısının azaltılması başlıca hedefimiz olmalıdır. Çabuk bir digi- tal yüklemesi veya 5 ilâ 10 mgr. isoptm int- ravenöz yapılarak smus ritmine dönüştürüle­bilir. Kalsiyum antagonistı olan isoptin at­rium fiatteri ve fibrilasvonda paroksismal taşikardilerde oldukça faydalı bir ilaçtır. Günde 4 defa 0.25 gr’lık kinidin tedavisi ile bu tip aritmi tedavisinde başarılı olabilir. Kinidin dozu yavaş yavaş günde 3.2 gr’a ka­dar çıkılabiiir. Cevap alınmazsa kesilebilir. Kinidine iyi bir cevap alınmıssa idame dozu günde 4 defa 0.20 gr’dır. İlaç tedavisi atrial aritmilerde faydalı olmuyorsa elektro şok­la bir defibrilasyon yapılabilir. Kardiover- sîyon yapılmadan evvel 3 gün için digitai tedavisi kesilmelidir. Normal ritme dön­müş olan kaib digitale karşı hassastır. Kar- dioversiyondan sonra kinidin veya diğer antiaritmik ilaçlarla dramatik bir tedavi yapılmasında zaruret vardır.

Elektro şokla yapılan kardioversiyon- da aritminin süresi mühimdir yani ne kadar eski bir atrial fibrilasyonsa bu kadar kardio- versiyona mukavemetli olacaktır. Yine mit-

B.0. 2.1.1S85

Dır

Şekil: 3-83

Aîrizl fibrilasyon. P dalgalarının yerini ufak titreşimler halinde fibrilasyon dalgaları almıştır. ORS aralıkları düzensizdir.

rai yetersizliği, mitral stenozu gibi hastalık­larda ve hipertiroidide kardioversiyon fay­dalı olmayacaktır. Burada esas hastalığın te­davisi yararlıdır. Hastanın anemnezinae em- boliler varsa bu tip hastalarda mutlaka kar- dıoversivondan 2-3 hafta evvel antikoagü- lan tedaviye başlanmalı ve kardioversiyon yapıldıktan sonra da bu tedaviye devam et­melidir. Daha evvel hasta emboli tarif et­miyorsa uzun süre markumar tedavisine başlanmadan da kardioversion yapılabilir. Ancak bilhassa mitral hastalarında dikkatli olmak icap eder. Birkaç gün evvelinden başlamakta yarar vardır.

Ventrikül Flatteri ve Ventrikül Fibrilasyonu

Ventrikül flatteri ventrikül fibrilasyonu hayatı tehdit eden ve akut mivokard infarktüsierinde sık görülen bir tablodur. Bunlar umumiyetle çember şeklindeki tem­bih hali (Re-entry) mekanizması ile meyda­na gelirler. Rezidivler gösteren ventriküler taşikardilerde umumiyetle ventrikül cidar anevrizması düşünülmelidir. Hipopotasemi, hipokalsemi ve hiperkalsemi gibi metabolik bozukluklarda bunların meydana gelişinde sebep olarak savılırlar. Böyle durumlarda elde hiçbir imkân olmayan hekim, sternum üzerine kalb bölgesine şiddetli bir yumruk atmalıdır. Radikal tedavi elektriki bir şok­tur. Bu imkân elimizde yoksa eksternal kalb masajı ve suni teneffüs yapılmalıdır. Kalb masajı şöyle yapıla^–. Hasta sert düz bir yere yatırılır. Her iki el üst üste toraksa sternum bölgesine konulur ve tazyikle ba­sılır. Her altı kalb masajına mukabil bir teneffüs hareketi yapılmalıdır. Teneffüs toraksın genişletilmesi için kolların yukarı doğru kaldırılıp açılması ile yapılacağı gibi ağız ağıza veya trakeaya konulan bir kanül aracılığı ile direkt olarak yapılabilir. Süratle hastalara intravenöz Xylocain verilir. Peş- peşe gelen ventrikül taşikardilerinde ve ventrikül fibrilasyon vakalarında otomatik defibrilatörler implante edilebilir.

Î.Ü. Kardiyoloji Enstitüsü Ş.B. 6.7.1985

İletim Bozuklukları

Sinoatrial Blok:

Sinüs düğümünde meydana geien tem­bih elektrokardiyogramda görülmez. Elek- trokardiyogramda ilk dalga atrium dalgası­dır.

Sino-atrial blokta sinüs düğümünde meydana gelen tembihin atriuma iletiime- sinde bozukluk vardır, üç tipdir:

1. derecede sino atrial blokta sinüs düğümünden atriuma geien tembih geçtir ve elektro kompleksinde bunun tespiti imkânsızdır.
2. derecede sino atrial blokun iki tipi vardır. Tip 1 dediğimiz şekil (Wenckebach) de sinüs düğümünden atriuma gelen tembih devamlı olarak gecikir ve nihayet bir tem­bih atriuma ulaşamaz. Bu durumda elektrot da progresiv bir iletim gecikmesi görülür. Ancak muntazaman olmayan p dalgaları ve daima daha kısalan PT intervalleri ve ni­hayet bir boşluk görülür. Bu boşluk 2 pp intervalinden daha kısadır. Elektro bulgusu
3. derecede A-V blok gibidir. Tip 2 veya (Mobitz II) dediğimiz şekilde bir veya bir­kaç kalb aksiyonu eksiktir. İki kalb aksi­yonu arasındaki boşluk umumiyetle çift PP intervalii veya bunların birkaç misline uyar. Uzun süren asistoli hallerinde telafi edici ventriküler ekstrasistol teşekkül ede­bilir. Sino-atrial blokun üçüncü derecesinde artık sinüs nodundan atriuma hiç tembih gelmez. Bunun yerine bunu dolduran bir ritm teşekkül eder. Aşırı derecede bradi- kardi yapan veya sık sık asistoliier göste­ren ve buna rağmen şikayeti oimayan has­talar vardır. Bu tip hastalarda atropin, ısuprel gibi ilaçlar faydalı olabilirse de ni- hayi tedavi bir pace-maker ile olmalıdır.

Atrio Ventriküler Blok:

Atrio ventriküler blokta da 3 tip tefrik edilir. 1. derecedeki atrio ventriküler blok­ta atriumdan ventriküle gelen iletim gecik­miştir. Elektrotda bu PR mesafesinin uza­ması 0.20 saniyenin üstünde olması ile ken-

Şekil: 3-84

Ventriküler fibrilasyon, P ve QRS yerine EKG düzensiz dalgalanmalardan ibarettir

dini belli o fi p r. İntrakardıak bir elektrod yardımı ile alınan intrakardiak elektrokar- diogramla iletim blokajının yeri tesbit edi­lebilir. Blokaj atrio-ventriküler düğümde, Vıis Vmimeánde veya daha aşağıda olabilir.

2.. derecede a-cno -ventriküler blokta sino atrial blok un 2. derecesinde olduğu gibi tip 1 (IVenckebach fenomeni! gittikçe devamlı uzayan bir PR zamanı bulunur ve bir kompleks P dalgasını takiben bir ORS kompleksi kaybolur. PR dalgalan arasında­ki interval daima uzar. Kaybolan veya süre gelmeyen ORS kompleksi süresi 2 R mesa­fesinden daha kısadır (Şekil: 3-86).

Tip 2 (Mobitz II): Bu tipte atrio-ventri- küler iletim zaman zaman bloke olmaktadır. Bir veya birkaç P dalgasını takiben ORS kompleks: görülmez. Burada atrial blokta olduğu gibi RR iııtervalieri normalin 2-3 misli veya hatta 4-5 misli uzamıştır. İntra- kardiak elektrokardıyogramda Tip I’de at- riumdan his huzmesine kadar olan zaman (A-H zamanı) Tip 2’de ventriküle kadar olan zaman (H-Y zamanı) uzamış bulunur. A-V geçiş 6/1. 7/1, 8/1 olduğunda yüksek derecede A-V bloktan bahsedilir.

1. derecede atrio ventriküler blokta at- riumdan ventriküle iletim tamamen bloke edilmiştir. P dalgaları artık ORS komp­leksinden tamamen müstakildir. Bu gibi durumda telafi edici bir ritim meydana ge­lir. Bu ver alıcı ritim his huzmesinden mey­dana geliyorsa T£KG de norma) veya daha dar ORS kompleks görülür. Eğer yer üoV durucu ritim ventrikülden meydana geliyor­sa dal bloklarında olduğu gibi deforme bir ORS kompleksi meydana gelir. Nabız mun­tazam ve yavaşdtr.

Eiektrokaraiyogramda 3. derecede at­rio ventriküler blokta veya tam blok dediği­miz durumda muntazam P dalgaları normal sayıda görülebilir. Buna mukabil ORS kompleksleri muntazam aralıklı oisada at- rium sayısına göre daha da az bir sayıdadır. Bazen de P dalgaları ORS kompleksinin içi­ne girerek onu deforme edebilirler.

Yer doldurucu ritm gecikirse o zaman Adams-Stokes nöbetleri görülür. Akut Adams-Stokes nöbetlerinde kalb ritminin olmaması yüzünden beynin kansız kalması mevzubahistir. 3. derecede atrio ventriküler blokların dışında aşırı bradikardiler ve at-

Şekil: 3-85

1 ‘ci derece A-V blok. P-R mesafesindeki uzama aşikardır (0,26″). ikinci dere­ce A-V blok, tip I. Wenchkebach periodu, P-R mesafesi gittikçe uzamakta ve bir P dalgası bloke olmaktadır. Bunu takiben P-R yeniden eski haline dön­mektedir.

Şekil: 3-86

A-V blok. Her iki P’den biri ventriküle sabit bir P-R aralığı ile iletilmektedir

rial veya ventriküler taşikardiler de Adams- Stokes nöbetine sebep olabilirler. 3. dere­cede atrio ventriküler bloklarda ilaçla teda­vi zaman kaybına sebep olur. Doğrudan doğruya bir pace-maker implant.e edilmesi lüzumludur.

Dal Blokiarı (intraventriküler Bloklar)

Sinüs düğümünden çıkan uyarı, atrium- ian depoianze ettikten sonra A-V düğüme gelir. Sinüzai uyarının ventriküliere iletimi his demet: ve dalları yardımıyiadır. His demeti interventriküier sepmma gelince sağ ve sol olmak üzere iki ana dala ayrılır. Sol dalda biri arkaya giden (sol posterior), diğeri öne giden (sol anteriorı oimak üzere ikiye ayrılır.

Bu dallarda meydana gelen iletim ge­cikmesi veya kesintilerine dal bloku diyo­ruz.

1 ntraventriküler bloklar üçe ayrılır:

1-    Ünı-fasiküier (sağ dal bloku, sol anterior veya posterior hemiblok).

2-  Bifasiküler (sağ dal bloku ile bera­ber sol anterior hemiblok, sağ dal bloku ile beraber sol posterior hemiblok) sol dal bloku.

3-   Trifasiküleı- (Bifasiküler blokla be­raber 1° – veya 2^C A-V blok).

Trifasiküler blokta mutlaka pace-ma- ker takmanın endikasvonu vardır. Bifasikü­ler bloklarda ise tartışılabilir. Bu gibi has­talarda serebral semptomlar, baş dönmesi, kısa şuur kayıpları şikayetleri ve elektroda zaman zaman süre gelen -atrio ventriküler bloklar varsa bunlarda da endikasvon kesin olarak pace-maker lehine olmalıdır. Sol an­terior hemiblok ile beraber sağ dal bloku varsa bu hastâların ileri yaşlarda % 40’ı trifasiküler bloka geçmektedirler. Sol posterior ve sağ dal bloku olan hastalarda ise bu nispet 7c 70‘e yükselir.

Sağ dal bloku:

Sağ dal blokunda uyarı ventriküliere, sol dal üzerinden gider. Septumun sol yüzü ve sol ventrikül normalde olduğu şekilde depolarize oiur. İletimin sağ ventriküle ge­lişi gecikir. Bunun sonucu olarak ORS sü­resi genişler, kalbin sol yanını gören deri- vasyonlarda (Dj , avL, V5, V6) geniş S dal­gası meydana gelir ve nihayet Vj derivas-

ÖA.

cf

\}>

\itf

\Î6

fWi.

FWF

Şekil: 3-88

Sağ dal bloku. D_u aVL, \\, V₅, V₆‘da

S    dalgası genişlemektedir. V_t ‘de tipik rsr’ şekli vardır.

yonunda sağ dal bloku için tipik olan M şekli veya rSr şekli ortaya çıkar (Şekil:

3-         88). Eğer ORS süresi 0,12 saniye ve daha uzun ise sağ dal blok tam (komplet) dir. Süre 0,12 saniyeden küçükse sağ dal bloku tamamlanmamış (inkomplet) tır.

Sol dal bloku:

Sol dalın tümünü ilgilendiren bir iletim kesikliği halinde septum, normalin aksine sağdan depolarize olur. Sağ ventrikül de- polarizasyonu normal şekildedir. Sol vent­rikül ise geç olarak depolarize olur. Bunun sonucu QRS süresi genişler. Kalbin sol ya­nını gören derivasvonlardaki inisyal q dal­gası Vj, V2, V3’te ise inisyal r dalgaları genellikle kaybolmuştur. Dj, aVL ve V5- V6 da geniş çentikli R dalgalan, ST dep­resyonu ve T dalgası negatifliği görülür. VI-V4 arasında geniş S dalgası ve ST elevasyonu vardır. T’ler pozitifdir (Şekil:

3-          89). ORS suresi 0.12 saniye veya daha fazla ise sol dal bloku tam (komplet) dır.

Hemibloklar:

İletim kusuru bazen sol dalın iki ko­lundan sadece birini ilgilendirebilir. Bu du­ruma hemiblok adı verilir. Hemiblok özel­likle kalbin elektriki aksında değişiklikle kendini gösterir. ORS süresi normal hudut­lar içinde kalır. Sol anterior hemiblokta sol dalın Öne giden bölümünde blok vardır.

Sol anterior hemiblokun teşhis kriter­leri :

—  Sol aks sapması (elektriki aks — 30° veya daha fazla).

—  QRS süresi normaldir.

—  Dj, aVL deqR. Du,Dj;ıı,a\’F’derS.

Şekil 3-90’da tipik bir sol anterior

hemiblok EKG’si görülmektedir.

Şekil: 3-89

Sol dal bloku. ÇRS aşikar olarak genişle-                                                     Sebil-3 90

miştir. D!, aVL V_s, V₆ ‘daq dalgası kay- _{Sol Qntenor hemibhk}. _{ÇRS süresl norma},_

ootmuştur. R dalgası çentıkleşmıştır. Se-                                     dir. ÇRS aksı – 30 derecedir,

nonder ST-T değişikliği vardır.

Sol posterior hemiblokta iletim kusuru sol daim arka kolundadır.

Teşhis kriterleri:

—  Sağ aks sapması (elektriki aks + 110° veya daha fazla).

—  QRS süresi normal.

—  Kur pulmonaleye yol açarak bir ak­ciğer hastalığının olmaması.

—  D}. aVL derS, Dn, Djn- aVF de qR.

Pre-Eksitasyon Sendromu

Pre-eksitasvon ventriküllerin supra-, ventriküler uvarılarca normal beklendiğin­den daha erken uyarıldığı durumlara denir. Ventriküllerin normalden erken uyarılması aşağıdaki şemada görüldüğü gibi aksesuar yollar aracılığı ile olur.

Klinik önem, pre-eksitasvon sendro- muna çoğu kez taşikardi nöbetlerinin eşlik edişine bağlıdır. Bazen hastalarda herhangi bir şikâyete sebep olmaz ve bunlar tesadüfi olarak EKG ile teşhis edilebilir. Taşikardi nöbetleri refrakterlikleri ve iletkenlikleri farklı iki yoldan birinde ilerleyen uyanla­rın bazı koşullarda diğer yola girmesi ve ilk yolu yeniden uyarması ile olur (Re-entry).

saniyeden kısadır ve QRS süresi genişlemiş­tir. QRS’in önünde ventriküllerin erken uyarıldığını yansıtan delta dalgası denilen bir dalga bulunur. WPW iletimin EKG gö­rüntüsü delta dalgasının yönüne göre miyo- kard infarktüsünü taklit edebilir. WPW sendromunun —A— tipi sağ dal bloğu ör- ^ne8İ) B— tipi ise inferior miyokard in- farktüsü örneği gösterebiür.

3 /

(khrr) v&rrRtiUz

Şekil: 3-91 Aksesuar yolların şeması

ı

Pre-eksitasvon sendromunun şemada gösterilen aksesuar yollarla olabilen beş tü­rü tarif edilmiştir. Klâsik ve ilk tarif edilen .türü Wolf-Parkinson-White (WPW) sendro- mudur. Anormal iletim kısa yoldan Kent lifleri ile ventriküllere ulaşır. PR süresi 0.12

:.jv£

3.1.19*9

Şekil: 3-92

Wolf-Parkinson White (WPW). PR süresi kısalmışttr. (0.10″) P’den hemen sonra delta dalgalan görülmektedir